Діагностика - рецидивний середній отит

Діагностика рецидивуючого середнього отиту не представляє великих труднощів. Часті випадки гострого середнього отиту у дітей дають підстави припустити у них рецидивний середній отит. Однак при цьому у дітей дошкільного та шкільного віку необхідно виключити загострення хронічного епітімпаніта, мезотімпаніта або епімезотімпаніта.
У дітей до трирічного віку слід диференціювати неперфоратівном середній отит від сальпінгоотіта і секреторного отиту. Це також вирішується при отоскопії, краще отомікроскопіі (рис. 6, рис. 7, рис. 8), за загальним станом дитини.

Мал. 6. Отоскопії за допомогою електричного отоскопа з автономним освітленням
Але вирішальне значення має діагностична тімпанопункція (рис. 9), особливо при гіпоергіческій формі рецидивуючого середнього отиту. Вона має безперечну перевагу перед Парацентез: крім того, що більш чітко визначається консистенція барабанної перетинки, при тімпанопункціі отримуємо патологічний вміст безпосередньо з барабанної порожнини. Такий пунктат дає можливість отримати достовірну антибіотикограму, яка має вирішальне значення для правильного вибору ефективного лікування захворю-
ні я. Ексудат з барабанної порожнини після цитохимического і цитологічного дослідження дозволяє визначити ступінь запального процесу в порожнинах середнього вуха і служить достовірним показником ефективності проведеного лікування.

Мал. 8. Огляд барабанної перетинки і визначення її рухливості за допомогою воронки Зігле

Мал. 7. Отоскопії за допомогою мікроскопа
Для підтвердження діагнозу рецидивуючого середнього отиту необхідно провести диференційний діагноз з гострим середнім отитом, хронічним мезотімпаніта і адгезивним отитом.
Гострий середній отит зазвичай виникає одноразово. Отоскопіческая картина гострого і рецидивуючого середнього отиту не має істотних відмінностей. Однак в неперфоратівном стадії захворювання можна запідозрити наявність рецидивуючого середнього отиту на тій підставі, що барабанна перетинка представляється нерівномірно гіперемійованою і инфильтрированной. Ці зміни більш виражені в її передніх квадрантах. У стадії перфорації на рецидивний середній отит вказує велика тривалість захворювання. У той же час гострий середній отит протікає менш тривало. У міжрецидивний період в більшості випадків барабанна перетинка має мало виражені зміни у вигляді відкладення солей, наявності ніжних рубців, різного ступеня утягнутості.

Мал. 9. Методика тімпанопункціі
Хронічний мезотимпаніт зустрічається, як правило, у дітей після трирічного віку і характеризується стійкою центральною перфорацією з потовщеними краями. Перфорація мимоволі не закривається, тоді як при рецидивуючому середньому отиті вона закривається завжди. Важливе значення для правильної постановки діагнозу в даному випадку має огляд барабанної перетинки за допомогою збільшувальною оптики. При цьому добре видно перфорація, її краю і вміст барабанної порожнини.
Що стосується диференціальної діагностики адгезивного середнього отиту, то слід зазначити, що, за нашими даними, це захворювання у дітей, які страждають рецидивуючим середнім отитом, зустрічається рідко. З 200 хворих рецидивуючим середнім отитом адгезивний середній отит спостерігався нами лише у чотирьох хворих старше п`ятирічного віку, що склало 2,0%. При цьому захворюванні відзначається різко виражене зниження слуху по типу ураження звукопровідного апарату. При отоскопії барабанна перетинка мутна, рубцево змінена і втягнута, в результаті чого відзначаються її чіткі розпізнавальні знаки. Однак барабанна перетинка може бути і атрофичной, на окремих ділянках завжди відзначається її обмежена рухливість, рідше - повна нерухомість. Слухова труба важко прохідна. Загальний стан хворих задовільний, проте відзначається зниження інтелекту за рахунок порушення слуху.
Більшість клініцистів, які вивчали клініку рецидивуючого середнього отиту, відзначають, що діагностика цього захворювання не становить труднощів. Вона грунтується на даних анамнезу, клінічної картини і додаткових методів дослідження. Крім аналізу крові і сечі, слід проводити цитологічні дослідження ексудату, що виділяється з барабанної порожнини.
Нами встановлено, що у всіх випадках виділення з барабанної порожнини носить запальний характер.
На підставі мікроскопічного вивчення препаратів ми розрізняли кілька видів ексудату з барабанної порожнини. При наявності великої кількості слизу, ниток фібрину, одиничних епітеліальних клітин, невеликої кількості клітинних елементів, переважно нормальних нейтрофілів (частіше Паличкоядерні їх популяція), такий ексудат вважали слизових. Якщо в поле зору відзначалося помірне кількість клітинних елементів з незначними ознаками дегенерації, наявність різної мікрофлори, такий ексудат розцінювався як слизисто-гнійний. Третій вид ексудату - гнійний, в якому все поле зору було покрито лейкоцитами, часто зустрічалися клітини покривного епітелію з вираженими ознаками дегенерації, велика кількість мікрофлори.
У табл. 13 представлені дані про відносне зміст різних клітинних елементів в патологічному вмісті з барабанної порожнини при гиперергической формі рецидивуючого середнього отиту.
Таблиця 13. Відносний вміст клітинних елементів в ексудаті з барабанної порожнини при гиперергической формі рецидивуючого середнього отиту (п = 68)

Як видно з табл. 13, найбільш часто в ексудаті зустрічаються нейтрофіли (42,9%), представлені переважно сегментоядерную населенням, і які перебували в дегенерації великій мірі: вакуолизация і руйнування протоплазми, пикноз або рексіз ядер. У патологічному виділеннях в значних кількостях визначалися також лімфоцити (28,6%) і еозинофіли (11,3%). Моноцитів, плазматичних і епітеліальних клітин було відносно мало (6,0%, 3,7% і 7,5% відповідно). У 41,2% випадків в ексудаті з барабанної порожнини виявлено мікроорганізми, що розташовувалися як внутрішньоклітинно, так і внеклеточно.
При поліпшенні загального стану дитини, послабленні патологічного вмісту в порожнинах середнього вуха змінюється кількісний і якісний склад клітинних елементів ексудату з барабанної порожнини. Найчастіше виявлялися незмінені нейтрофільні лейкоцити, рідше - мікроорганізми, які локалізувалися переважно внеклеточно. В кінці лікування в цитограма значно зменшувалася кількість сегментоядерних лейкоцитів і збільшувалася - моноцитів, гістіоцитів і лімфоцитів.
При гіпоергіческій формі рецидивуючого середнього отиту цитологічна картина патологічного вмісту була дещо іншою (табл. 14).
Таблиця 14. Відносний вміст клітинних елементів в ексудаті, взятому з барабанної порожнини, при гіпоергіческій формі рецидивуючого середнього отиту (п = 32)

Дані, представлені в табл. 14, свідчать про те, що серед клітинних елементів патологічного відокремлюваного превалювали еозинофіли (35,7%), епітеліальні клітини (26,2%) і нейтрофіли (14,3%). Відносний вміст моноцитів (8,4%) і плазматичних клітин (9,5%) була низькою і суттєво не відрізнялося від такого при гиперергической формі захворювання.
Слід підкреслити, що при гіпоергіческій формі перебігу рецидивуючого середнього отиту в ексудаті з барабанної порожнини встановлено істотне зменшення відносного вмісту лімфоцитів (5,9% - Р lt; 0,001), а також нейтрофілів (14,3% - Р lt; 0,001) в порівнянні з гиперергической формою захворювання. З іншого боку, при гіпоергіческій формі захворювання в патологічному виділеннях значно збільшилася відносний вміст еозинофілів (Р lt; 0,01) і епітеліальних клітин (Р lt; 0,001). Зіставлення даних табл. 13 і 14 показує, що в ексудаті з барабанної порожнини клітинні елементи, що вказують на наявність в ній каріозного процесу, не зустрічалися, тобто запальний процес локалізувався лише в слизовій оболонці порожнини середнього вуха, не зачіпаючи її кісткові стінки. Проведене нами вивчення виду ексудату в цих дослідженнях показало, що всі його різновиди зустрічаються при гиперергической і гіпоергіческій формах рецидивуючого середнього отиту. У табл. 15 представлена частота різних видів ексудату в залежності від клінічної форми захворювання.
Таблиця 15. Форма ексудату з барабанної порожнини у хворих рецидивуючим середнім отитом

Як видно з табл. 15, при гиперергической формі захворювання значно частіше, ніж при гіпоергіческій, утворюється гнійнийексудат (в 33,8 і 12,5 випадків-Р lt; 0,01). При обох клінічних формах рецидивуючого середнього отиту найбільш часто зустрічається слизисто-гнійний ексудат - відповідно в 48,5 і 59,4% випадків (Р lt; 0,01).
При рецидивуючому середньому отиті вивчалася ступінь дегенерації клітинних елементів і ступінь вираженості фагоцитозу. Для їх оцінки ми користувалися рекомендаціями Л. Б. Левінсона і Н. С. Скадовської (1943).
Розрізняють 3 ступеня дегенерації і 4 ступеня вираженості фагоцитозу.

1. ступінь - ядро кілька набрякло, в протоплазмі зернистість забарвлюється незначно, вона сіруватого кольору;
2. ступінь - набряклі ядро займає майже всю протоплазму, остання каламутна, без зернистості;
3. ступінь - клітина цілком зруйнована, є тільки її залишки, ядро знаходиться в стані пікнозу і каріорексису.

Ступеня вираженості фагоцитозу умовно позначалися хрестами:
+ виявляються одиничні фагоцитирующие клітини на кілька полів зору-
++ майже в кожному полі зору виявляється одна, іноді дві фагоцитирующие клітини-
+++ в кожному полі зору є кілька фагоцитирующих клітин
++++ в поле зору більшість клітин фагоцитируют мікроби.
При гиперергической формі рецидивуючого середнього отиту відзначалася дегенерація клітинних елементів в патологічному вмісті з середнього вуха (табл. 16) в основному I і II ступеня - в 35,3 і 39,7% випадків захворювання, а III ступеня - тільки в 19,1% випадків (Р lt; 0,05). На відміну від цього при гіпоергіческій формі захворювання вираженість дегенеративних змін клітин ексудату значно збільшувалася: при I ступеня дегенерації вона становила 9,4% випадків, при II - 50,0% і при III - 34,4% випадків (Р lt; 0,05 у порівнянні з гиперергической формою захворювання).
Таблиця 16. Виразність дегенерації клітинних елементів і актив ності фагоцитозу в ексудаті з барабанної порожнини у хворих рецидивуючим середнім отитом

При обох формах рецидивуючого середнього отиту значно гнобилася активність фагоцитозу мікроорганізмів, присутніх в ексудаті з барабанної порожнини. Так, при гиперергической формі захворювання помірно фагоцитуючих клітин було 11,8%, виражено фагоцитирующих - 13,2%, сильно фагоцитирующих - 2,9%, слабо фагоцитирующих - 72,1% (Р lt; 0,001). У той же час при гіпоергіческій формі захворювання фагоцитуючих клітин було 84,4%, помірно фагоцитирующих - 15,6%, а виражено і сильно фагоцитирующие клітини в ексудаті взагалі були відсутні.
Наші спостереження за перебігом запального процесу в порожнинах середнього вуха свідчать про роль алергічної перебудови організму в розвитку даного патологічного процесу. На це вказують слизовий і слизисто-гнійний характер ексудату, що тягнеться в нитки слиз, завзяте і тривалий перебіг захворювання, його часті рецидиви на тлі значно зниженою загальної реактивності організму, а також значна еозинофільна реакція в патологічному виділеннях з середнього вуха, особливо інтенсивно виражена при гіпоергіческій формі захворювання.
Таким чином, грунтуючись на цитологічних дослідженнях ексудату з барабанної порожнини, можна висловити наступні судження про особливості запального процесу в барабанної порожнини у хворих рецидивуючим середнім отитом. Перш за все процес завжди носить запальний характер, тяжкість якого збігається з клінічною формою рецидивуючого середнього отиту. При обох формах захворювання найбільш часто зустрічається слизисто-гнійний ексудат. Гнійнийексудат частіше спостерігається при гиперергической формі захворювання, ніж при гіпоергіческій, відповідно - в 33,8 і 12,5% випадків (Р lt; 0,01). Виявлення еозинофілів в цитограма ексудату відзначається при обох клінічних формах - відповідно в 11,3 і 35,7% випадків (Р lt; 0,01), тобто в значно більших кількостях при гіпоергіческом перебігу захворювання.
Поряд з цитологическими дослідженнями ексудату і периферичної крові нами проведено цитохимические дослідження клітин периферичної крові та ексудату. Досліджено активність кислої і лужної фосфатаз, пероксидази і зміст глікогену в лейкоцитах периферичної крові і клітинних елементах ексудату на початку, в середині захворювання і в період дозволу рецидиву.
При гиперергической формі рецидивуючого середнього отиту на початку рецидиву захворювання активність кислої фосфатази була високою (+++) як в нейтрофілах периферичної крові, так і в мало змінених нейтрофілах ексудату. У нейтрофільних лейкоцитах з ознаками деструктивно-дистрофічних змін активність кислої фосфатази значно знижувалася. Помірна активність її відзначалася в цитоплазмі моноцитів крові, а також в морфологічно незмінених макрофагах, моноцитах і гістіоцитах ексудату з барабанної порожнини. Однак в гістіоцитах активність кислої фосфатази знижувалася в тому випадку, якщо в них спостерігалися виражені деструктівнодістрофіческіе зміни. В їх цитоплазмі кисла фосфатаза виявлялася більше дифузно, ніж у вигляді гранул, що, мабуть, пояснюється виходом лізосомальних ферментів в процесі, що передує загибелі клітин. Аналогічні зміни отримані при дослідженні лужноїфосфатази і пероксидази.
У клітинних елементах ексудату активність лізосомальних ферментів теж була високою і поступово знижувалася при наростанні деструктивних змін. У цитоплазмі нейтрофільних лейкоцитів периферичної крові виявлялася значна кількість вмісту глікогену (+++). Останній розташовувався в цитоплазмі дифузно або у вигляді гранул різних величини і форми пурпурно-червоного кольору.
Високі показники досліджених ферментів свідчать про стимуляцію захисних реакцій організму, бо ці ферменти забезпечують процес фагоцитозу. Про стимуляції захисних реакцій організму свідчить також і збільшення вмісту глікогену в клітинах периферичної крові та клітинних елементів в ексудаті.
При гиперергической формі рецидивуючого середнього отиту в середині рецидиву в ексудаті спостерігалося багато нейтрофілів з високою активністю кислої і лужної фосфатаз, пероксидази і кілька зниженим вмістом глікогену.
В кінці рецидиву захворювання кількість макрофагів з помірним вмістом глікогену і високою активністю ферментів наростало. Багато макрофаги мали в цитоплазмі залишки зруйнованих клітин. Збільшувалася кількість незмінених макрофагів, моноцитів, гістіоцитів, а кількість нейтрофілів значно зменшувалася.
Цитохімічні дослідження лейкоцитів периферичної крові на початку рецидиву показали високу активність досліджуваних ферментів, а в кінці рецидиву їх активність знижувалася. Це ж стосується активності кислої і лужної фосфатаз, пероксидази і змісту глікогену в нейтрофілах і моноцитах.
При гіпоергіческій формі рецидивуючого середнього отиту на початку рецидиву захворювання активність кислої і лужної фосфатаз, пероксидази в нейтрофілах периферичної крові та ексудату з барабанної порожнини була високою (+++). Однак в нейтрофільних лейкоцитах вона була вище, ніж в моноцитах і лімфоцитах. Вміст глікогену в лейкоцитах периферичної крові було помірним (++). Найбільше він виявлявся в нейтрофільних лейкоцитах (+++), рідше в моноцитах і лімфоцитах (++). У макрофагах, моноцитах і гістіоцитах ексудату з барабанної порожнини кількість глікогену було помірним (++). При гіпоергіческій формі на початку рецидиву у більшості хворих активність зазначених ферментів в клітинах крові була на низькому рівні. У процесі лікування показники активності неспецифічних фосфатаз, пероксидази і зміст глікогену в нейтрофілах і лімфоцитах теж були низькими. І лише при зникненні місцевих симптомів захворювання активність ферментів повільно і постійно наростала до кінця рецидиву.
Результати проведених цитохимических досліджень ексудату з барабанної порожнини наведені в табл. 17.
Таблиця 17. Результати цитохимических досліджень нейтрофілів ексудату з барабанної порожнини у хворих рецидивуючим середнім отитом

З табл. 17 видно, що до початку лікування в нейтрофілах ексудату з барабанної порожнини виявлялися високий вміст глікогену (середній гістохімічних коефіцієнт - 2,95), висока активність фосфатази (143,0) і знижена активність пероксидази (87,0). В кінці лікування активність лужної фосфатази і вміст глікогену істотно знижувалися (67,0 і 2,13- Р lt; 0,001), а активність пероксидази зростала (217,0- Р lt; 0,001).
Різке збільшення змісту пероксидази в стадії вирішення запального процесу в барабанної порожнини слід, ймовірно, розцінювати як результат стимуляції захисних сил організму. Про це також свідчило встановлене нами при цитологічних дослідженнях наростання мікрофагального фагоцитозу.
Таким чином, проведені цитологічні та цитохімічні дослідження дозволяють не тільки розрізняти форми рецидивуючого середнього отиту, а й діагностувати їх. Однак цитологічні та цитохімічні дослідження слід інтерпретувати з урахуванням клінічного перебігу захворювання та інших методів дослідження.
Слід зазначити, що в діагностиці рецидивуючого середнього отиту велике значення має дослідження слухової та в меншій мірі вестибулярної функцій.
Вплив рецидивуючого середнього отиту на слухову функцію доведено рядом дослідників (Б. К. Волков, 1971- Д. І. Тарасов і співавт., 1973- М. Ю. Гаріб, Н. А. Бекренева, 1973- М. Я. Козлов, 1986- Б. І. Хромечек, 1987 А. І. Муминов, 1989- М. В. Дроздова, Л. М. Ковальова, 1998, і ін.). Однак багато практичні лікарі вважають, що зазвичай після перенесеного рецидиву гострого середнього отиту настає повне відновлення слухової функції. Тим часом вона буває знижена до тих пір, поки самі батьки не вкажуть на зниження слуху у дитини. Але час найчастіше упущено і повне відновлення слухової функції у деяких дітей представляє значні труднощі.
Згідно з даними літератури, за соціально придатний слух слід вважати такий, який забезпечує сприйняття розмовної мови з відстані від одного до двох метрів (В. Г. Єрмолаєв, A. JL Левін, 1969- К. Б. Радугин, Ю. М. Овчинников, 1972- Г. С. Лях, А. М. Марусева, 1979). Н. Wulstein (1968) вважає, що соціально придатним слухом є такий, який забезпечує сприйняття чистих тонів в мовному діапазоні до 30 дБ.
Нами проведені аудіометричні дослідження у 71 хворого рецидивуючим середнім отитом. Хлопчиків було 50 (70,4%), дівчаток - 21 (29,6%).
У всіх обстежених дітей мала місце різна ступінь ураження органу слуху. Про ступінь зниження слухової функції під час рецидиву захворювання ми судили по сприйняттю шепотной і розмовної мови, а також за даними аудіометрії (табл. 18 і 19).
Таблиця 18. Результати сприйняття шепітної та розмовної мови у хворих під час рецидиву захворювання

Як видно з табл. 18, тільки 4 хворих розмовну мову сприймали з відстані до 2 м, причому у 55 хворих (77,5%) слух сприймався з відстані більше 5 м. При аудіометричному дослідженні (табл. 19) ступінь зниження слуху по повітряній провідності відзначена у 58 хворих (81,7%) до 30 дБ і після 30 дБ - у 13 хворих (18,3%).
Таблиця 19. Ступінь зниження слухової функції по повітряній провідності під час рецидиву захворювання

Характер повітряної кривої в більшості випадків був горизонтальним. У 8 хворих (11,3%) виявлено підвищення порогів костнопроводімих звуків на високі частоти. Однак Т. Rahko і співавтори (1989) вважають, що ні часто повторюваний гострий середній отит, ні методи його лікування не впливають на внутрішнє вухо.
У даного контингенту хворих також проводилася мовна аудіометрія, що є, як відомо, контролем тональної аудіометрії і разом з тим доповнює її (табл. 20).
Таблиця 20. Результати мовної аудіометрії по повітряній провідності у хворих рецидивуючим середнім отитом

Результати табл. 20 підтверджують дані табл. 19 (відповідно 81,7% - 18,3%).
Величина повітряно-кісткового розриву представлена в табл. 21.
Таблиця 21. Величина повітряно-кісткового розриву у хворих рецидивуючим середнім отитом

Як видно з табл. 21, величина повітряно-кісткового розриву не перевищувала 30 дБ у 72,8% хворих, а у 27,2% хворих різниця була більш 30 дБ, що свідчить про вираженому запальному процесі в барабанної порожнини, який порушує механізм звукопроведення.
Таким чином, в результаті вивчення слухової функції встановлено, що у хворих на рецидивуючий середній отит має місце поразка не тільки звукопроводящего, але і звуковоспринимающего апаратів. Однак у більшості хворих (81,7%) ступінь зниження слуху невелика - до 30 дБ.
Підводячи підсумок проведеним дослідженням, представляється можливим зробити висновок про те, що рецидивуючий середній отит несприятливо впливає на слухову функцію. У 97,2% випадків захворювання нами встановлена різна ступінь зниження слуху. При цьому у 88,4% хворих порушення слуху було по звукопроводящей типу і у 11,3% - по звуковоспрінімающей типу. Ступінь зниження слуху обумовлена як величиною перфорації барабанної перетинки та її локалізацією, так і частотою рецидивів.
Підвищення порогів повітряної провідності до 20-30 дБ можна пояснити порушенням акустичного ефекту барабанної перетинки і ланцюга слухових кісточок. Відомо, що акустичний ефект від барабанної перетинки і слухових кісточок становить близько 27,5 дБ. У дітей з вираженим ураженням звукопроведенія (понад 30 дБ) в механізмі порушення слуху беруть участь і інші чинники. Серед них, як показано нами, важливе значення має локалізація перфорації барабанної перетинки, її величина, а також, ймовірно, блокада вікон лабіринту запальним ексудатом. При перфорації барабанної перетинки в задненіжнем відділі спостерігається значна різниця по кісткової і повітряної провідності. І це зрозуміло, бо нижні відділи барабанної перетинки володіють максимальною амплітудою коливання і в той же час захищають кругле вікно.
Вищенаведені дані обов`язково необхідно враховувати при лікуванні рецидивуючого середнього отиту і проводити відповідну терапію, спрямовану на відновлення слухової функції в рецидивний і межрецідівного періодах захворювання.
В даний час в науковій літературі ще мало відомостей, присвячених вивченню стану вестибулярного аналізатора у дітей при рецидивуючому середньому отиті. Однак, з огляду на тісний зв`язок слухового і вестибулярного аналізаторів, вивчення функціонального стану останнього при даному захворюванні має сенс.
Нами досліджена вестибулярна функція у 70 хворих рецидивуючим середнім отитом. Слід зазначити, що у дітей з рецидивуючим середнім отитом збір вестібулологіческого анамнезу пов`язаний з великими труднощами. У всіх обстежених ми не змогли отримати даних про характер запаморочень і порушення рівноваги лабіринтового генезу. При обстеженні цих хворих не було також виявлено спонтанних вестибулярних реакцій, тобто вестібулосоматіческіх і вестибуловегетативних порушень.
Для об`єктивної реєстрації вестибулярних рефлексів у хворих рецидивуючим середнім отитом різних вікових груп ми застосували обертальну пробу (рис. 10) з електроністагмографію, засновану на реєстрації корнеоретінального биопотенциала. Калібрування електроністагмограм проводили за методикою В. Г. Базарова, А. І. розкладки (1974).
Результати проведених досліджень свідчать про те, що в 24,3% випадків було встановлено підвищення збудливості вестибулярного аналізатора, а в 7,1% - його зниження (Р lt; 0,05). У 68,6% випадків змін функціонального стану вестибулярного аналізатора не виявлено.
При цьому гиперрефлексия поєднувалася з гиперергической формою, а гипорефлексия - з гіпоергіческій формою рецидивуючого середнього отиту. У 11,4% хворих під час проведення дослідження виникали ознаки вестибуловегетативних реакцій тільки I ступеня.

Мал. 10. Електровращательное крісло, пульт управління і електроенцефалограф
4ЕЕГ-1
Таким чином, за нашими даними, рецидивний середній отит в частині випадків (31,4%) супроводжується вестибулярної дисфункцією, що можна виявити тільки після проведення електроністагмографію. Однак проводити цілеспрямовані лікувальні заходи з приводу ліквідації зазначених змін недоцільно, так як вони проходять в результаті традиційних методів лікування хворих на рецидивуючий середній отит.
З додаткових методів дослідження доцільно застосування рентгенологічних методів дослідження сосковидних відростків і навколоносових пазух. Рентгенографія скроневих кісток дає можливість оцінити стан антрума і клітинної системи соскоподібного відростка. Рентгенографія навколоносових пазух дозволяє оцінити їх стан, бо у дітей гострі і хронічні запальні процеси в зазначених утвореннях часто протікають атипово.
У клінічній практиці про наявність патологічного процесу в барабанної порожнини судять за допомогою отоскопії і отомікроскопіі. Достовірну оцінку про рухливості барабанної перетинки отримують за допомогою пневматичного отоскопа Зігле. У нормі барабанна перетинка легко відповідає на невеликі перепади тиску на її поверхні. При негативному тиску в барабанної порожнини або при наявності ексудату в ній барабанна перетинка малорухливі і навіть нерухома.
Для виявлення патологічного вмісту в барабанної порожнини застосовують імпедансний аудіометр (Л. Н. Бутенко та співавт. 1976- Л. В. Авраменко та співавт., 1982- І. І. АбАб і співавт., 1989- I. Honjo, 1982), яка є більш чутливим методом дослідження, ніж отоскопія і аудіометричні методи дослідження. Метод реєструє акустичний імпеданс звукопровідногоапарату за допомогою Імпедансометрія різної конструкції (автоматичний імпедансний аудіометр АТ22, клінічний імпедансний аудіометр AZ26, імпедансний аудіометр AZ7 і ін.). У дітей раннього віку перепад тиску в зовнішньому слуховому проході зазвичай знаходиться в межах ± 200 мм вод. ст. з частотою 220 Гц. Графічне зображення змін акустичного імпедансу представлено у вигляді тимпанограм (рис. 11).
Розрізняють такі типи тимпанограм.
Тип А - нормальний тип з піком тиску між +50 і -99 мм вод. ст.
Тип В - рівна крива без піку тиску свідчить про наявність рідини в барабанній порожнині на грунті дисфункції слухової труби.

Мал. 11. Типи тимпанограм
Тип С - варіант негативного тиску в барабанної порожнини з піком тиску в межах від - 100 до -199 і більше 200 мм вод. ст. Він зустрічається при порушенні функції слухової труби і вказує на наявність сальпінгоотіта.
Тип D - зустрічається при рубцовоізмененной або атрофической барабанної перетинки.
Тип Е - свідчить про розрив ланцюга слухових кісточок.
Тімпанометріческі у всіх хворих з рецидивуючим середнім отитом в стадії ремісії крива була типу С. Акустичні рефлекси не реєструвалися.
Для уточнення діагнозу і з лікувальною метою вдаються до діагностичної тімпанопункціі (рис. 9), іноді до антропункція (рис. 12). Останню проводять з метою диференціальної діагностики та отримання патологічного вмісту для визначення мікрофлори і її чутливості до антибіотиків.
Для з`ясування стану носоглотки, характеру змін в слизовій оболонці глоткового отвору слухової труби, наявності лімфоїдної або рубцевої тканини була використана сучасна ендоскопічна техніка у 62 хворих рецидивуючим середнім отитом у віці від двох до п`яти років. У 30 дітей (48,4%) були виявлені аденоїдні вегетації, у 18 дітей (29,0%) виявлено набряклість носоглоткового мигдалика, яка була покрита слизовим або слизово-гнійними виділеннями, набряк трубних валиків і глоткового отвору слухової труби. У 5 дітей (8,1%) в момент відкриття слухової труби секрет потрапляв в її отвір (рефлюкс патологічногосекрету). У 14 дітей (22,6%) добре проглядалася рубцева тканина в області носоглотки і отвори слухової труби, у 8 з них (12,9%) відзначалися гіпертрофовані трубні валики, які пригнічували глоткові отвори слухової труби, а у 6 дітей (8, 8%) спостерігалася повна їх блокада. У жодному разі ми не спостерігали зяяння отвори слухової труби.
У 10 хворих рецидивуючим середнім отитом, у яких не було труднощі носового дихання, і при риноскопії не відзначено патологічних змін в носовій порожнині, ендоскопічно було виявлено деформацію носової перегородкі- змін слизової оболонки носоглотки і отвори слухової труби не виявлено.

Мал. 12. Методика антропункція
Таким чином, діагностика рецидивуючого середнього отиту включає анамнез, отоскопію, отомікроскопію, аудіометричні дослідження, дослідження функції слухової труби, стан порожнини носа і глотки, вестибулометричні дослідження. Слід зазначити, що у дітей, які страждають рецидивуючим середнім отитом, за допомогою звичайних методів не представляється можливим виявити вестибуловегетативних і вестибуло-соматичні реакції.
Безумовно, для підтвердження діагнозу рецидивуючого середнього отиту необхідно провести диференційний діагноз перш за все з гострим явним і латентним середній отит, секреторне отитом, сальпінгоотітом, а потім - з хронічним мезотімпаніта і рідше - з адгезивним отитом.