Ти тут

Висновок - рецидивний середній отит

Відео: Отит у дітей

Зміст
Рецидивуючий середній отит
Анатомія середнього вуха
Етіологія і патогенез рецидивуючого середнього отиту
рівні імуноглобулінів
Стан Т-лімфоцитів
Стан прохідності слухової труби
Стан слизової оболонки антрума і клітинної системи соскоподібного відростка
Клініка рецидивуючого середнього отиту
діагностика
лікування хворих
Антилімфоцитарну гаммаглобулин (Алг)
Запальний процес у слизовій оболонці антрума
фізіотерапія
ускладнення
профілактика
висновок
література

Відео: Гострий і хронічний отит. евстахеіт

В даний час, з нашої точки зору, не підлягає сумніву те, що запалення середнього вуха виникає тільки в результаті попадання в його порожнини мікробного агента, здатного викликати запальний процес. Однак, з огляду на значний рівень захворюваності рецидивуючим середнім отитом, недостатню ефективність його лікування, мало знані і розкриті механізми його формування, нам було доцільним проведення досліджень, спрямованих на з`ясування ролі окремих видів мікроорганізмів в етіологічної структурі захворювання, виявлення деяких ланок в механізмі формування даного патологічного процесу і розробку більш досконалого етіологічного і патогенетичного його лікування. Особливо важливе значення в проведенні цих досліджень ми надавали розробці нової класифікації рецидивуючого середнього отиту, яка витікає з особливостей його клінічного перебігу, пізнання етіологічних і патогенетичних механізмів формування захворювання, що визначають необхідність розробки принципово нових підходів в його лікуванні.
У зв`язку з тим, що у виникненні та клінічних проявах рецидивуючого середнього отиту, поряд з виразністю захисно-компенсаторних реакцій організму хворого, істотна роль належить інфекційного збудника захворювання, нами були проведені бактеріологічні дослідження виділень з середнього вуха і порожнини носа. Більшість авторів вважають, що при рецидивуючому середньому отиті превалює монофлора (Н. В. Завадський, 1965 Б. В. Шевригін, 1985- К. Tanaka, 1971- Sugiyama, К. Jamamoto, 1971- J. Clotucho, 1973, і ін .). Наші дослідження також підтвердили це. У виділеннях з середнього вуха і порожнини носа нами найчастіше висівався стафілокок (33,5 і 25,0% відповідно). Більшість виділених нами штамів стафілокока володіли ознаками патогенності: викликали позитивну реакцію плазмокоагуляции (95,4%), гемоліз крові (87,3%), зброджують маніт (81,6%).
Однак, як показали попередні дослідження, в останні роки в ексудаті з барабанної порожнини значно частіше стала виділятися грам-негативними мікрофлора (24,5%), в якій переважали кишкова паличка (9,5%), синьогнійна паличка (9,0%) і вульгарний протей (6,0%), в порожнині носа - відповідно 20,3, 4,6 і 9,4%. Іншими словами, етіологічна структура рецидивуючого середнього отиту в останні десятиліття характеризується, поряд зі збереженням домінуючої ролі в розвитку даного захворювання стафілококів, значним зростанням питомої ваги грамнегативної мікрофлори (24,2%). Даний факт, як встановлено нами, має важливе значення, оскільки в значній мірі визначає особливості клінічного перебігу рецидивуючого середнього отиту і вибір адекватного лікування.
Наведені нами спостереження свідчать про те, що рецидиви гострого середнього отиту часто виникають під час захворювання дитини на грип та респіраторні захворювання. Для вивчення такого складного питання, як роль вірусної інфекції в етіології рецидивуючого середнього отиту, нами зроблені імунофлюоресцентні вірусологічні дослідження виділень з порожнини носа у хворих рецидивуючим середнім отитом. Встановлено, що в 31,7% випадків захворювання в мазках-відбитках зі слизової оболонки порожнини носа виявлений антиген вірусу грипу, в 9,5% - антиген парагрипу та в 4,8% випадків - респіраторно-синцитіальних антиген.
Розробка питань патогенезу рецидивуючого середнього отиту представляється досить складною проблемою. В останні роки цьому приділяють значну увагу вітчизняні та зарубіжні дослідники (Б. А. Шапаренко та співавт., 1976- Е. Н. Вишневецька і співавт., 1977- Б. В. Шевригін, 1985- Е. Р. Гончарова і співавт. , 1989- А. І. Муминов, 1989- К. Tanaka, 1971- О. Blahova, J. Dractik, 1973- J. Brook, 1979- Ch. D. Bluestone, 1981- WY Meyerhoff, GS Giebink, 1982- J . Grote, W. Kuijpers, 1980).
Безумовно, в розвитку рецидивуючого середнього отиту має значення пору року, гострі респіраторні захворювання та грип, захворювання верхніх дихальних шляхів, що сприяють рецидиву запального процесу в порожнинах середнього вуха. Характер харчування дітей має важливе значення в розвитку захворювання, хоча, за нашими даними, у 29,0% дітей, які перебували на природному вигодовуванні, був рецидивний середній отит, який викликався іншими причинами, наприклад, порушенням дренажної функції слухової труби.
Встановлений нами факт наявності патологічного процесу в порожнині носа і глотки, що приводить до порушення дренажної функції слухової труби, узгоджується з даними літератури (М. Б. Крук, 1975- Е. Н. Вишневецька, 1975, 1976- І. Н. Антіохії, І . І. абАб, 1975- М. Я. Козлов, 1986 X. Е. Карабаєв, 1987 А. І. Нтутуму, 1988- В. І. Родін і співавт., 1999 J. Tesarik, 1960 М. Lafaye et al., 1974 J. Pucander et al., 1982, і ін.).
Як показали наші дослідження, стан верхніх дихальних шляхів також має важливе значення у виникненні рецидивуючого середнього отиту і його частоті. Деякі автори вважають, що санація верхніх дихальних шляхів, зокрема, аденотомия і тонзилектомія, призводить до лікування рецидивного середнього отиту. Однак наші спостереження свідчать про те, що аденотомия призводить до припинення захворювання тільки в 45,6% випадків. Решта дітей продовжують хворіти, хоча у 21,5% з них рецидиви відзначаються рідше. Це ж стосується і хворих, у яких поряд з рецидивуючим середнім отитом був хронічний тонзиліт: у 47,2% випадків після тонзилектомії рецидиви захворювання припинилися. Лікування хронічного гаймориту є високоефективної мірою в сенсі попередження рецидивного середнього отиту. Тільки в 11,8% випадків після лікування гаймориту тривали рецидиви захворювання, а стали рідше у 17,6%.
Таким чином, патологія верхніх дихальних шляхів підтримує рецидивирование запального процесу в порожнинах середнього вуха. На нашу думку, при рецидивуючому середньому отиті аденоїдні розростання слід видаляти незалежно від їх величини, а також ліквідувати будь-які патологічні стани в носовій і навколоносових порожнинах. A. Bylander (1984) також звертає увагу на важливу роль у розвитку рецидивів захворювання патології, що знаходиться за межами порожнини носа.
Ми вважаємо, що серед факторів, що виникнення рецидивуючого середнього отиту істотне місце займає нераціональне лікування первинно виник гострого середнього отиту антибіотиками і сульфаніламідними препаратами. Адже найчастіше з вини батьків або медичного персоналу антибіотики приймаються без урахування антибіотикограми, безсистемно, в недостатній разової і добової дозуванні, нетривалий час. Це супроводжується швидким видимим одужанням дітей, однак морфологічно процес повністю не дозволяється і це сприяє, при впливі несприятливих факторів зовнішнього середовища і наявності супутніх захворювань, виникнення рецидиву.
При розробці принципів раціонального застосування антибіотиків у лікуванні рецидивуючого середнього отиту ми виходили з того загальновідомого факту, що краще діють на мікрофлору напівсинтетичні пеніциліни широкого спектра дії і цефалоспорини, призначення яких проводили переважно тільки після отримання антибіотикограми. Призначали тільки антібіотікісінергісти- ототоксичну антибіотики і антибіотики тетрациклінового ряду з курсового лікування повністю виключали. Крім того, тривалість застосування одного антибіотика обмежували до 7-10 днів навіть при наявності до нього чутливості мікробної флори. В цілому тривалість курсу антибіотикотерапії становила 10-14 і більше днів залежно від клінічного перебігу захворювання та ефективності його лікування. Для запобігання рецидиву особливо важливо, з нашої точки зору, правильно провести курсове лікування антибіотиками вперше виник гострого середнього отиту. Запальний процес при лікуванні гострого середнього отиту легко купірується в середній частині барабанної порожнини, слухової труби і гірше в області аттика і осередках соскоподібного відростка. У зазначених місцях запальний процес має зворотний розвиток повільно і при виникненні несприятливих умов сприяє появі рецидиву захворювання. Так, з 72 дітей, яким нами проведена курсова антибіотикотерапія після вперше розвинувся гострого середнього отиту, надалі рецидивів захворювання не було в 50% випадків, у 23,6% хворих рецидиви середнього отиту з`явилися після переохолодження або перенесеної ГРВІ. У 26,4% випадків рецидиви захворювання виникали три-чотири і більше разів на рік.
Серед патогенетичних механізмів формування рецидиву захворювання важливе значення має стан слизової оболонки антрума і слизової оболонки клітинної системи соскоподібного відростка. При рецидивуючому середньому отиті вона часто втягується в патологічний процес. Це підтверджено рентгенологічними дослідженнями. У більшості хворих на рецидивуючий середній отит (56,8%) виявлені зміни в слизовій оболонці антрума запального характеру. Слід зазначити, що деструктивних змін в клітинній системі соскоподібного відростків ми не виявили. Можна лише з великою часткою ймовірності говорити про потовщення перегородок між осередками соскоподібного відростка і інтонації клітин, що вказує, очевидно, на потовщення слизової оболонки клітинної системи внаслідок запального процесу.
Крім того, ми проводили повторні рентгенологічні дослідження сосковидних відростків в динаміці захворювання. Поряд з поліпшенням загального стану і місцевої отоскопической картини спостерігали просвітлення порожнини печери в 64% випадків. Однак в 36% спостережень позитивної рентгенологічної динаміки виявлено не було. У даній категорії хворих в подальшому з`явилися рецидиви захворювання. У той же час при позитивній рентгенологічної динаміці з боку антрума рецидиви захворювання виникли лише в 18,7% випадків.
Щодо частоти виникнення рецидивуючого середнього отиту важливе значення надається алергічного компоненту, на що вказують ряд робіт. Зокрема, харчова і медикаментозна алергія виявлена у 55% дітей, хворих на туберкульоз рецидивуючим середнім отитом (В. X. Гербер, 1962- М. Ю. Гаріб, 1973, і ін.). Однак, згідно з отриманими нами даними, харчова і медикаментозна алергія при даному захворюванні зустрічається лише в одиничних випадках. Для підтвердження алергічної перебудови організму при рецидивуючому середньому отиті нами досліджено відносний вміст еозинофілів в крові хворих, а також у виділеннях з середнього вуха. Еозинофілія виявлена лише в 8,4% випадків, причому вона зустрічалася частіше при гиперергической формі на тлі супутніх захворювань. Однак для уточнення характеру запального процеса наявність еозинофілії в периферичної крові і виділеннях з порожнин середнього вуха недостатньо. Необхідні додаткові лабораторні тести, які змогли б бути об`єктивними показниками ступеня вираженості запального процесу в порожнинах середнього вуха.
Л. М. Шапіро, 1967- А. В. Завадський, 1974 К. А. Ходжаева, 1976- Е. А. Євдощенко, М. А. Мельник, 1979- R. Lambers, 1958- Н. Merker, S. Heimeyer, I960 проводили цитологічні та цитохімічні дослідження при запальних процесах в середньому вусі і встановили збільшення активності кислої і лужної фосфатаз в лейкоцитах периферичної крові. За даними А. В. Завадського (1995), в лейкоцитах ексудату барабанної порожнини підвищується активність фосфатаз, пероксидази, збільшується вміст глікогену, що слід розцінювати як компенсацію недосконалості аеробного дихання в порожнинах середнього вуха, обумовленого поточним процесом пневматизации, і гіпоксію тканин, гнітючу формування імунних процесів.
Наші дослідження показали, що при гиперергической формі рецидивуючого середнього отиту в розпал захворювання активність фосфатаз збільшується в нейтрофілах периферичної крові і в малозмінених нейтрофилах барабанної порожнини, а кількість глікогену знижується. На підставі цитологічних і цитохімічних досліджень нами виявлено запальний процес в порожнинах середнього вуха різного ступеня вираженості, його характерні риси, що визначає клінічну форму захворювання.
При гіпоергіческій формі рецидивуючого середнього отиту на початку рецидиву активність фосфатаз була високою, а вміст глікогену - помірним. У нейтрофілах ексудату, якщо в них спостерігалися виражені деструктивно-дистрофічні зміни, активність ферментів різко знижувалася.
Таким чином, високі показники активності ферментів свідчать про стимуляцію захисних сил організму, які більше здійснюються при гиперергической формі захворювання. За допомогою цих досліджень виявлено запальний процес в порожнинах середнього вуха різного ступеня, його характерні риси, що визначає клінічну форму захворювання.
Ролі імунологічної реактивності у виникненні та розвитку патологічних процесів в оториноларингології надається велике значення (А. В. Чебуркін, 1972- Д. В. Стефані, 1973- Н. Е. Санникова, Д. В. Стефані, 1974- Т. Н. Джанашия , 1975- LA Carlson, 1955 Т. Tomasi S. Zialbaum, 1963- JF Heremans et al., 1963- J. Plachcinska et al., 1967- JF Miller, J. Sprent, 1971- G. Mogi et al., 1973 і ін.). Однак глибоких комплексних досліджень і конкретних даних, за якими можна було б судити про спрямованість і специфічності змін імунологічної реактивності у хворих з рецидивуючим середнім отитом, в науковій літературі представлено недостатньо. За даними А. В. Завадського (1995), при рецидивуючому отиті має місце великий розкид показників вмісту імуноглобулінів, які перебували на верхніх межах вікової норми, як у здорових дітей.
Нашими імунологічними дослідженнями встановлено, що при гиперергической формі захворювання відносний вміст Т-лімфоцитів, як на початку, так і в кінці рецидиву не зазнають суттєвих змін. У той же час на початку рецидиву відзначається збільшення вмісту Влімфоцітов в периферичної крові. У період одужання рівень В-лімфоцитів знижувався і зберігався на цьому рівні у здорових дітей.
При гіпоергіческій формі захворювання відзначено виражене зниження відносного вмісту Ті В-лімфоцитів в периферичної крові хворих на початку і в кінці рецидиву захворювання. При вивченні функціонального стану Т-ланки імунітету встановлено зниження здатності до спонтанного бластообразованію Т-лімфоцитів на початку рецидиву при обох формах захворювання. В кінці рецидиву при обох формах захворювання спонтанна РБТЛ відновлювалася. Аналогічна закономірність зміни РБТЛ виявлена нами і в умовах застосування неспецифічного митогена (ФГА).
При частих рецидивах захворювання відзначено підвищення вмісту імуноглобулінів А і G і виражене зниження імуноглобуліну М.
Таким чином, в цілому при вивченні імунного статусу хворих на рецидивуючий середній отит виявлено виражені функціональні порушення імунної системи, які проявляються пригніченням клітинного імунітету і різноспрямованими, в залежності від форми захворювання, змінами показників гуморального імунітету.
На підставі власних клінічних спостережень і з урахуванням даних тімпанопункціі, антропункція, рентгенографії сосковидних відростків, цитологічних, цитохімічних і бактеріологічних досліджень ми виділили дві клінічні форми рецидивуючого середнього отиту: гіперергічну і гіпоергіческій. Обидві форми мають чітку клінічну картину, яка залежить від багатьох факторів.
При обох формах рецидивуючого середнього отиту має місце в більшій мірі порушення слухової функції і в меншій мірі - функції вестибулярного апарату. Остання відновлюється після припинення рецидиву захворювання. Слухову функцію слід відновлювати за допомогою лікувальних заходів.
Крім того, нами встановлено, що запальний процес в порожнинах середнього вуха впливає на формування клітинної системи соскоподібного відростка. Так, незалежно від віку дитини, у якого вперше розвинувся гострий середній отит, в основному відбувається формування ячеістоі бульозної-компактних, а також ячеисто-діплоетіческіх підвидів сосковидних відростків. Безумовно, має значення тривалість захворювання, частота рецидивів і клінічна форма захворювання.
Значні труднощі виникають при лікуванні рецидивуючого середнього отиту. Згідно з даними літератури, до теперішнього часу існуючі різні методи традиційного лікування виявляються недостатньо ефективними. Віддаючи належну увагу кожному з існуючих методів, ми тим не менше вважаємо, що оптимальне рішення цієї важкої проблеми можливо тільки на підставі різнобічного науково обґрунтованого підходу. Проведені нами клініко-лабораторні дослідження стали підставою для розробки методів етіопатогенетичної, комплексної загальної та місцевої поетапної терапії. Безумовно, в лікуванні рецидивуючого середнього отиту необхідно враховувати характер мікробної флори і її чутливість до антибіотиків, давність захворювання, частоту рецидивів, особливості клінічного перебігу, стан верхніх дихальних шляхів, наявність інтеркурентних захворювань, даних додаткових методів дослідження, непереносимість лікарських засобів і загальний стан хворого.
Ці дані дозволяють обгрунтувати необхідність застосування відповідних лікарських засобів, визначити тривалість, частоту і методику їх застосування, час зміни використовуваних лікарських препаратів. Іншими словами, правильно виробити тактику лікування, що проводиться і обсяг лікувальних заходів.
У лікуванні рецидивуючого середнього отиту нами використовувалися антибіотики як основне етіологічне лікування. Наш клінічний досвід показує, що їх слід застосовувати не у всіх випадках захворювання, а тільки за певних показників. По-перше, їх слід призначати в тих випадках, коли рецидиви захворювання виникають рідко, але протікають з вираженою загальною реакцією, характерною для гиперергического течії рецидивуючого середнього отиту. По-друге, антибіотики застосовуються тоді, коли рецидив захворювання виникає незабаром після недостатньо ефективно леченного гострого середнього отиту. По-третє, антибіотики призначаються при рецидивуючому середньому отиті, що виникає на тлі грипу або інших ГРВІ у дітей раннього віку. По-четверте, антибіотики застосовуються при появі ранніх ускладнень. У всіх цих випадках антибіотикотерапію доцільно проводити згідно антибиотикограмме, протягом 10-14 і більше днів. Показанням до скасування антибіотиків служить загальний стан дитини і, головне, картина отоскопії, яка свідчить про повну нормалізацію барабанної перетинки.
У лікуванні наших хворих ми використовували среднетерапевтические дози антибіотиків, не застосовували більш високих доз у зв`язку з можливістю виникнення різних ускладнень. Тривалість антибіотикотерапії визначалася клінічною формою захворювання, чутливістю мікрофлори середнього вуха до антибіотиків, побічною дією останніх на організм дитини і, головне, ефективністю антибактеріальної терапії. Однак навіть при позитивному ефекті зміна антибіотиків здійснювалася через 7-10 днів. Необхідно відзначити, що призначення антибіотиків вимагає відмови від будь-якого шаблону і безсистемності, і необхідно завжди керуватися принципами індивідуального підходу.
У комплексному лікуванні рецидивуючого середнього отиту нами парентерально застосовувалися напівсинтетичні пеніциліни або цефалоспорини. Особливість призначення антибіотиків полягала в тому, що вони застосовувалися не відразу після тимпанотомія, а на 2-е чи 3-ю добу в залежності від загального стану хворих. Однак слід підкреслити, що така тактика застосування антибіотиків виправдана тільки в тих випадках, коли рецидивуючий середній отит протікав без важких соматичних захворювань, що супроводжуються вираженою інтоксикацією, токсикозом, а також при розвитку ускладнень (отоантріт, мастоїдит, парез лицьового нерва, Отогенні внутрішньочерепні ускладнення).
Лікування антибіотиками було найбільш ефективним у хворих з гіперергічними формою захворювання, а також у випадках рецидивів, які розвинулися вперше після гострого середнього отиту. Слід підкреслити, що досить висока ефективність лікування антибіотиками рецидивів, що виникли на тлі ГРВІ, досягалася додатковим призначенням в курсовому лікуванні гаммаглобулина, рибонуклеази або дезоксирибонуклеази і лейкоцитарного інтерферону. Місцево здійснювали туалет зовнішніх слухових проходів. Крім цього, робили мірінготомію, транстімпанальное нагнітання водних розчинів лікарських засобів (антибіотики, гормони, антистафілококовий плазма, антилімфоцитарну гаммаглобулин і ін.), Лікарський носоушной електрофорез в поєднанні з аерозольним введенням лікувальних препаратів, а при неефективності, як вимушений захід, - антродренаж або антротоміі з подальшим введенням в порожнині середнього вуха лікарських засобів.
Аналізуючи результати застосовуваного нами комплексного лікування рецидивуючого середнього отиту, слід наголосити на необхідності застосування поетапного місцевого лікування, при якому кожен етап має свої показання в поєднанні із загальними методами лікування.
Запропонована нами комплексна методика лікування рецидивуючого середнього отиту повністю себе виправдала.
Так, в дитячій ЛOP-клініці спеціалізованої дитячої клінічної лікарні № 14 Києва з 1987 по 1991 р лікувалися 21 373 дитини, з них з приводу середнього отиту 14047 дітей (19%). Із загальної кількості дітей у 8,4% був рецидивний середній отит.





У 1992-1996 рр. в дитячій ЛОР-клініці Української дитячої спеціалізованої лікарні &ldquo-Охматдит&rdquo- лікувалися 14 309 дітей, з них з приводу середнього отиту - 2709 дітей (18%). Із загальної кількості дітей рецидивуючий гострий середній отит був у 3,4% випадків.
У лікуванні рецидивуючого середнього отиту, крім оториноларинголога, повинні брати участь педіатр, невропатолог, а при необхідності і інші фахівці.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!