Патологічна морфологія білої гарячки - інтоксикаційні психози
При розтині померлих від білої гарячки спостерігаються морфологічні зміни як з боку внутрішніх органів, так і з боку центральної нервової системи.
З боку внутрішніх органів при розтині померлих в стані алкогольного делірію Ф. А. Айзенштейн (1968) знаходив виражені дистрофічні зміни і загальне застійне повнокров`я, причому у 23 з 27 померлих в тканини печінки були ознаки осередкової або дифузійної жирової дистрофії. У 2 хворих були знайдені ознаки вираженого цирозу печінки. Застійне повнокров`я поширювалося на всі внутрішні органи, але постійно було найбільшим в органах черевної порожнини. Майже у всіх спостереженнях були петехіальні крововиливи в плевру, слизову оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки, рідше вони зустрічалися і в епікарді. У 8 випадках були виявлені ознаки запалення легенів, які за своїм характером в 7 випадках ставилися до застійної мелкоочаговой пневмонії і в 1 - до лобарной крупозноїпневмонії.
Постійної секційної знахідкою при смерті в алкогольному делірії є витончення коркового шару надниркових залоз і чітко виражене зменшення вмісту в них ліпідів. Атеросклеротичні зміни судин, виражені в невеликому ступені, спостерігалися лише в 2 спостереженнях у осіб 51 року і 54 років. В інших же випадках, найімовірніше в зв`язку з молодим віком померлих (7 хворих були молодше 30 років, 12 - віком до 40, 6 - молодше 50 років) атеросклеротичні зміни судин або були мінімальними, або були відсутні зовсім.
При гістологічному вивченні внутрішніх органів були виявлені ознаки інтенсивного застійного повнокров`я і дистрофічних змін. Досить часто зустрічалися свіжі діапедезні крововиливи і проміжний набряк, особливо в печінці. Гістологічне дослідження підтвердило макроскопічні знахідки часто жирової дистрофії печінки і деліпоідоза коркового шару надниркових залоз. Виразність деліпоідізаціі кори надниркових залоз варіювала в досить широких межах, але в багатьох спостереженнях вона була досить інтенсивною, іноді майже тотальної, і в цих останніх випадках нерідко зустрічалися дрібні свіжі вогнища некрозу коркового шару. Зіставлення цих змін в надниркових залозах з клінічними проявами хвороби показало, що максимальному поразки їх відповідає інтенсивність прижиттєвих розладів кровообігу (гіпотонія, колапс і т. Д.). Спостерігається різкий венозний застій і набряк всередині черепа, набряк м`якої мозкової оболонки (Kraepelin), хоча деякі автори (Bonhoeffer) заперечують наявність набряку і вважають його посмертним явищем. Застійне повнокров`я м`якої мозкової оболонки і речовини головного мозку спостерігав Ф. А. Айзенштейн. Гіперемію мозкових оболонок і речовини мозку спостерігав Frommer. Знаходили численні крововиливи, особливо в окружності третього шлуночка і в aqueductus Sylvii, що вказує, на думку Bonhoeffer, на схожість білої гарячки з хворобою Гайе-Верніке. У більшості випадків в області великих півкуль, рідше в мозочку є свіжі осередкові субарахноїдальні крововиливи, іноді досить великі (Ф. А. Айзеншгейн). У більшості померлих, за даними Ф. А. Айзенштейна, виявлялося значне збільшення ваги мозку, яке в 7 з 27 вивчених випадків було пов`язано з різким набуханням мозку, в 12 - з його набряком, а в 8 - з поєднанням набряку і набухання мозку. У випадках з переважанням набрякового зміни мозку виявлялося виразне розширення мозкових желудочков- навпаки, при переважанні процесу набухання шлуночки виглядали сплощеним, щілиноподібними.
Спостерігаються центральний і загальний хроматоліз в великих і гігантських пірамідних клітинах кори головного мозку, бічне становище і зморщування ядра, збільшення числа невроглии навколо гангліозних клітин. Протоплазма і ядра в середніх і малих пірамідних клітинах деформовані, одні клітини зморщені, інші- в распаде- клітини Пуркіньє, клітини передніх рогів спинного мозку і спинномозкових вузлів також змінені (Frommer). 
Мал. 9. Патоморфологічні зміни в головному мозку при білій гарячці (зернисте захворювання клітин).
У радіарну волокнах центральних звивин, в білій речовині черв`ячка мозочка, в стовпах Голля спинного мозку відзначалося зникнення численних волокон. Звивини Брока були дуже мало змінені або зовсім не змінені (Bonhceffer). У великих пірамідних або моторних клітинах передньої центральної звивини малюнок неокрашенного речовини був в тій чи іншій мірі мало вираженим або навіть знищеним, а відростки - надзвичайно далеко пофарбованими. Відзначалися подекуди зміни в ядрах. Подібного роду зміни були виявлені в клітинах Пуркіньє, що, за припущенням Kraepelin, було причиною атактичних розладів, що спостерігаються при білій гарячці. «Зернистий захворювання клітин» при алкогольному делірії описав Nissl (рис. 9, 10), місцями воно веде до їх загибелі.
Мал. 10. а-ж. Патоморфологічні зміни в головному мозку при білій гарячці.
Мал. 106. дистонія стінки судини, набухання його проміжної речовини, периваскулярний набряк. Біла речовина лобової частки. Забарвлення за методом Нісль. X 200.
Мал. 10в. Інтенсивний каріоцітоліз з утворенням численних клітин - тіней в лобної долі великих півкуль. Порушення нормаль ної орієнтації нервових клітин в 3 шарі кори. Забарвлення за методом Нісль. X 200.
Мал. 10г. Гостре набухання, лізис і ішемічне зміна нервових клітин зоммерова сектора Амона роги. Забарвлення за методом Нісль. Х400.
Мал. 10д. Зернисто-розпад і вакуолізація цитоплазми гастроціта в білій речовині лобової частки. Забарвлення але методу П. Е. Снесарева. X 400.
Мал. 10е. Вогнищевий деліпоідоз кори надниркових залоз. Забарвлення чорним суданом.Х70.
За даними Ф. А. Айзенштейна (1968), структурні зміни в речовині головного мозку постійно мали дифузний характер і поширювалися на нервові клітини, глію і судини. Виявлялося інтенсивне застійне повнокров`я мозку і його оболонок, з стазом, внутрішньосудинної коагуляцією білків кров`яної плазми. Часто зустрічалися свіжі діапедезні крововиливи. Найбільш інтенсивні порушення гемодинаміки спостерігалися в стінках мозкових шлуночків, особливо III (рис. 10а).
Мал. 10ж. Лизис і вакуолізація цитоплазми в нервових клітинах паравентрикулярного ядра гіпоталамічної області. Забарвлення за методом Нісль. X 400.
Тут часто зустрічалися діапедезні крововиливи, нерідко вони локалізувалися в зоні клітинних ядер, приводячи до часткового їх руйнування. Відзначалися інтенсивна дистонія судин, часто з гомогенізацією і набуханням їх стінки, набухання, пикноз і злущування ендотелію (рис. 10 а, 106) .Проніцаемость судин у хворих, які загинули в стані алкогольного делірію, різко підвищена, в зв`язку з чим спостерігалося розширення периваскулярних просторів, заповнення їх набряку рідиною, нерідко містила значну кількість білка. Мозкова речовина навколо багатьох судин було фіброзним, з різко вираженим базофільним відтінком. Поряд з цими гострими судинними змінами виявлялися і хронічні зміни структури судин. Вони виявлялися фіброзом дрібних артерій і артеріол, потовщенням, гіперімпрегнаціей їх аргірофільна каркаса, накопиченням в стінці судини або навколо нього гемосидерину, інтенсивної периваскулярной пролиферацией гліозних клітин, досить часто невеликими лімфоцитарними інфільтратами (Ф. А. Айзенштейн).
Значні і поширені структурні зміни виявлялися і з боку нервових клітин (Ф. А. Айзенштейн). Найбільшою вираженості вони досягали в корі великих півкуль, особливо в зоммеровом секторі Амона роги, в смугастому тілі, гіпота-ламіческой області, мозочку. Переважало гостре набухання нервових клітин з інтенсивним, нерідко тотальним тигролізу. У більшості хворих в корі великих півкуль, в смугастому тілі і мозочку були виявлені ишемически змінені нервові клітини. В окремих випадках вони становили основний тип клітинної патології, зустрічаючись не тільки в зазначених вище відділах, а й в гіпоталамічної області і стовбурі мозку. Спостерігався інтенсивний дифузний каріоцітоліз з найбільшою поразкою III і V шарів кори мозку (рис. 10в, Південь). У багатьох хворих у корі великих півкуль виявлялося значна кількість зморщених, липоидно-зморщених і перевантажених липофусцином нервових клітин. Однак найбільш часто перевантаження нервових клітин липофусцином виявлялася в ядрах зорового бугра, нижньої оливі довгастого мозку, зубчастому ядрі мозочка. Для розуміння загальновідомих різко виражених і різноманітних вегетативних розладів, постійно спостерігаються у хворих з алкогольним делірієм, велике значення має також постійно спостерігається ураження нервових клітин гіпоталамічної області. У цій зоні було виявлено поширений каріоцітоліз, нервові клітини були різко набряклими, позбавленими тигроида, з великими, часто нечітко окресленими ядрами. У нервових клітинах супраоптического і паравентрикулярного ядер майже постійно спостерігалася груба крупноячеистая вакуолизация цитоплазми. Згідно з сучасними даними, подібний характер ураження клітин супраоптического і паравентрікуляного ядер відповідає фазі глибокого виснаження нейросекреції. Є серія досліджень, в яких показано, що подібний стан ядер гіпоталамічної області характерно для важкої стрес-реакції. Цьому ж відповідає описане вище зміна коркового шару надниркових залоз. Глибоке виснаження гіпоталамо-надниркової системи, найімовірніше, лежить в основі постійно спостерігаються при алкогольному делірії важких гемодинамічних порушень з гіпотонією і схильністю до колаптоїдний стан. Можна припускати, що в значній кількості спостережень поразка цієї системи обумовлює розвиток вітально небезпечних гемодинамічних розладів, іншими словами, виснаження адаптаційної гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи нерідко є безпосередньою причиною смерті хворих з алкогольним делірієм.
З боку гліальних елементів у вивчених спостереженнях були виявлені продуктивно-дистрофічні зміни. Це знаходило своє вираження в дифузійної, але особливо в периваскулярной проліферації астроцитів, набуханні їхніх тіл і відростків, пікнозом їх ядер, освіті так званих амебоидних астроцитів, а в ряді випадків в зернисто-глибчатий їх розпаді. Мікрогліальние клітини перебували в стані помірної нерівномірною проліферації і гіпертрофії, з явищами гіперімпрегнаціі, варикозне, а часто і розпаду відростків. Відзначалася значна проліферація перицитів. У випадках з вираженим набуханием мозку відзначена значна проліферація переважно повної олігодендроглії, в спостереженнях з набряком мозку інтенсивно розмножувалися дренажні олигодендроглиоцитов. Що стосується мієлінових волокон, то їх зміна значно відставало від ураження нервових клітин. Можна відзначити лише нечисленні розсіяні волокна з вогнищевими варикозними набухання, рідко зустрічалися фрагментуються і деміелінізірованних волокна.
