Ти тут

Хронометрирование процесів розвитку і організації крововиливи - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії

Зміст
Патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії
Судинні захворювання мозку і сучасна Ангіоневрологія
Патологія головного мозку при атеросклерозі
Атеросклероз і атеросклеротична ангіопатія головного мозку
Патологія екстракраніальних відділів магістральних артерій голови
Патологія інтракраніальних відділів магістральних артерій голови і поверхні мозку
Патологія інтрацеребральних артерій і судин мікроциркуляторного русла
Поєднана патологія магістральних артерій голови
Атеросклеротична ангіопатія і тромбоз
атеросклеротична ангіоенцефалопатія
Атеросклеротична ангіоенцефалопатія в системі внутрішньої сонної артерії
Атеросклеротична ангіоенцефалопатія в басейні артерій вертебрально-базилярної системи
Хронометрирование процесів формування та організації інфаркту
Цереброваскулярна патологія при атеросклерозі
Патологія головного мозку при артеріальній гіпертонії
Артеріальна гіпертонія і гіпертонічна ангіопатія
Патологія інтрацеребральних артерій
Патологія екстрацеребральних артерій
Патологія екстракраніальних відділів магістральних артерій голови
Гіпертонічна ангіопатія і тромбоз
гіпертонічна ангіоенцефалопатія
Гостра гіпертонічна ангіоенцефалопатія
Гіпертонічні малі глибинні інфаркти
гіпертонічна лейкоенцефалопатія
Крововиливи в мозок
Хронометрирование процесів розвитку і організації крововиливи
Ускладнення крововиливів в мозок
Інтрацеребральні крововиливи при лакунарному стані мозку
Субарахноїдальні і інтравентрікулярние крововиливи
Аспекти патогенезу, клініки та діагностики цереброваскулярної патології
Патологія головного мозку при поєднанні атеросклерозу і артеріальної гіпертонії
Аспекти патоморфологічних досліджень в ангіоневрології

Інтрацеребральні крововиливи з характерною клінічною картиною тяжкого геморагічного інсульту розвиваються дуже швидко, час кровотечі, як правило, не перевищує 1 ч. З появою методу КТ мозку стало можливим хронометрирование процесів розвитку інтрацеребральних крововиливів в динаміці. При повторній КТ було показано, що крововиливи в мозок іноді можуть бути пролонгованими і збільшуватися в об`ємі протягом 12 годин від початку інсульту. Збільшення розмірів гематоми більш ніж на 40% супроводжується погіршенням стану хворих [Feldmann Е.,
1991].
Хронометрирование процесів організації або еволюції інтрацеребральних крововиливів можливо лише за умови точного знання давності крововиливів (за клінічними даними), термінів переживання хворого, протягом яких відбувається організація крововиливи, і при відсутності в області крововиливи попередніх вогнищевих
НМК. Ці умови на практиці є далеко не завжди, чим і пояснюється уривчастість відомостей літератури про терміни організації крововиливів в мозок. Крім того, ці терміни залежать і від самого крововиливу: його виду, локалізації, величини, відношення до ліквороносним шляхах, ступеня вираженості гіпертонічної ангіопатії, що передують дифузних і вогнищевих змін мозку, а також супутніх захворювань і загального стану хворого.
Хронометрирование процесів організації крововиливів проведено в основному при супратенторіальних крововиливах типу гематоми. Хронометрирование стосується як змін самої крові, що вилилася, так і стінки гематоми, тканини мозку, навколишнього гематому [Колтовер А.Н. і ін., 1975].
У процесі організації гематоми з вилилась крові утворюється згорток, який піддається ретракції. У плазмі з`являються нитки фібрину. У деяких випадках (особливо при великих крововиливах) згортки крові утворюються тільки поблизу стінок гематоми, а центральна частина гематоми протягом тривалого часу залишається рідкою. Через кілька (3-6) діб серед еритроцитів з`являються макрофаги, в деяких з них видно еритроцити або гемосидерин. Кількість сидерофагів поступово збільшується, вони концентруються на стінках гематоми, надаючи стінок коричневий відтінок.
У тканині мозку, навколишнього гематому, в 1-у добу виявляються різко виражений набряк, повнокров`я судин МЦР, артерій і вен, стаз в капілярах, мікротромби в них, некроз стінок дрібних судин, периваскулярні крововиливи з поширенням еритроцитів уздовж волокон білої речовини. У ті ж терміни відзначаються лейкостаз в дрібних судинах і вихід лейкоцитів за межі стінок цих судин. У тканині мозку визначаються набряклі і вогнищеві некротичні зміни, зумовлені проникненням великої кількості плазми в тканину мозку, механічним впливом (тиском) гематоми на тканину, ішемією, зумовленої розривом судин і порушеннями мікроциркуляції.





щілиноподібні псевдокісти
Мал. 80. Щілиноподібні псевдокісти на місці організованих латеральних крововиливів.
Макрофото.
На 3-ю добу в тканини мозку навколо гематоми з`являється значна кількість мікрогліоцітов (гліальні макрофаги) і зернистих куль, велике число сидерофагів. Виявляються також ішемічне зміна окремих нейронів, набрякле зміна багатьох з них. У ці терміни виявляються виражені зміни нейронів, пов`язані з впливом на них механічних чинників (здавлення гематомою, набряк і зміщення структур мозку). Ці зміни проявляються у вигляді деформації клітин без змін тонкої структури їх ядер і цитоплазми. Відзначається велика кількість оточених ("дренажних") Олигодендроглиоцитов. У нервових волокнах визначаються ознаки деструкції Тюрка - Валлера, зумовленої розривом аксонів в області гематоми, а також набухання і деструкція мієліну.
На 2-4-у добу відзначаються проліферація і гіпертрофія волокнообразующих астроцитів, особливо виражені поблизу гематоми. В цей же час пролиферируют клітини стінок мікросудин. Таким чином, навколо гематоми починається формування гліомезодермального рубця - "капсули" гематоми.
В процесі подальшої організації гематоми в "капсулі" збільшується кількість сидерофагів, аргірофільних і колагенових волокон, а також формуються мікросудини. На 10-14-ту добу з`являється гематоїдин. Через 4 тижні "капсула" гематоми набуває чіткої структури. У тканині мозку, навколишнього гематому, кількість сидерофагів зменшується, сидерофаги концентруються навколо судин, де вони можуть залишатися протягом багатьох місяців і років. Навколо судин з`являються також численні лімфоцити- стінки судин склерозируются, просвіти багатьох судин не визначаються.
Кінцевою стадією організації гематоми прийнято вважати утворення порожнини - псевдокісти з коричнево-жовтими стінами, прозорим вмістом, різної величини, щелевидной або овальної форми в залежності від обсягу зруйнованої гематомою тканини (рис. 80).



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!