Лихоманка при сепсисі - лихоманка неясного походження
Сепсисом називається важка інфекційна хвороба, що протікає з розмноженням її збудника в крові або в тканинах. В останньому випадку спостерігається періодичне освіту метастазів інфекції в інші органи і тканини. У клінічній картині сепсису домінує інтоксикація і висока лихоманка. Повторні озноби з профузним потовиділенням виникають іноді по кілька разів на добу. Одночасно з лихоманкою відзначається високий лейкоцитоз із зсувом вліво і підвищення ШОЕ. Ця грізна клінічна картина в більшості випадків розвивається в зв`язку з фурункулом, карбункулом, після пологів, уколів, порізів пальця, екстракції зуба та інших маніпуляцій, які порушують цілісність шкіри або слизових оболонок. Припущення про сепсисі в подібних випадках може бути висловлено в перші ж дні хвороби.
Коли розмноження бактерій відбувається в крові, прийнято говорити про септицемії. Форма сепсису, що протікає з утворенням метастатичних абсцесів, називається Пієм.
Метастатичні абсцеси найчастіше утворюються в підшкірній клітковині і в легких. Пієм починається, як правило, раптово. Клінічна картина її складається з гектической лихоманки з повторними ознобами, лейкоцитозу і емболіческіх абсцесів. Множинні емболпі в легені призводять до розвитку інфарктної пневмонії, яка часто ускладнюється абсцесом або гнійний плеврит. Абсцеси в м`яких тканинах і в суглобах проявляються класичними ознаками запалення: місцевої хворобливістю, припухлістю, почервонінням, підвищенням місцевої температури і порушенням функції.
Терапевта частіше доводиться мати справу з септицемією, при якій навіть найретельніше обстеження хворого і найдокладніший розпитування не дозволяють встановити вхідні ворота інфекції. Тому нерідко спочатку хворому ставлять діагноз будь-якого гострого інфекційного захворювання і тільки пізніше, з появою характерних ознобом і вираженій інтоксикації, виникає припущення про сепсисі і призначаються посіви крові. Їх виробляють як для встановлення діагнозу, так і для визначення чутливості збудника хвороби до антибіотиків. Кров для посіву найкраще брати за півгодини - годину до очікуваного піку температурної кривої або під час лихоманки. Бактериемия часто буває короткочасною, тому рекомендується брати в протягом дня від 3 до 5 проб крові, кожну об`ємом по 20 - 25 мл. Деякі автори рекомендують брати 3 проби крові щодня протягом 3-4 днів.
Короткочасна бактериемия часто з`являється і у здорової людини. Її постійно виявляють після- екстракції зуба, тонзилектомії, пологів. Вона нерідко виявляється після цистоскопії, ректоскопии, під час гострих запальних захворювань верхніх дихальних шляхів, тонкої і товстої кишки. Бактериемия у здорової людини в подібних випадках виявляється короткочасною. У хворих вродженими і набутими вадами серця і судин бактерії осідають на ураженому клапані або на місці дефекту пристінкового ендотелію, створюючи колонію. Бактеріальним ендокардитом називається хвороба, яка виникає внаслідок колонізації клапанів серця, пристінкового ендокарда серця або ендотелію судин бактеріями, грибами або іншими патогенними організмами.
Розвивається гострий або підгострий бактеріальний ендокардит. Останній частіше називається затяжним септичним ендокардитом. Клінічна картина гострого бактеріального ендокардиту подібна клінічній картині септицемії. Поява систолічного Даума при септицемії вважається досить переконливим свідченням на користь колонізації збудниками сепсису клапанів серця. Гострий бактеріальний ендокардит найчастіше розвивається у хворих без ознак органічного заболевапія серця. Підгострий бактеріальний ендокардит частіше спостерігається у хворих з вродженими і набутими вадами серця.
Особливо часто ускладнюються підгострим бактеріальним ендокардитом мітральний порок серця з переважанням недостатності, аортальні пороки серця: аортальна недостатність і бікуспідальний аортальний клапан, який має зазвичай клінічну картину аортальногостенозу. Підгострий бактеріальний ендокардит нерідко розвивається в аортальному клапані, деформованому сифилитическим процесом, він майже не зустрічається при дефекті міжпередсердної перегородки і є частим ускладненням дефекту міжшлуночкової перегородки, відкритої артеріальної протоки, коарктації аорти, артериовенозной аневризми. В останніх трьох випадках точніше було б говорити про бактеріальному ендартеріїте. Термін «бактеріальний ендокардит» при цих хворобах застосовується умовно.
Підгострий бактеріальний ендокардит починається в більшості випадків непомітно, з лихоманки, до якої незабаром приєднуються ознаки, що вказують на ураження серця. У більш пізніх стадіях хвороби з`являються емболії в судини великого чи малого кола кровообігу, які іноді стають домінуючими в картині хвороби.
Лихоманка є найбільш постійною ознакою бактеріального ендокардиту. Озноби з підвищенням температури до 40 41С і з наступним профузним потовиділенням вказують на більш гостре і більш важкий перебіг хвороби. Під час підвищення температури нерідко з`являються головні болі, іноді вони виявляються єдиною скаргою хворих. У більш легких випадках періоди лихоманки - постійної, ремиттирующего або неправильного типу - періодично змінюються періодами субфебрилитета, тривалість яких рідко перевищує 1-2 тижні. Гарячкова реакція не спостерігається у хворих з ознаками хронічної ниркової недостатності і тільки в дуже рідкісних випадках у хворих з нормальною функцією нирок. До числа ранніх синдромів бактеріального ендокардиту відноситься і анемія. Лихоманка і анемія є, мабуть, головними причинами загальної слабкості і швидкої стомлюваності хворих. Як правило спостерігається анорексія і швидко прогресуюче схуднення хворого.
Клінічна картина бактеріального ендокардиту доти не відрізняється від картини септицемії, поки не розвинеться ураження серця, яке в типових випадках виявляється розвитком мітральної або аортальної недостатності. У хворого з уже існуючим пороком серця бактеріальнийендокардит призводить до появи нових шумів, до зміни характеру, сили і тембру старих шумів, до появи периферичних ознак аортальнийнедостатності. Колонізація тристулкового клапана тривалий час не викликає зміни аускультативной картини серця. Систолічний шум при цій локалізації бактеріального ендокардиту з`являється зазвичай одночасно з ознаками серцевої недостатності: збільшенням печінки, розширенням підшкірних вен шиї, набряками підшкірної клітковини.
До числа пізніх ознак бактеріального ендокардиту відносяться: характерний колір шкірних покривів ( «кава з молоком»), барабанніпальці і множинні емболії, які найчастіше спостерігаються в судинах шкіри і слизових оболонках очного дна, в нирках, селезінці, головному мозку.
Септичні емболи в шкірі і слизових оболонках (симптом Лукіна - Лібмана) виглядають у вигляді петехій з білим центром, які найчастіше виявляються до кон`юнктиві нижньої повіки, на слизовій оболонці ротової порожнини. Петехій з білим центром виявляються і в сітківці. Найбільше діагностичне значення має петехія в кон`юнктиві нижньої повіки. Вони бувають єдиними або з`являються один за одним зазвичай у вигляді невеликої серії.
На думку Лібмана, септичні емболії в шкіру (вузлики Ослера) є патогномонічними ознаками підгострого бактеріального ендокардиту. Найчастіше вони спостерігаються в подушечках пальців верхніх і нижніх кінцівок, в шкірі тенара і гіпотенара і на підошвах нижніх кінцівок.
Ураження нирок при бактеріальномуендокардиті проявляється у вигляді інфарктів, осередкового або дифузного гломерулонефриту. Ураження нирок вдається виявити значно раніше, ніж поразка інших органів. Протеїнурія з`являється в кожному, а гематурія - майже в кожному випадку бактеріального ендокардиту. У пізніх стадіях хвороби виникає нефротичний синдром і хронічна ниркова недостатність.
Збільшення селезінки виявляється приблизно в 2/3 випадків бактеріального ендокардиту. Це пізній ознака хвороби, виникнення якого пояснюється інфарктами органу. Нам доводилося спостерігати також і абсцеси селезінки.
Ураження центральної нервової системи відноситься до числа частих ускладнень бактеріального ендокардиту. Емболізація судин мозку супроводжується виникненням інсультів, в основі яких лежить частіше закупорка артерій великого калібру і рідше - розрив микотических аневризм. Клінічна картина хвороби в подібних випадках складається з лихоманки з ознаками менінгіту та енцефаліту.
При бактеріальномуендокардиті тристулкового клапана і відкритої артеріальної протоки спостерігаються емболії легеневих судин з утворенням інфарктів зазвичай одночасно в обох легенів, які схильні ускладнюватися пневмоніями, абсцесами і в рідкісних випадках плевритами. Більш ніж у половині випадків число лейкоцитів в крові залишається нормальним. Лейкоцитоз з`являється тільки у випадках множинних емболії або в зв`язку з розвитком інфарктів легенів. Характерні підвищення вмісту гамма-глобулінів в крові і висока ШОЕ.
Помилки в діагностиці бактеріального ендокардиту відбуваються головним чином внаслідок того, що постійні синдроми цієї хвороби (емболії в різні судинні області великого чи малого кола кровообігу) відрізняються великою різноманітністю. За клінічними ознаками вони відрізняються від пневмонії, інсульту, енцефаліту, серцевої недостатності, хронічної ниркової недостатності та інших більш знайомих лікаря синдромів. Тривала лихоманка вважається найчастішим і найбільш раннім ознакою бактеріального ендокардиту, але в багатьох випадках ця хвороба може починатися непомітно, протікати тільки з субфебрильною підвищеннями температури тіла. Зрідка трапляються випадки бактеріального ендокардиту, які протікають без лихоманки. Посів крові приблизно в 20% випадків виявляється стерильним. Причина цього - у великій різноманітності збудників хвороби, кожен з яких росте тільки на строго певних середовищах.
Систолічний шум також не є обов`язковою ознакою бактеріального ендокардиту, так як колонія збудника хвороби може локалізуватися на пристеночном ендокардиті або на ендотелії артерій або артеріовенозних анастомозів.
Діагноз підгострого бактеріального ендокардиту в більш легких випадках грунтується на виявленні у хворого, зазвичай страждає яким-небудь вродженим або придбаним пороком серця, тривалої лихоманки, септичних емболії в шкіру, нирки, мозок і бактеріємії. У більш важких випадках діагноз доводиться обґрунтовувати результатами спостережень за клінічним перебігом хвороби. Правильний діагноз в подібних випадках нерідко ставлять з запізненням, так як більш-менш типовий комплекс синдромів (анемія, спленомегалія, барабанніпальці, нефрит) розвивається тільки в пізніх стадіях хвороби.
У переважній більшості випадків бактеріальний ендокардит починається з лихоманки, тому його своєчасний діагноз може бути поставлений тільки в тому випадку, якщо пошуки збудника почнуться і завершаться задовго до розвитку незворотних ускладнень (серцева недостатність, хронічна ниркова недостатність або порушення мозкового кровообігу). Цього можна досягти, якщо можливість підгострого бактеріального ендокардиту буде обговорюватися в кожному випадку лихоманки неясного походження і якщо в кожному її випадку будуть проводитися посіви крові. Можливість підгострого бактеріального ендокардиту повинна вважатися досить імовірною, якщо лихоманка спостерігається у хворого з органічними пороками серця.
Оскільки підгострий бактеріальний ендокардит частіше розвивається у хворих з вродженим або набутим пороками серця, остільки його частіше доводиться відрізняти від рецидивуючого ревмокардіта з серцевою недостатністю, що ускладнилася інфарктом легень з перифокальною пневмонією. Нерідко нам доводилося відрізняти його від порушення мозкового кровообігу і від хронічного гломерулонефриту.
Friedberg (1966), Bauer (1967), Hart (1973) вказують, що їм часто доводилося диференціювати підгострий бактеріальний ендокардит від системний червоний вовчак. З подібного роду труднощами нам стикатися не доводилося, ймовірно, через значну різницю в контингентах спостережуваних хворих.
Лихоманка у хворого ревматичним пороком серця спочатку приймається зазвичай за грип або іншу гостру респіраторну інфекцію. Якщо в наступні часи спонтанно або під впливом звичайної в подібних випадках терапії антибіотиками температура тіла знижується і стає субфебрильною, у хворого передбачається загострення ревматизму. Енергійна протиревматичні терапія виявляється неефективною, і у хворих розвивається серцева недостатність, яка також виявляється рефрактерної до звичайних лікувальних заходів. Описана ситуація виникає досить часто, особливо у хворих, які отримували стероїдні гормони. Серцева недостатність поступово починає домінувати в картині хвороби. До задишки приєднуються збільшення печінки, набряки, в застійних легенів виникають інфаркти, які ускладнюються перифокальною пневмонією.
З`ясування справжньої причини хвороби в подібних випадках нерідко відбувається не дуже легко. Більш надійні результати вдається встановити, оцінюючи на ранніх етапах хвороби вираженість порушень провідності і збудливості міокарда, а на пізніх її етапах - послідовність появи лихоманки і серцевої недостатності. Значну допомогу можуть надати і інші ознаки, але на відміну від зазначених вони непостійні.
У більшості випадків ревмокардіта дифузне ураження міокарда призводить до порушення функції автоматизму і провідності серця. Особливо характерним вважається уповільнення передсердно-шлуночкової провідності. Порушення внутрішньошлуночкової провідності зустрічаються значно рідше. Чим важче ревмокардит, тим частіше спостерігаються шлуночкова і передсердна вкстрасістолія і інші порушення серцевого ритму. Миготлива аритмія відноситься до числа частих порушень серцевого ритму при вадах мітрального клапана з ознаками серцевої недостатності. Зазначені порушення ритму при загостреннях ревмокардіта завжди передують розвитку серцевої недостатності.
Підгострий бактеріальний ендокардит протікає зазвичай без порушення серцевого ритму. Уповільнення передсердно-шлуночкової провідності при цьому захворюванні, за нашими спостереженнями, зустрічається рідко, а порушення внутрішньошлуночкової провідності - надзвичайно рідко. Відсутність порушення збудливості і провідності серця в сумнівних випадках слід оцінювати як ознака, що свідчить на користь бактеріального ендокардиту.
Велике диференційно-діагностичне значення слід надавати також і порядку появи перерахованих ознак. Порушення провідності і збудливості серця при загостренні ревмокардіта з`являються на початку загострення і, як правило, задовго до розвитку серцевої недостатності. При перегляді серії електрокардіограм завжди вдається помітити поєднання зазначених порушень з динамічною зміною форми і напрямки зубця Т. Порушення збудливості і провідності міокарда при підгострому бактеріальному ендокардиті розвивається не на початку, а на висоті хвороби зазвичай одночасно з серцевою недостатністю або після її появи.
Причини лихоманки при серцевій недостатності часто залишаються неясними. Така начебто безпричинна лихоманка виникає як у хворих підгострим бактеріальним ендокардитом, так і у хворих ревматичними вадами серця та атеросклеротичним кардіосклерозом. Різниця полягає в тому, що лихоманка при ревматичному пороці серця і кардіосклероз викликається пневмонією, яка виникає як ускладнення тяжкої серцевої недостатності, а лихоманка при підгострому бактеріальному ендокардиті обумовлена сепсисом.
Якщо лихоманка неясного походження розвинулася у хворого з давно існуючими ознаками серцевої недостатності, в основі її завжди лежить не бактеріальнийендокардит, а вогнищева пневмонія або тромбоемболії легенів з перифокальною пневмонією (Виноградов А. В., 1973). Це правило залишається в силі навіть у випадках абсцедування вогнищевої пневмонії і при ускладненні її ексудативним плевритом. Діагноз бактеріального ендокардиту можна впевнено виключити, якщо ознаки правошлуночкової недостатності спостерігалися у хворого протягом приблизно 6 міс до початку лихоманки.
З`ясовуючи причину лихоманки при пороці серця з недавно з`явилася серцевою недостатністю, завжди слід мати на увазі її можливий зв`язок з бактеріальним ендокардитом. Тому у всіх подібного роду випадках необхідно повторно шукати петехии на слизових оболонках, визначати розміри селезінки,
досліджувати сечу для виявлення ознак нефриту і виробляти повторні посіви крові для виділення збудника. Цим же принципом керуються при диференціальному діагнозі між бактеріальним ендокардитом, ускладненої дифузним гломерулонефритом, і банальним хронічним гломерулонефритом з явищами ниркової недостатності.
Збудник бактеріального ендокардиту розташований в руслі крові зазвичай в лівому серці. Бактеріальні емболи потрапляють звідси в артерії великого кола кровообігу і можуть викликати інфаркти будь-якого органу. Клінічні синдроми менінгіту, гемиплегии, субарахноїдального крововиливу, що розвиваються на тлі лихоманки у хворих молодого віку з природженим, або придбаним пороком серця, нерідко виявляються ускладненням бактеріального ендокардиту. Діагноз його може бути впевнено виключений тільки у хворих мітральнимстенозом, ускладненої миготливою аритмією. Пневмококковая пневмонія з явищами менінгіту приблизно в 1/3 випадків поєднується сендокардітом аортального клапана (Hurst, 1974).
Багато інфекційні хвороби протікають з тривалою лихоманкою. Клінічна картина їх в більшості випадків настільки специфічна, що розпізнавання їх на висоті розвитку хвороби не представляє значних труднощів. У атиповий протікають випадках, наприклад при пневмонической формі черевного тифу або при менінгококової бактеріємії без менінгіту, хвороба часто діагностується із запізненням, а іноді залишається нерозпізнаної. Для з`ясування причини лихоманки в терапевтичні відділення іноді госпіталізуються хворі на туберкульоз, бруцельоз, черевний тиф, інфекційний мононуклеоз. У минулі часи до цих хвороб додавалися малярія, висипний і поворотний тифи, які в даний час в Росії ліквідовані.
