Септичний ендокардит - пороки серця
Це важке, дуже небезпечне захворювання, що супроводжується виразкою клапанів (злоякісний виразковий ендокардит).
Етіологія і патогенез
Септичний ендокардит викликають мікроби, які при тривалій або тимчасової бактеріємії осідають і розмножуються на ендокардит. Утворені в місцях пошкодження тромби з кров`яних пластинок і фібрину захищають бактерій від бактерицидних факторів крові. Таким чином, на ендокардит виникає вторинний інфекційний (септичний) вогнище, з якого мікроби знову потрапляють в кров- відриваються від уражених клапанів тромботические частинки викликають множинні емболії судин різних органів.
Класичні досліди В. К. Високович (1885) показали, що для виникнення експериментального ендокардиту необхідно пошкодження ендокарда.
Септичний (підгострий) ендокардит найчастіше розвивається па клапанах, змінених ревматичний процесом, а також при вроджених вадах серця. Порушення гемодинаміки у хворих з вадами серця протягом тривалого часу можуть бути причиною пошкодження ендотелію ендокарда і розвитку ендокардиту (А. В. Вальтер, 1948- Г. А. Чекарева, 1964- В. X. Василенко, 1972).
При важкому мітральному стенозі септичний ендокардит виникає значно рідше, ніж при аортальної недостатності (В. X. Василенко, 1972).
Збудниками інфекції при підгострому ендокардиті зазвичай є мікроби, сапрофітірующая в порожнині рота і верхніх дихальних шляхів, рідко - шлунково-кишкового тракту, а також в інфікованих зубах, мигдаликах, придаткових порожнинах і т. П. Неодноразово відзначені випадки виникнення септичного ендокардиту після екстракції зубів або тонзилектомії ( особливо у хворих з ревматичних пороком серця), після урологічних операцій, абортів, пологів. Нарешті, митральная коміссуротомія і інші операції на серці можуть ускладнитися септичним ендокардитом.
Нервово-психічне перенапруження і порушення харчування обумовлюють частіше виникнення підгострого ендокардиту.
У більшості випадків в крові у хворих септичним ендокардитом виявляються стрептококи. Наприклад, в клініці М. Д. Стражеска (1925-1936) з 359 обстежених хворих злоякісним септическим ендокардитом були висіяні з крові стрептококи при гострому ендокардиті у 94%, при підгострому - у 81% (в ці ж роки в клініці стрептококи були виявлені в крові у 68% хворих на ревматичний ендокардит). Зеленящий стрептокок - найбільш частий збудник підгострого ендокардиту.
За даними Friedberg (1967), септичний ендокардит ь 95% випадків викликається стрептококом, ентерококом, білим або золотистим стафілококом. Зі збільшенням числа резистентних штамів стафілококів зростає кількість стафілококових ендокардитів. Збудниками ендокардиту можуть бути також гемолітичні стрептококи, пневмококи, гонококи, менінгококи, сальмонели, бруцели, паличка інфлюенци (паличка Пфейффера) і інші мікроби. В окремих випадках виявляються як вірулентні гноєродниє мікроби, так і відносні сапрофіти і навіть гриби і дріжджі. Гострий септичний ендокардит (endocarditis septica acuta) становить менше 1% всіх ендокардиту (В. Йонаш, 1960) - з 1070 випадків ендокардиту в клініці М. Д. Стражеска ця форма спостерігалася в 67. Зазвичай гострий септичний ендокардит - один із проявів сепсису, що викликається вірулентними штамами стренто-, стафілококів та інших бактерій.
Клінічна картина і перебіг гострого септичного ендокардиту відповідають картині гострого сепсису. Як правило, у хворих відзначається лихоманка неправильного типу з ознобом, підвищенням температури до 39-40 ° і рясним потовиділенням під час падіння температури. Лихоманка супроводжується різкою загальною слабкістю, головним болем, втратою апетиту, нерідко задишкою, болями в області серця. Шкірні покриви бліді, на шкірі часто є дрібні крововиливи. Зміни з боку серцево-судинної системи зазвичай різко виражені. Пульс частий, малий, нерідко аритмічний. Міокардит - постійний супутник цього ендокардиту, тому серце завжди збільшено, верхівковий поштовх зміщений вліво. При вислуховуванні виявляються зміни звукових явищ: тони серця, особливо I, слабшають, іноді відзначається ритм галопу, з`являються шуми - систолічний на верхівці і області тристулкового клапана, систолічний та діастолічний на аорті і легеневої артерії. Серцеві шуми, то м`які, то жорсткі, можуть протягом дня значно змінюватися за своєю силою і тривалості внаслідок нашарування або руйнування тромботичних поліпозносиндромом накладень на клапанах- іноді виникає музичний шум у зв`язку з розривом клапана або хорди. У перебіг хвороби може наступити недостатність кровообігу. Зазвичай селезінка та печінка збільшені. Швидко прогресує анемія гипохромного типу. Наростає лейкоцитоз (до 20 000 і більше) з вираженим нейтрофільозом і зрушенням вліво. Визначається еозинопенія, можуть бути виявлені великі епітеліоїдних клітини (типові та атипові гістіоцити). Виражена схильність до емболіям, часто спостерігаються повторні емболії в шкіру з утворенням петехіальних плям, в мозок, центральну артерію сітківки, селезінку, нирку, іноді велику артерію кінцівок і т. П. У зв`язку з поразкою всієї судинної системи можуть виникнути флебіт, септичний артеріїт, явища геморагічного діатезу (петехіальний висип, носові, кровотечі, гематурія).
Встановлення діагнозу представляє великі труднощі. Позитивний результат посіву крові підтверджує наявність сепсису. Основне діагностичне значення мають змінюються гучні серцеві шуми і виникнення ознак емболії. Ендокардит часто не розпізнає у людей старечого віку, у яких він проявляється незначною лихоманкою, крайней слабкістю і зазвичай призводить до смерті через 3-7 днів.
Перебіг хвороби характеризується прогресуючим погіршенням загального стану, наростанням ознак ураження серця, появою нових симптомів з боку різних органів у зв`язку з емболіями або інтоксикацією. Смерть настає або від ускладнення (емболія в мозок, пневмонія), або внаслідок виснаження і інтоксикації. Тривалість хвороби - від кількох днів до 2 міс.
прогноз, раніше виключно несприятливий, в даний час покращився у зв`язку з можливостями хіміо- і антибіотикотерапії.
лікування см. «Лікування підгострого септичного ендокардиту».
Підгострий септичний ендокардит (endocarditis septica lenta). Зазвичай спостерігається у віці 20-40 років, частіше хворіють чоловіки.
Клінічна картина і перебіг
Початок захворювання майже завжди малопомітне, загальний стан хворого поступово погіршується. Відзначаються легка стомлюваність, слабкість, неприємні відчуття в області серця. У рідкісних випадках захворювання проявляється гостро: озноб, різке підвищення температури, серцебиття, болі в будь-якій частині тіла. Ці симптоми залежать від раптово наступили емболії при латентно протікає ендокардит.
Загальні симптоми пов`язані з токсемией і бактеріємією. Стомлюваність, слабкість, легка задишка, втрата апетиту, іноді нудота - найчастіші скарги, однак нерідко виявляється ейфорія, самопочуття не відповідає загальному серйозного стану. Лихоманка-найбільш постійний симптом, хоча як дуже рідкісний виняток вона може бути відсутнім у осіб старечого віку. Спочатку буває незначне підвищення температури (типу субфебрилитета), в подальшому гарячка стає високою, неправильного типу, реміттірующей або интермиттирующей. Нерідко на тлі субфебрильної температури нерегулярно з`являються окремі високі температурні «свічки» до 39 ° і більше (такого роду лихоманка вельми характерна для підгострого ендокардиту). При значних коливаннях температури бувають профузні поти, часто відзначається озноб, рідше - виражений озноб. Поряд з лихоманкою завжди прогресує анемія гипохромного типу внаслідок посиленого гемолізу і поганий регенерації еритроцитів. Шкіра бліда, з жовтуватим відтінком ( «кава з молоком»), слизові оболонки також бліді.
У більшості випадків є ознаки клапанного пороку серця або вродженої вади, що передував розвитку ендокардиту. Відповідно до цього прослуховуються ендокардіальні шуми, але з виникненням ендокардиту вони ізменяются- приєднуються функціональні шуми внаслідок вторинного розширення серця і анемії і нові органічні шуми внаслідок запальних вегетаций на клапанах або їх перфорації. Систолічний та діастолічний шуми при септичному ендокардиті мають непостійний характер, тобто протягом короткого періоду то посилюються, то зникають. Музичний шум раптово з`являється при розриві хорди або клапана. Аортальні клапани найбільш часто вражаються ендокардитом, тому виявляються ознаки недостатності клапанів аорти. Серце збільшується внаслідок супутнього міокардиту (М. І. Теодорі, 1964). Нерідко відзначається екстрасистолія. У частині випадків можна виявити порушення провідності (подовження Р-Q до 0,36 с), повна блокада спостерігається дуже рідко. Миготлива аритмія буває рідше, ніж при стенозі лівого передсердно-шлуночкового отвору. Заслуговує на увагу те, що підгострий ендокардит зазвичай виникає в осіб з добре компенсованим пороком серця. Емболія вінцевої артерії частинками ендокардіальних розрощення супроводжується раптовою появою ангінозних болів і шоком- така емболія швидко призводить до смерті, рідше розвивається інфаркт міокарда.
Один з найбільш характерних симптомів септичного ендокардиту - емболії в малі чи великі судини нирок, мозку, селезінки, шкіри, кінцівок або шлунково-кишкового тракту з утворенням інфарктів внутрішніх органів. Вони обумовлюють велику симптоматику раптових ускладнень хвороби (втрата свідомості, паралічі кінцівок, геміплегія - при емболії в судини мозку-раптова сліпота на одне око - при закупорці судини сітківки- гострі болі в лівому підребер`ї - при емболії і інфаркті селезінки різкі болі в попереку і гематурія - при ураженні нирок і т. п.). Незважаючи па тривалу бактериемию і часті бактеріальні емболії, в організмі не утворюється вторинний інфекційний вогнище або нагноєння. Істотну роль при цьому відіграє системне ураження судин (артеріїт і капілярів). Майже у всіх випадках можна виявити крововиливи в шкіру, ізольовані петехии і поширені крововиливи. Нерідко центр петехий білого кольору, вони але підносяться над рівнем шкіри. Зрідка шкірні крововиливи бувають досить поширеними, в деяких випадках при цьому спостерігаються тромбоцитопенія, подовження часу кровотечі. Часто відзначаються крововиливи в кон`юнктиву (ознака Лукіна), частіше нижньої повіки. Можуть бути крововиливи в слизову оболонку порожнини рота, особливо в м`яке і тверде небо. Діагностичне значення має поява болючих поразок шкіри - вузликів Ослера- цианотично-червоного кольору вузлики завбільшки з шпилькову головку і більш з`являються на пальцях, долоні або підошві. Їх виникнення супроводжується гострим болем, через 2-4 дня вузлик розсмоктується. Точкові крововиливи в шкіру можна відтворити при підвищенні венозного і капілярного тиску шляхом накладення манжети або джгута (ознака Кончаловського - Румпеля - Лееде). Крихкість капілярів виявляється також при легкій травмі шкіри (ознака щипка). У більшості випадків пальці мають вигляд барабанних паличок. Виражені болі в суглобах відзначаються рідко, зазвичай вони нерізкі і невизначені.
Майже у всіх випадках з розвитком осередкового гломерулонефриту при повторних аналізах сечі виявляються альбумінурія і гематурія. Кровянистая сеча буває при більш-менш значною емболії в судини нирок, але частіше є мікрогематурія і поряд з нею цилиндрурия.
При пальпації живота майже завжди вдається виявити збільшену щільну селезінку, іноді значно. Болі в області лівого підребер`я і шум тертя очеревини бувають при інфаркті селезінки і періспленіт. Дуже часто визначається збільшення печінки.
Ураження центральної нервової системи залежить від емболій. Емболії великих судин викликають паралічі, втрату свідомості, іноді настає раптова смерть.
Гіпохромна анемія - постійна ознака ендокардиту. У частині випадків кількість еритроцитів нижче 3 000 000, а при успішному лікуванні антибіотиками зміст їх і гемоглобіну наростає. Кількість лейкоцитів - в нормі або біля верхньої межі норми, після емболії і освіти інфарктів наступає лейкоцитоз (близько 15 000-25 000) із зсувом нейтрофілів вліво. Нерідко спостерігаються виражений моноцитоз і поява в крові макрофагів або гистиоцитов (від 10 до 80 в діаметрі). Для діагностики цінно виявлення цих великих клітин або збільшення їх кількості після розминки мочки вуха перед взяттям крові (ознака Бітторфа - Тушинского). ШОЕ завжди підвищена. Дуже часто позитивні формоловая і тимоловая реакції- змістом Y-глобулінової фракції білка в сироватці крові збільшений. Реакція Вассермана може бути позитивною. У 80% випадків з крові висівається збудник хвороби (найчастіше - зеленящий стрептокок).
Діагностика ендокардиту спирається на такі найважливіші симптоми: лихоманка, позитивний посів крові (найбільш вигідним для взяття крові є момент познабливания хворого), наявність пороку серця (частіше аортального), ознаки емболії.
У хворих з вадами серця слід диференціювати підгострий ендокардит і рецидив ревматизму або супроводжуються температурою ускладнення (пневмонія і т. П.).
Прогноз. Своєчасне лікування антибіотиками дозволяє досягти лікування у 55-80% хворих підгострим ендокардитом. Однак майже у 1/3 вилікуваних розвивається недостатність серця, від якої вони можуть загинути. Рецидив хвороби може наступити протягом перших 4 тижнів після припинення лікування. Безпосередньою причиною смерті найчастіше буває недостатність кровообігу, потім емболії, розрив микотической аневризми мозку, недостатність функції нирок і уремія, блокада серця.
профілактика
Хворі з вадами серця потребують диспансерного спостереження. Для попередження ендокардиту необхідно лікування вогнищевих інфекцій (зуби, мигдалини). При будь-яких оперативних втручаннях слід за день до операції і безпосередньо після неї протягом не менше 2 діб вводити пеніцилін і стрептоміцин (наприклад, близько 1,5 млн. ОД пеніциліну і 0,75 г стрептоміцину pro die).
Лікування. Раціональне лікування септичного ендокардиту можливо після з`ясування (при посівах крові) збудника хвороби і його чутливості до антибіотиків (Н. С. Молчанов, 1950, і ін.).
У випадках інфекції зеленящий або негемолитическими стрептококом проводять тривале лікування великими дозами пеніциліну в комбінації зі стрептоміцином. Тривалість першого і кожного повторних курсів - не менше 6 тижнів. Малі дози пеніциліну сприяють появі резистентних до пеніциліну штамів.
У випадках ентерококковой і стафілококової інфекції застосовують, крім пеніциліну, антибіотики більш широкого спектру дії: тетрациклін (близько 4 г на добу) і еритроміцин (близько 3 г на добу) всередину або крапельно внутрішньовенне вливання розчину сігмаміцін, тетрацикліну з олеандоміцином. У випадках ендокардиту нез`ясованої етіології призначають комбіновані антибіотики у великих дозах (террамицин, тетрациклін, еритроміцин, олеандоміцин). Обов`язково для всіх хворих повноцінне харчування (рясне кількість білка і вітамінів, препарати заліза). Надалі необхідні лікування в санаторії і ретельне диспансерне спостереження. Нерідко слід проводити повторний курс антибіотикотерапії. Хірургічне втручання показане при інфекції артериовенозной аневризми (її резекції), а також при інфекції відкритої артеріальної протоки (лігатура і перерізання його).
