Аритмія диференційний діагноз

Глава II АРИТМІЇ

Порушення серцевого ритму були добре знайомі ще лікарям епохи Еллінізму. Значне підвищення інтересу до цієї проблеми сучасних лікарів пояснюється головним чином успіхами у виявленні та терапії аритмій. Порушення серцевого ритму в даний час зустрічаються і діагностуються значно частіше, ніж будь-коли в минулому. Найбільш важливою причиною цього є застосування кристалічних серцевихглікозидів в максимально переносимих дозах. Коли серцеві глікозиди застосовувалися у вигляді порошків і настоїв, їх токсичну дію легко діагностувалося задовго до появи аритмій, так як воно проявлялося насамперед вираженими порушеннями функції шлунково-кишкового тракту: анорексією, нудотою, блювотою.
Кристалічні препарати серцевих глікозидів нерідко застосовуються внутрішньовенно. Прийняті всередину, вони не дратують шлунково-кишкового тракту, і про можливості їх передозування сучасний лікар нерідко згадує лише після того, як у хворого розвинуться порушення серцевого ритму.
Сучасні методи діагностики дозволяють автоматично зареєструвати будь-яке порушення ритмічної діяльності серця незалежно від його тривалості і часу настання. Застосування цих методів у ліжка хворого дозволило з`ясувати справжню частоту аритмій при окремих хворобах. Виявилося, що порушення серцевого ритму зустрічаються значно частіше, ніж передбачалося раніше.

Відео: внутрішньоутробна аритмія серця у плоду лікування

На жаль, ще й нині аритмії розглядаються іноді в відриві від хворого. Тим часом вибір методів терапії визначається не тільки типом аритмії, який може бути визначений інструментально, але і результатами клінічного спостереження за хворим, за його станом, за тим, як він переносив напади подібної аритмії в минулому і як реагував на вже застосовувалися методи терапії.
Необхідність швидкої та точної діагностики аритмій визначається тим, що одні типи їх незалежно від причини виникнення завжди мають серйозний прогноз, тоді як інші не роблять помітного впливу на долю хворого.
Одні і ті ж порушення серцевого ритму можуть бути наслідком активності різних механізмів. Вважаємо за необхідне коротко вказати на ці механізми навіть в плані диференціального діагнозу, так як цим ми хотіли б ще раз нагадати лікарю, що діагноз типу аритмії (наприклад, мерехтіння передсердь), який легко встановлюється по ЕКГ, не вказує на механізм її розвитку і на прогноз хворого щодо одужання. Неможливість з`ясувати механізми розвитку аритмії за даними звичайної ЕКГ дозволяє краще зрозуміти причини неоднакової ефективності одних і тих же засобів (наприклад, серцевих глікозидів) при одних і тих же порушеннях серцевого ритму (наприклад, миготливої аритмії).
Аритмії виникають внаслідок одночасного або роздільного порушення функцій автоматизму і провідності серця (додаток 11-1). У здоровому серці максимальним автоматизмом володіє синусовий вузол. Домінування його проявляється гальмуванням всіх інших центрів автоматизму. Синусовий ритм серцевих скорочень здорового серця свідчить про збереження нормальної субординації центрів його автоматизму. Коли під впливом будь-яких причин припиняється домінування синусового вузла, створюються умови для виникнення аритмій. Можна виділити два первинних механізму їх розвитку.

1. Розгальмовування зазвичай пригнічених центрів місцевого автоматизму, коли під впливом локального ураження або будь-якої іншої причини швидкість їх порушення перевищує темп збудження синусового вузла. У подібних випадках ці місцеві центри самі стають водіями серцевого ритму.
2. В основі другого первинного механізму аритмії лежить освіту в серце вогнища або вогнищ уповільненої проведення імпульсів в поєднанні з односторонньою блокадою їх проведення. Іншими словами, аритмія виникає внаслідок порушення провідності з утворенням умов для кругового руху імпульсу або повторного надходження його в ті ж осередки міокарда.

Стандартна ЕКГ, знята з поверхні тіла, дозволяє з`ясувати тип аритмії в більшості випадків, але не у всіх хворих. Тип аритмії частіше за все не вдається встановити з-за неможливості ідентифікувати передсердні зубці і їхнє ставлення до желудочковому комплексу. У подібних випадках для встановлення типу аритмії поряд зі звичайними відведеннями від поверхні тіла застосовуються додаткові стравоходу і внутрішньопередсердну відведення, зняті з одного або двох точок. Останнім часом для тієї ж мети все ширше застосовуються гісограмми.

Суб`єктивні відчуття хворих, які страждають аритміями, дуже різноманітні і непостійні. Одні хворі не відзначають ніяких відчуттів, інші скаржаться на серцебиття і завмирання серця, т. Е. Неприємні відчуття, що виникають при скороченнях серця. Такі скарги не вказують на серйозність хвороби, але помітно впливають на емоційний стан хворого. Цей факт добре відомий усім, хто має в своєму розпорядженні даними моніторного спостереження за хворими.
Деякі хворі переносять короткочасні напади шлуночкової тахікардії або навіть фібриляції шлуночків і нічого не знають про ці небезпечних ускладненнях, тоді як особи з підвищеною чутливістю відчувають нерідко кожну предсердную екстрасистол. Ненадійність клінічних способів диференціації різних аритмій і загальнодоступність електрокардіографії виправдовує, як нам здається, виклад диференціального діагнозу аритмій на основі даних цього методу.

ПОРУШЕННЯ синусового автоматизму

Окремі скорочення одного і того ж здорового серця відрізняються один від одного по тривалості не більше ніж на 0,12 с. Коли зазначена величина перевищується, говорять про синусової аритмії. Розрізняють дихальну (синусовую) аритмію, при якій відзначається прискорення серцевих скорочень під час вдиху і уповільнення їх під час видиху, і постійну (синусовую) аритмію, при якій зміни темпу серцевих скорочень не залежать від дихання. Синусовааритмія протікає безсимптомно.
Темп серцевих скорочень у більшості здорових коливається між 60 і 100 в хвилину. Приблизно у 38% здорових він нижче 60 і у 0,3% - вище 100 в хвилину. У здорових дітей у віці 1 міс темп серцевих скорочень коливається від 110 до 200 ударів за хвилину. Термін «тахікардія» може, очевидно, безперечно застосовуватися до дорослої людини тільки в тому випадку, коли темп його серцевих скорочень перевищує 100 в хвилину.
Верхня межа синусової тахікардії залежить від віку. Темп серцевих скорочень при синусової тахікардії у дітей може бути вище 200 ударів за хвилину. У добре тренованих молодих спортсменів він може досягати під час максимальних зусиль 190-200 скорочень в хвилину. Синусова тахікардія при максимальному фізичному або емоційному напруженні у дорослих досягає (залежно від віку) 100-150 скорочень в хвилину. Наведені дані важливі для визначення величин максимальних і субмаксимальних навантажень під час електрокардіографічного дослідження, проведеного для виявлення прихованої коронарної недостатності. Більш докладно про це див. Розділ «Болі в грудях».
Коли темп серцевих скорочень виявляється менше 60 в хвилину, говорять про синусової брадикардії. Вона нерідко зустрічається у молодих здорових осіб і особливо у добре тренованих спортсменів. Вона закономірно розвивається під час сну, при блювоті і при інших станах, що протікають з підвищенням тонусу блукаючого нерва. Синусова тахікардія спостерігається при багатьох інфекційних хворобах, приблизно у 12,5% хворих на інфаркт міокарда. У перші години інфаркту задньої стінки лівого шлуночка вона зустрічається значно частіше - приблизно у 41% хворих. Синусова брадикардія постійно розвивається при терапії блокаторами b-адренергічних рецепторів міокарда і при інтоксикації препаратами калію.

екстрасистолія

Механізми виникнення екстрасистол остаточно не з`ясовані. Як вказують А. В. Сумароков і А. А. Михайлов (1976), екстрасистола завжди пов`язана з попереднім нормальним скороченням серця в часі, і зв`язок цей жорстко фіксована. Ранні екстрасистоли виникають не пізніше 0,04 с після синусового скорочення (Marriot, Meyerburg, 1974). Інші автори тлумачать це «правило бигеминии» більш поблажливо і допускають, що інтервал часу між нормальним скороченням і ранньої екстрасистолою може бути значно більшим.
передсердні екстрасистоли зустрічаються досить часто. Емоції, стомлення, алкоголь, кава і тютюн можуть викликати предсердную екстрасистолію навіть у здорових. Впливом цих чинників, можливо, і пояснюється виявлення передсердних екстрасистол у 0,4% здорових чоловіків у віці 16-50 років. Передсердні екстрасистоли значно частіше зустрічаються при захворюваннях серця. Особливо часто вони спостерігаються при розтягуванні передсердя, наприклад при мітральному стенозе- ішемії, наприклад при атеросклеротичному кардіосклерозі, інфаркті міокарда, а також вогнищевих дистрофії, наприклад при тиреотоксикозі.
Передсердні екстрасистоли найчастіше протікають безсимптомно, але іноді зустрічаються скарги на серцебиття або завмирання серця. Якщо екстрасистола виникає до відкриття трикуспідального клапана, кров з передсердя викидається в порожнисті вени. Цей викид може бути зареєстрований у вигляді позитивної пульсової хвилі в яремній вені. Синусовий вузол не розряджається повністю предсердной екстрасистолою, тому компенсаторна пауза після передсердної екстрасистоли майже завжди коротше, ніж після шлуночкової. На жаль, біля ліжка хворого рідко вдається вловити ці клінічні ознаки передсердної екстрасистоли, тому діагноз її може бути впевнено поставлений тільки за даними ЕКГ.
Головним електрокардіографічним ознакою предсердной екстрасистоли є передчасне виникнення передсердної хвилі, за якої слід шлуночковий комплекс звичайної або злегка зміненої форми. Предсердно-шлуночкова провідність залишається нормальною або злегка сповільнюється. Коли екстрасистолічна передсердна хвиля накладається на хвилю Т передував нормального скорочення, її часто важко виявити. Чи не проведені на шлуночки передсердні екстрасистоли впізнаються по змінам форми комплексу ST - Г і подальшої зазвичай неповної компенсаторної паузи.
Предсердно-шлуночковіекстрасистоли. Клітини, здатні стати водіями серцевого ритму, розташовуються не в передсердно-шлуночкової вузлі, а в гісовом пучку та в місці його стику з передсердно-шлуночкових вузлом (Hoffman, Cranefield, 1964). Виникаючі в цих клітинах екстрасистоли умовно називають передсердно-шлуночковими. Вони зустрічаються лише у 0,2% здорових чоловіків у віці 16-50 років. Порівняно рідко виявляються вони і при хворобах серця.
Імпульси, що виникають на стику гісова пучка з передсердно-шлуночкових вузлом, поширюються одночасно і до передсердь, і до шлуночків. Залежно від швидкості поширення імпульсів і від місця їх виникнення передсердя можуть збуджуватися одночасно з шлуночками, пізніше або раніше шлуночків. Предсердно-шлуночкова екстрасистола призводить до появи великої пульсової хвилі на яремній вені. Перший тон серця в разі більш раннього скорочення передсердь виявляється хлопаючим, в інших випадках він ослаблений.
На ЕКГ предсердно-шлуночковіекстрасистоли діагностуються по ретроградної хвилі предсердій- яка в отведепіях II, III і aVF завжди негативна, а у відведенні aVR - позитивна. Передсердна хвиля в I відведенні майже завжди ізоелектричної. У правих грудних відведеннях передсердні зубці або позитивні, або двофазні, а в лівих грудних відведеннях вони злегка негативні. Початкова частина шлуночкового комплексу зазвичай зберігає нормальну форму. Якщо імпульс з стику передсердно-шлуночкового вузла з гісовим пучком проводиться тільки в напрямку шлуночків, виникають так звані пучкові екстрасистоли.
Шлуночковіекстрасистоли є найчастішою формою аритмій як у здорових, так і у хворих. Вони були зареєстровані на ЕКГ у 0,8% здорових чоловіків у віці 16-50 років. Дані мониторного спостереження вказують, що вони зустрічаються в 40 - 80% випадків гострого інфаркту міокарда. Нерідко їх спостерігають і при інших хворобах серця. Шлуночковіекстрасистоли часто бувають безсимптомними. Іноді хворі скаржаться на тимчасову зупинку серця, на серцебиття і навіть на короткочасну біль, иррадиирующую в шию. Порівняння частоти пульсу і числа серцевих скорочень виявляє так званий дефіцит пульсу, який розпізнається по випадання окремих пульсових хвиль на периферичної артерії.
Якщо екстрасистола виходить з стінки шлуночка, вона діагностується на ЕКГ по передчасній появі широкого, зазвичай зазубреного комплексу QRS. Якщо екстрасистола виходить з вогнища, розташованого в міжшлуночкової перегородки поблизу біфуркації гісова пучка, комплекс QRS виявляється незначно розширеним і лише злегка деформованим. комплекс ST - Т спрямований зазвичай в сторону, протилежну, головному відхилення початкової частини шлуночкового комплексу. Як уже зазначалося, шлуночкова екстрасистола виникає зазвичай через один і той же інтервал після попереднього нормального скорочення.
Шлуночковіекстрасистоли іноді допомагають подолати труднощі в ідентифікації тонів і шумів серця. Систолічний шум аортального стенозу нерідко проводиться на верхівку серця, де він іноді приймається за систолічний шум мітральної недостатності. Під час серцевого скорочення, яке починається відразу ж після компенсаторної паузи, систолічний шум аортального стенозу помітно посилюється, а інтенсивність систолічного шуму мітральноїнедостатності залишається без змін. Різке ослаблення або навіть зникнення діастолічного шуму під час компенсаторної паузи спостерігається тільки в разі різко вираженого мітрального стенозу.
Форма шлуночкової екстрасистоли на ЕКГ також має іноді велике діагностичне значення. Шлуночковіекстрасистоли, розташовані на зубці Т попереднього скорочення (феномен «Л на Г»), завжди вказують на можливість розвитку шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків. Блокада ніжки гісова пучка перешкоджає виявленню електрокардіографічних ознак інфаркту міокарда, однак ці ознаки нерідко стають виразними в першому постекстрасістоліческом желудочковом комплексі.
У разі тяжкої передсердної тахікардії з блокадою кожного другого скорочення змінені зубці Р часто зливаються з зубцем Т і стають невиразними. Під час компенсаторної паузи, наступного за шлуночкової екстрасистолою, іноді вдається розрізнити два послідовних зубця Р. Таким чином, шлуночковіекстрасистоли надають іноді помітну допомогу в діагностиці деяких хвороб серця.

суправентрикулярна тахікардія

Ектопічні тахікардії, які виникають вище місця поділу гісова пучка, називаються суправентрикулярними. До них відносяться передсердні і передсердно-шлуночкові тахікардії. Мерехтіння і тріпотіння передсердь виділяються зазвичай в особливу групу. Ідентифікація цих розладів ритму як за клінічними проявами, так і за результатами звичайних ЕКГ нерідко виявляється завданням вкрай важкою, а іноді і неможливою. У типових випадках остаточний діагноз може бути поставлений вже біля ліжка хворого.
Приступ суправентрикулярної тахікардії зрідка протікає безсимптомно. Значно частіше хворі під час нападу скаржаться на серцебиття. Темп серцевих скорочень під час нападу коливається найчастіше між 160 і 220 в хвилину. Ритм серця майже завжди правильний, тому сила першого тону на серце відрізняється особливим постійністю за умови, що хворого вислуховують при затриманому диханні. Під час коротких нападів ритм серця може бути нерегулярним, що проявляється непостійній силою першого тону. Виникнення блокади зазвичай правої ніжки гісова пучка проявляється розщепленням першого тону серця. При більш важких і тривалих нападах спостерігається пульсація вен шиї. На початку або в кінці нападу іноді виникає виражена поліурія. Раптове підвищення тонусу блукаючих нервів нерідко обриває напад тахікардії.
Контингент страждають суправентрикулярной тахікардією може бути розділений на дві групи. Перша складається з осіб, у яких звичайне клінічне дослідження не виявляє будь-якого ураження серця, друга група включає хворих на ревматичні пороками серця, синдромом Вольффа - Паркінсона - Уайта, інфарктом міокарда.
Суправентрикулярна тахікардія (її пароксизмальна передсердна форма) в поєднанні з повною або неповною предсердно-шлуночкової блокадою нерідко розвивається при передозуванні серцевих глікозидів. Випадки цієї тахікардії поза зв`язком з інтоксикацією серцевими глікозидами зустрічаються досить рідко. Лікувальна тактика лікаря при цій формі суправентрикулярної тахікардії залежить від ступеня передсердно-шлуночкової блокади, визначити яку можна тільки по ЕКГ.
Осередок підвищеного автоматизму при цій формі аритмії розташовується зазвичай поблизу синусового вузла, тому передсердні зубці на ЕКГ виявляються позитивними. Вони слідують один за одним у постійному темпі. Шлуночкові комплекси (як і при інших формах суправентрикулярної тахікардії) не змінені. Темп автоматизму в ектопічному фокусі настільки високий, що до шлуночків проводиться лише частина передсердних імпульсів. Зазвичай спостерігається передсердно-шлуночкова блокада типу 2: 1,3: 1,4: 1. Зрідка розвивається повна блокада.
Пароксизмальну предсердную тахікардію з передсердно-шлуночкової блокадою найчастіше доводиться відрізняти від тріпотіння передсердь. Передсердна тахікардія з предсердно-шлуночкової блокадою зустрічається зазвичай у важких хворих з ознаками серцевої недостатності, з приводу якої вони отримують серцеві глікозиди. Тріпотіння передсердь спостерігається нерідко у осіб без серцевої недостатності. Порівнянні тахиаритмии відрізняються один від одного за формою предсердной хвилі, яка при передсердній тахікардії майже не відрізняється від норми, а при тріпотінні завжди значно розширена. Темп роботи ектопічеського центру при тріпотіння передсердь значно вище, ніж при передсердній тахікардії.
Під час нападів суправентрикулярної тахікардії значна частина крові накопичується в судинах низького тиску. Клінічно це проявляється підвищеним кровонаповненням легких з розвитком в більш важких випадках інфарктів легкого. Більшість хворих, які не страждають хронічними хворобами серця, добре переносять навіть тривалі напади суправентрикулярної тахікардії. Значне скорочення діастоли при важких тахікардіях у хворих на атеросклероз вінцевих артерій і ревматичними пороками серця може привести до розвитку коронарної недостатності або до різкого зменшення серцевого дебіту. Клінічно це проявляється болями в області серця, різким зниженням артеріального тиску, збільшенням печінки, підвищенням венозного тиску у великому і малому колах кровообігу.
Відомо, що одні з сучасних противоаритмических коштів надають переважне дію на проведення імпульсів в передсердно-шлуночкової вузлі, інші - в міокарді і в додаткових шляхах, що зв`язують передсердя і шлуночки в обхід передсердно-шлуночкового вузла. З цього випливає, що з`ясування механізмів розвитку окремих форм суправентрикулярної тахікардії є однією з умов їх ефективної терапії. Клінічна картина хвороби не дозволяє визначити форму суправентрикулярної тахікардії. На жаль, електрокардіографічне критерії окремих форм суправентрикулярної тахікардії викладені у вітчизняних посібниках недостатньо повно.
В останнє десятиліття встановлено, що якщо тахікардія починається з передсердних екстрасистол, а імпульс до шлуночків проводиться через передсердно-шлуночковий вузол, форма комплексу QRS на ЕКГ залишається незмінною. Якщо тахікардія починається з передсердної екстрасистоли, а імпульс до шлуночків проводиться через додаткові шляхи і повертається назад в передсердя ретроградно через передсердно-шлуночковий вузол, комплекс QRS на ЕКГ завжди виявляється зміненим. Нерідко при цьому розвивається блокада передньої гілки лівої ніжки або блокада правої ніжки в поєднанні з блокадою передньої гілки лівої ніжки гісова пучка.
У деяких випадках додаткові провідні шляхи серця здатні тільки до ретроградного проведення імпульсів від шлуночків до передсердь (Narala, 1974). Напади суправентрикулярної тахікардії у цих хворих виникають без освіти дельта-хвилі і без укорочення відрізка PQ ЕКГ.
Суправентрикулярна тахікардія неважко діагностувати по ЕКГ, якщо перед кожним нормальної форми або розширеним шлуночкових комплексом може бути визначений хоча і ектопічний, але не ретроградний передсердний зубець. Якщо перед розширеним комплексом QRS розташовується негативний, передсердний зубець, то електрокардіографічні критерії не дають можливості відрізнити суправентрикулярна тахікардія від шлуночкової тахікардії з ретроградним проведенням імпульсу з шлуночків в передсердя.
Предсердно-шлуночковатахікардія може бути діагностована тільки в тих випадках, коли на ЕКГ зареєстровані початок або кінець нападу і коли вдається встановити, що перший або останній шлуночковий комплекс супроводжується ретроградним передсердним зубцем, який розташовується перед комплексом QRS або після нього. Предсердно-шлуночкову тахікардію діагностують і тоді, коли одночасно з незмінними комплексами QRS на ЕКГ виявляються незалежні від них зубці Р або фібриляція передсердь.
Передсердна форма суправентрикулярної тахікардії діагностується впевнено в тих випадках, коли змінені зубці Р добре помітні перед кожним шлуночкових комплексом. Коли ці зубці ясно помітні, неважко помітити їх відміну від передсердних зубців синусового походження. Вони можуть бути позитивними, але тоді вони відрізняються від передсердних зубців синусового походження за формою. Якщо вони негативні, їх не можна відрізнити від негативних передсердних зубців, що виникають при ретроградним розповсюдженні імпульсу через передсердно-шлуночковий вузол. Якщо шлуночкові комплекси мають нормальну форму, а передсердні зубці не помітні або негативні, то тахікардія може бути передсердної, передсердно-шлуночкової (з ретроградним проведенням імпульсів з гісова пучка до передсердь) або обумовленої реципрокним ритмом.

Трепетання і мерехтіння передсердя

Спроби виробити диференційно-діагностичні критерії між тріпотінням передсердь і передсердній тахікардією, спираючись на відмінності в передсердно-шлуночкової провідності, в темпі скорочень, в формі передсердних зубців ЕКГ, у відповіді на подразнення блукаючих нервів, виявилися безуспішними. З огляду на неможливість строгого розмежування цих тахікардії один від одного, за тріпотіння передсердь умовно приймають тахікардію з темпом передсердних скорочень від 200 до 400 (зазвичай від 270 до 330) в хвилину і з проведенням до шлуночків зазвичай кожного другого скорочення.
Серед 67 000 не пред`являє ніяких скарг льотчиків у віці від 16 до 50 років у одного на знятої перед польотом ЕКГ було виявлено тріпотіння передсердь. Хоча ця форма тахікардії може протікати безсимптомно, все ж вона, як правило, супроводжується скаргами на серцебиття. Тріпотіння передсердь зазвичай спостерігається у хворих на інфаркт міокарда та атеросклеротичним кардіосклерозом. Іноді воно викликається хінідином, новокаїнамідом і серцевимиглікозидами, які призначають хворим для лікування миготливої аритмії. Короткочасні напади тріпотіння передсердь у осіб похилого та старечого віку нерідко виникають під час гострих хвороб: грипу, пневмонії, інфарктів легкого, інфаркту міокарда.
У деяких випадках тріпотіння передсердь шлуночки серця скорочуються в правильному ритмі. Ці хворі не пред`являють скарг, а при клінічному дослідженні у них вдається виявити пульсацію зовнішніх яремних вен і правильну тахікардію з темпом серцевих скорочень 150-160 за хвилину, яка нічим не відрізняється від суправентрикулярної тахікардії. Гостре підвищення тонусу блукаючого нерва супроводжується короткочасним уповільненням темпу, а нерідко і порушенням ритму серцевих скорочень. Темп серцевих скорочень падає зазвичай в ціле число раз, найчастіше вдвічі, наприклад з 160 до 80 в хвилину. Цей феномен, як і порушення серцевого ритму, пояснюється порушеннями провідності в передсердно-шлуночкової вузлі.
Тріпотіння передсердь протікає зазвичай з проведенням до шлуночків кожного другого передсердного скорочення. Значно рідше проводиться кожен четвертий імпульс, і ще рідше спостерігається тахікардія, при якій до шлуночків проводиться кожен третій, п`ятий або два з трьох передсердних скорочень. Зрідка до шлуночків проводиться кожне передсердно скорочення. Про це слід думати в кожному випадку тахікардії з темпом серцевих скорочень близько 300 в хвилину. Коливання провідності імпульсів пояснюється розвитком феномена Венкебаха в передсердно-шлуночкової вузлі.
Передсердні хвилі на ЕКГ при тріпотіння передсердь найчастіше мають форму «зубів пилки». Найкраще вони виявляються в II, HI, aVF і правих грудних відведеннях. зрідка зубці Р видно тільки в правих грудних відведеннях або добре видно у відведеннях від кінцівок і погано помітні в правих грудних відведеннях. При проведенні до шлуночків кожного другого імпульсу друга хвиля Р нерідко зливається з шлуночкових комплексом, і тоді тріпотіння передсердь може тільки підозрюватимуться або залишається недіагностованим.
Справжня причина тахікардії в подібних випадках легко може бути виявлена тиском на очні яблука або на каротидний синус. Проведення кожного другого імпульсу, зареєстроване на вихідній ЕКГ, змінюється проведенням кожного третього, четвертого або п`ятого імпульсу під час натискання на каротидний синус. Як тільки припиняється роздратування блукаючого нерва, цей феномен зникає.
Миготлива аритмія характеризується повним випаданням передсердних систол. Ритм шлуночкових скорочень завжди неправильний. Темп їх скорочень визначається станом провідності в передсердно-шлуночкової вузлі. Розрізняють пароксизмальну і постійну форму миготливої аритмії. Обидві вони відносяться до числа розповсюджених аритмій. Іноді вони зустрічаються в осіб, які вважають себе здоровими. Миготлива аритмія є частим ускладненням мітральногостенозу, атеросклеротичного кардіосклерозу, тиреотоксикозу, дефекту міжпередсердної перегородки і констриктивному перикардиту. За даними моніторного спостереження, вона зустрічається в 7 -16% випадків, гострого інфаркту міокарда (Е. І. Чазов, 1973).
Миготлива аритмія призводить до розвитку сердечной- недостатності і тромбоутворення в порожнинах серця. Приблизно у 1/3 хворих з тривало існуючою миготливою аритмією виявляють одно- або дворазові емболії артерії великого чи малого кола кровообігу. Хворі миготливою аритмією зазвичай скаржаться на серцебиття, набряки, задишку, кровохаркання або на викликані емболією порушення функції внутрішніх органів. Обстеженням цих хворих найчастіше виявляється одна зі згаданих вище хворобливий. Змінюється милозвучність першого тону серця і дефіцит пульсу відносяться до числа найбільш цінних клінічних вказівок на миготливу аритмію. Вони є її постійними ознаками, але зустрічаються також і при інших порушеннях серцевого ритму. Остаточний діагноз миготливої аритмії може бути поставлений тільки за даними ЕКГ.
Виникаючі при фібриляції передсердь хвилі найкраще видно в I грудному відведенні. Зазвичай вони цілком помітні в II, III і aVF відведеннях і рідко бувають ясними в I і aVL відведеннях. Шлуночковий комплекс має зазвичай нормальну форму, але зрідка зустрічаються і аберрантние шлуночкові комплекси, які іноді помилково приймаються за шлуночковіекстрасистоли.
Аберантних шлуночковий комплекс в поєднанні з попереднім йому нормальним комплексом утворює завжди дуель, що складається з тривалого серцевого циклу, за яким слід короткий цикл. Початковий вектор аберантного комплексу завжди має такий же напрямок, як і початковий вектор попереднього шлуночкового комплексу. Електрокардіографічні ознаки блокади правої ніжки гісова пучка з комплексом rsR в I грудному відведенні є майже постійною ознакою аберантного шлуночковогокомплексу і не зустрічаються при шлуночкових екстрасистолах. Серія наступних один за одним аберрантних шлуночкових комплексів може бути помилково прийнята за короткочасний напад шлуночкової тахікардії. Рішенням цього діагностичного питання визначається вибір лікувальних заходів біля ліжка хворого.

шлуночкової тахікардії

Серія з трьох і більше ектопічних шлуночкових скорочень, наступних один за одним в темпі, що перевищує 100 в хвилину, діагностується, як напад шлуночкової тахікардії. Темп шлуночкових скорочень коливається в більшості випадків між 150 і 200 в хвилину. Приступ шлуночкової тахікардії прийнято оцінювати як вказівку на ураження серця. Це положення підтверджується і результатами обстеження здорових осіб. Серія з трьох шлуночкових скорочень, що слідують один за одним у зазначеному вище темпі, була записана тільки у одного з більш ніж 67 000 не пред`являють скарг чоловіків у віці між 16 і 50 роками.
Серед хворих шлуночкової тахікардією на частку ішемічної хвороби серця припадає 71-73%, на частку ревматичних хвороб серця - 8-12%. За даними моніторного спостереження, шлуночковатахікардія зустрічається в 6-28% випадків гострого інфаркту міокарда. Описані випадки шлуночкової тахікардії, викликані катетеризацією серця, серцевимиглікозидами, антиаритмічними та іншими лікарськими засобами. Іноді вона виникає в осіб без клінічно очевидних ознак хвороби серця. Подібні випадки можна пояснити існуванням в серці додаткових провідних шляхів з ретроградним проведенням імпульсів.
Приступ шлуночкової тахікардії протікає зазвичай з різким падінням артеріального тиску і з болями в області серця. Незабаром після початку нападу у хворих з`являються ознаки лівошлуночкової недостатності нерідко з набряком легенів, правошлуночкової недостатністю зі збільшенням печінки, а іноді і картиною шоку. Роздратування каротидного синуса не супроводжується уповільненням темпу серцевих скорочень. Якщо кожен шлуночковий імпульс проводиться в передсердя, то кожне скорочення передсердь супроводжується видимої пульсацією вен шиї. Сила першого тону при цій формі шлуночкової тахікардії протягом усього нападу залишається постійною.
При поєднанні шлуночкової тахікардії з миготливою аритмією сила першого тону протягом усього нападу залишається постійною, але пульсація вен шиї відсутня. Якщо шлуночки і передсердя скорочуються незалежно один від одного, сила першого тону безперервно змінюється. При всіх формах шлуночкової тахікардії спостерігається розщеплення першого тону серця в поєднанні з ритмом галопу.
комплекс QRS при шлуночкової тахікардії завжди розширені, контур його нічим не відрізняється від контуру шлуночкової екстрасистоли. Приблизно в 20% випадків шлуночкової тахікардії вдається виявити існування двох незалежних ритмів - передсердного і шлуночкового. Ретроградні передсердні зубці виявляються дуже рідко. У деяких випадках шлуночкової тахікардії з темпом скорочень нижче 150 в хвилину на ЕКГ поряд з типовими шлуночковими комплексами реєструються і комплекси перехідні від шлуночкових до Синоаурикулярна. Близько до цієї формі варто шлуночковатахікардія, яка протікає у вигляді серій нападів, розділених один від одного кількома скороченнями, що виходять із синусового вузла.
Шлуночкову тахікардію завжди доводиться відрізняти від суправентрикулярної тахікардії з аберрантним комплексом QRS. Найпростіше це досягається застосуванням стравохідних або внутрішньосерцевих відведень. Виявлення позитивних передсердних комплексів, що передують шлуночкових, не залишає сумнівів в СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИМИ походження тахікардії.
Диференціальний діагноз помітно полегшується також і аналізом форми шлуночкових комплексів. високий зубець R в I грудному відведенні (у формі rsR `, gR або R) зустрічається тільки при суправентрикулярної тахікардії з уповільненим проведенням імпульсу до шлуночків. зубці R в інших грудних відведеннях зазвичай теж виявляються високими. Передсердні зубці при суправентрикулярної тахікардії приховані в розширеному і зазвичай деформованому комплексі QRS. Тиск на очні яблука або на каротидний синус уповільнює провідність імпульсу від передсердя до шлуночку, внаслідок чого зубець Р відділяється від комплексу QRS і стає добре видимим. Іноді для цієї ж мети користуються внутрішньовенним вливанням антиаритмічнихзасобів, наприклад новокаинамида. Викликане цими засобами уповільнення передсердно-шлуночкової провідності супроводжується відділенням на ЕКГ передсердних зубців від шлуночкових комплексів.
При миготливої аритмії іноді спостерігається тимчасове уповільнення внутрішньошлуночкової провідності. Серія аберрантних шлуночкових комплексів в подібних випадках може бути помилково прийнята за напад шлуночкової тахікардії. Їх неважко відрізнити від шлуночкової тахікардії, якщо зареєстровані початок і кінець нападу. Аберрантние комплекси бувають і при суправентрикулярної тахікардії. Вони мають завжди форму, характерну для блокади правої ніжки гісова пучка, починаються після більш тривалого, ніж звичайно, серцевого циклу, після їх закінчення немає компенсаторної паузи (Marriot, 1970). Шлуночкову тахікардію часто доводиться відрізняти також від тахікардії при синдромі Вольффа - Паркінсона - Уайта.

СИНДРОМ Вольфф-ПАРКІНСОНА-УАЙТА

Вперше описаний в 1915 р Wilson синдром Вольффа-Паркінсона-Уайта складається з трьох ознак: укорочення передсердно-шлуночкової провідності, появи дельта-хвилі ілізазубренності на висхідному коліні комплексу QRS і нападів тахіаритмії. В основі синдрому можуть лежати або коротший, ніж в нормі, передсердно-шлуночковий вузол, або наявність двох вузлів, помітно відрізняються один від одного швидкостями проведення імпульсу (Rosen et al., 1974), або наявність додаткових шляхів проведення імпульсів з передсердь у шлуночки в обхід вузла Ашоффа - Тавара по м`язовим пучкам: передсердно-шлуночкових (тракт Кента), внутріперегородочним (тракт Палладіно), вузлів-шлуночкових (тракт Махаіма) і предсердно-гісовому (тракт Джеймса) (Caracta, 1973).
У 1954 р синдром Вольффа - Паркінсона - Уайта був розділений на тип А (з позитивною) і тип В (з негативною дельта-хвилями. Між цими крайніми типами розташовується велика кількість перехідних типів, вельми ускладнюють класифікацію.
Нападитахікардії при синдромі Вольффа - Паркінсона - Уайта починаються з передсердних або шлуночкових екстрасистол. Передсердні екстрасистоли поширюються на шлуночки або через передсердно-шлуночковий вузол, або через додаткові провідні шляхи. У першому випадку комплекс QRS буде нормальним, у другому - розширеним. Шлуночковіекстрасистоли поширюються на передсердя ретроградно. комплекс QRS при цьому типі тахікардії завжди розширено й змінено за формою.
Добре відома схильність хворих синдромом Вольффа - Паркінсона - Уайта до тахіаритмій. Більшість цих аритмій суправентрикулярні. Механізм їх виникнення повністю не зрозумілий, зокрема, не знайдено пояснення, чому передсердні екстрасистоли при синдромі Вольффа - Паркінсона - Уайта зустрічаються частіше, ніж у здорових людей. За зведеними даними Newman, Donoso, Friedberg (1966), у хворих синдромом Вольффа - Паркінсона - Уайта найчастіше (в 70% випадків) зустрічається передсердна тахікардія. На частку миготливої аритмії припадає 16%, а на частку тріпотіння передсердь 4% випадків. В інших 10% випадків суправентрикулярні тахікардії виявилися неідентифікованими.
комплекс QRS у хворих синдромом Вольффа - Паркінсона - Уайта майже завжди розширені, тому що виникають у них суправентрикулярні тахіаритмії можуть бути помилково прийняті за шлуночкову тахікардію. Обговорюючи диференційний діагноз між цими синдромами, необхідно, де це можливо, знайти старі ЕКГ хворого і звернути увагу на форму зафіксованого на них комплексу QRS.
Темп серцевих скорочень при шлуночкової тахікардії рідко перевищує 200 ударів за хвилину, при суправентрикулярних тахиаритмиях він зазвичай вище. Наявність зазубреності на висхідному коліні комплексу QRS дозволяє припускати синдром Вольффа - Паркінсона - Уайта, але не доводить його, так як близька до цього деформація комплексу QRS зустрічається іноді і при шлуночкової тахікардії. Внутрішньосерцеві відведення ЕКГ (від верхньої частини і нижньої частини передсердя, від пучка Гіса) дають можливість простежити хід хвилі збудження по серцю і ідентифікувати джерело збудження. Цей метод дослідження ще не знайшов широкого поширення (Narala, 1975).

Відео: Ішемічна хвороба серця: причини, діагностика, лікування

ІНШІ АРИТМІЇ

Терміном синдром депресії синусового вузла позначається будь-яка різко виражена синусова брадикардія, синоатріальна блокада і короткочасне припинення автоматизму синусового вузла, що виникли поза зв`язком з ваготонией або впливом будь-яких лікарських засобів. Одні автори називають його синдромом дисфункції синусового вузла, інші - синдромом хворого синусового вузла, треті - синдромом тахікардії-брадикардії. Остання назва підкреслює основну особливість клінічних проявів цієї форми аритмії - схильність до частої зміни темпу серцевих скорочень.
Відомо, що в здоровому серце припинення синусового автоматизму супроводжується підвищенням автоматизму нижележащих його центрів, зокрема підвищенням автоматизму насамперед передсердно-шлуночкового вузла. Під час тривалої депресії синусового вузла при розглядуваної формі порушення серцевого ритму нижележащие центри автоматизму теж виявляються депрессіровать і нездатними взяти на себе керівництво ритмом серцевих скорочень.
Синдром проявляється пароксизмами суправентрикулярної тахікардії (і нерідко миготливої аритмії), після яких настають більш-менш тривалі періоди вираженої синусової брадикардії. Залежно від тривалості періодів асистолії у хворих спостерігаються запаморочення, непритомність або напади Морганьї - Адамса - Стокса. У більш легких випадках синдрому захворювання протягом тривалого часу протікає безсимптомно. Депресія синусового вузла зустрічається в гострому періоді інфаркту міокарда, при атеросклеротичному кардіосклерозі, миокардитах і кардиомиопатиях.

Уповільнення передсердно-ШЛУНОЧКОВОЮ ПРОВІДНОСТІ

Розрізняють 3 ступеня уповільнення передсердно-шлуночкової провідності. Про I ступеня її говорять у випадках, коли всі імпульси від передсердь доходять до шлуночків, по з меншою, ніж зазвичай, швидкістю. При II ступеня деякі передсердні імпульси не досягають шлуночків. Коли жоден з передсердних імпульсів не досягає шлуночків, говорять про III ступеня уповільнення передсердно-шлуночкової провідності або про повну предсердно-шлуночкової блокади.
Оцінюючи стан хворого, необхідно мати на увазі, що тяжкість порушення функцій автоматизму і провідності визначається не ступенем блокади, а темпом скорочення передсердь ц шлуночків. Блокада типу 2: 1 при автоматизмі синусового вузла 70 імпульсів в хвилину зустрічається лише при тяжких порушеннях передсердно-шлуночкової провідності, тоді як блокада типу 2: 1 при пароксизмах передсердній тахікардії з автоматизмом ектопічеського фокуса 200 імпульсів в хвилину іноді може вказувати лише на часто спостерігається функціональну блокаду імпульсів в передсердно-шлуночкової вузлі.
За даними масового обстеження, передсердно-шлуночкова блокада I ступеня виявляється у 0,5% практично здорових осіб льотного персоналу у віці від 16 до 50 років і у 0,3% юнаків, що надходять до льотного училища. Протікає вона зазвичай безсимптомно. На ЕКГ її діагностують у всіх випадках, коли тривалість інтервалу PQ перевищує 0,21 с.
Прийнято вважати, що підвищення темпу серцевих скорочень супроводжується укороченням інтервалу PQ на ЕКГ. Приймаючи цю точку зору, необхідно пам`ятати, що вона справедлива тільки для здорового серця. інтервал PQ у серцевих хворих з підвищенням темпу серцевих скорочень не зменшується, а збільшується. Ця закономірність проявляється більш наочно, якщо визначати не просто тривалість інтервалу PQ, а відношення PQIQR.
Уповільнення передсердно-шлуночкової провідності II ступеня з періодами Венкебаха у здорових осіб зустрічається виключно рідко (зареєстровано у 3 з 67 000 практично здорових чоловіків). Воно може бути викликано роздратуванням блукаючого нерва, серцевимиглікозидами, антиаритміками. Іноді спостерігається при ревматизмі, інфаркті міокарда, атеросклеротичному кардіосклерозі, міокардитах, тиреотоксикозі, хвороби Аддісона, вроджених вадах серця і при гіпоксіях будь-якого походження. У більшості випадків передсердно-шлуночкова блокада II ступеня з періодами Венкебаха не викликає яких-небудь симптомів, тримається протягом деякого часу, після чого безслідно зникає. За даними внутрішньосерцевої електрографія, передсердно-шлуночкова блокада з періодами Венкебаха виникає внаслідок уповільнення провідності імпульсу в передсердно-шлуночкової вузлі.
Предсердно-шлуночкова блокада II типу з випаданнями окремих шлуночкових скорочень без попереднього подовження інтервалу PQ зустрічається при важчих ураженнях серця. З`явившись одного разу, вона зазвичай стає постійною і часто з часом переходить в постійну блокаду. За даними внутрижелудочковой електрографія, блокада II типу настає внаслідок ураження гісова пучка або його головних гілок (Domato, Lau, 1970). Клінічно цей тип блокади проявляється запамороченням, а іноді і непритомністю.
Коли передсердя і шлуночки скорочуються незалежно один від одного, говорять про повну предсердно-шлуночкової блокади. Вона може бути вродженою і набутою. Якщо центр шлуночкового автоматизму розташовується вище місця поділу гісова пучка, форма комплексу QRS залишається нормальною. Якщо центр шлуночкового автоматизму розташовується в шлуночках, комплекс QRS розширено й змінено за формою. Іноді в шлуночках виявляються два або більше черзі функціонуючих водіїв ритму.
Повна передсердно-шлуночкова блокада може протікати безсимптомно, але частіше хворі скаржаться на серцебиття, запаморочення, непритомність, які іноді супроводжуються судомами. Виникнуть або не виникне судоми - визначається тривалістю періоду асистолії. Темп шлуночкових скорочень, як правило, нижче 50, а нерідко і 40 в 1 хв. У всіх випадках повної передсердно-шлуночкової блокади вислуховуєтьсясистолічний шум. Коли систола передсердь безпосередньо передує систоле шлуночків, вислуховується гарматний тон. Артеріальний тиск під час окремих систол може бути неоднаковим.
Традиційно вважається, що в основі повної передсердно-шлуночкової блокади лежить ішемічна хвороба серця, але нерідко зустрічаються випадки блокади в осіб без ознак цієї хвороби. Узагальнюючи ці спостереження, Lenegre (1967) постулював тезу про існування первинної хвороби провідної системи серця. Хвороба зустрічається у осіб похилого та старечого віку без ознак атеросклерозу вінцевих артерій. Спочатку уражається права ніжка гісова пучка або передня гілка лівої ніжки. Коли фіброз поширюється на всю ніжку, виникає повна поперечна блокада серця (Balcon, 1973).
Другою причиною повної передсердно-шлуночкової блокади є звапніння фіброзного кільця мітрального клапана, яке, прогресуючи, захоплює і прилеглі до нього гілки провідної системи серця. Lev (1964) показав, що повна передсердно-шлуночкова блокада з нормальною формою комплексу QRS у осіб похилого та старечого віку викликається найчастіше фіброзом або звапнінням соединительнотканного кільця мітрального клапана. На частку ішемічної хвороби серця припадає лише незначна кількість випадків повної передсердно-шлуночкової блокади. Повну передсердно-шлуночкову блокаду необхідно підозрювати у всіх хворих з темпом серцевих скорочень менше 50 за 1 хв. Припущення є особливо переконливим, якщо у хворого спостерігаються, крім того, запаморочення або непритомність і вислуховуються гарматні тони серця. Остаточний діагноз ставиться за результатами електрокардіографії. Місце блокади визначається по внутрішньосерцевих електрограми.

додаток 11-1 НАЙВАЖЛИВІШІ ВИДИ АРИТМІЙ

1. Синусова аритмія.
2. Екстрасистолія.
Передсердна екстрасистолія. Предсердно-шлуночкова екстрасистолія. Шлуночкова екстрасистолія.
3. Суправентрикулярна тахікардія.
4. Тріпотіння і мерехтіння передсердь.
5. Шлуночкова тахікардія.
6. Синдром Вольффа - Паркінсона - Уайта.
7. Депресія синусового вузла.
8. Уповільнення передсердно-шлуночкової провідності.
Тип I (з періодами Самойлова - Венкебаха). Тип II (з випаданнями окремих скорочень).
Повна поперечна блокада.