Непароксізмальная тахікардія ав-з`єднання - аритмії серця (3)
Непароксізмальная тахікардія АВ-з`єднання
Непароксізмальная тахікардія АВ-з`єднання (НТАВС) - найбільш часто зустрічається форма ритму АВС, яка спостерігається в багатьох клінічних ситуаціях, включаючи інтоксикацію дигіталісом, гострий інфаркт нижньої стінки, післяопераційні стани, анестезію, міокардит і гіпоксію будь-якої етіології. У значній кількості випадків етіологія НТАВС залишається неясною. Ця тахікардія виникає в результаті підвищеного автоматизму певній галузі АВС, що обумовлює частоту АВ-розрядів, що перевищує частоту синусового ритму (див. Рис. 9.16). За даними Fisch [14], частота НТАВС варіює в діапазоні від 70 до 130 уд / хв, що узгоджується з результатами, отриманими Massumi при дослідженні цієї аритмії більш ніж у 200 хворих. Термін «непароксізмальная» визначає характер виникнення і припинення тахікардії, менш різкий, ніж у випадку класичної пароксизмальної тахікардії. Ця аритмія запускається відносним уповільненням домінантного синусового ритму. В цьому відношенні НТАВС близька до ритмам уникнення АВ-з`єднання, з єдиною різницею в частоті імпульсації. Нерідко спостерігається ритм АВС з частотою 80 уд / хв протягом першої доби після гострого інфаркту міокарда нижньої локалізації, при якому виникає ішемічне пошкодження АВС причому частота ритму падає нижче 60 уд / хв тільки на 2-й або 3-й день після інфаркту. НТАВС може поєднуватися з ретроградною активацією передсердь. При ретроградному проведенні 1: 1 синусовий вузол може перебувати під постійним контролем АВ-ритму. Домінування АВ-з`єднання може бути припинено в результаті виснаження і уповільнення ектопічеського фокуса, прискорення синусовой активності, зазвичай (рефлекторно) викликається зниженням кров`яного тиску під час НТАВС, або «збивання» тахікардії предсердной або шлуночкової екстрасистолою. Нерідко, однак, ШЕ можуть лише деполярізовать шлуночки, викликати рефрактерность по відношенню до чергового АВ-імпульсу, але вони не здатні вплинути на частоту НТАВС. Загалом, звичайно, дія екстравозбужденія на протягом тахікардії залежить від основного механізму цієї тахікардії (який може бути підвищеним автоматизмом, ре-ентрі або критичної активністю).
Мал. 9.27. Часте АВ-ускользание у хворого з синусовим ритмом, переривчастим передсердними екстрасистолами. Інтервал АВ-ускользания становить 0,81 с (верхня запис). На двох наступних записах при стимуляції каротидного синуса (СКС) інтервал ускользания збільшується до 1 с і більше, а потім відзначається кульмінація при повній недостатності механізму ускользания (див. Довгі паузи без ЛВС-ускользания). На фрагменті 4, 5 і 6 мерехтіння і тріпотіння передсердь викликають значну затримку появи активації або навіть повну інактивацію фокуса АВ-ускользания завдяки проникненню імпульсів і деполяризації ектопічеського фокуса.
Мал. 9.28. ЕКГ в 12 відведеннях у хворого з недокументованим серцевим захворюванням виявляє, як і передбачалося, поодинокі АВ-екстрасистоли (відзначені зірочками). Більш ретельний аналіз запису ритму показав існування атріовентрикулярної парасистолии з межектопіческім інтервалом приблизно в 1,75 с, що відповідає частоті 34 уд / хв.
При наявності мерехтіння передсердь НТАВС розпізнається по регулярності шлуночкових скорочень. Аналогічно цьому при тріпотіння передсердь стабільність інтервалів Р-R і виявлення передсердно-шлуночкової дисоціації говорять про наявність НТАВС (див. рис. 9.13). Минуща нездатність АВ-імпульсів до активації шлуночків (блок виходу) викликає несподіване подвоєння інтервалів Р-R, симулюючи атриовентрикулярную блокаду високого ступеня (див. обговорення помилкової АВ-блокади). Дей ствительность частота ектопічних розрядів АВ-з`єднання визначається лише після того, як принаймні два послідовних імпульсу досягнутий шлуночків. Слід пам`ятати, що частота НТАВС може час від часу змінюватися в результаті впливу на вегетативну нервову систему.
