Пароксизмальнатахікардія - порушення ритму і провідності серця

7. пароксизмальнатахікардія
Пароксизмальнатахікардія - це раптове, найчастіше різке почастішання серцевої діяльності. У клінічній практиці частіше зустрічається наджелудочковая пароксизмальнатахікардія.

7.1. Надшлуночкова пароксизмальнатахікардія

Впровадження в клінічну практику методів електрофізіологічного дослідження серця показало, що наджелудочковая нароксізмальная тахікардія виникає внаслідок появи високоактивного ектопічного вогнища або поворотного збудження по малому або великому колу.

За даними D. Wu і співавт. (1978), серед 79 хворих з надшлуночкової пароксизмальної тахікардією, обстежених із застосуванням електрофізіологічних методів, у 66 осіб (83,5%) її механізмом було вікове порушення (табл. 7), у 3 (3,8%) - ектопічний автоматизм, а у 10 хворих (12,7%) механізм тахікардії встановити не вдалося.
Виходячи з механізму виникнення, розрізняють ектопічну (предсердную, АВ з`єднання) і поворотну наджелудочковую пароксизмальную тахікардію.

Таблиця 7. Місце поворотного збудження в разі наджелудочковой пароксизмальної тахікардії (за даними різних авторів)

7.1.1. Передсердна ектопічна тахікардія

Причини. Зустрічається як у здорових осіб, так і у хворих з різною патологією серця (кардіоміопатія, інфаркт міокарда, легеневе серце). До виникнення передсердної ектопічної тахікардії привертають токсичний вплив серцевих глікозидів, гіпокаліємія.
Клінічна картина. Суб`єктивні відчуття менш виражені, ніж при надшлуночкової пароксизмальної тахікардії, через поворотного збудження, так як її частота найчастіше менше. У деяких випадках при вислуховуванні можна констатувати більш-менш виражену тимчасову аритмію серця.

Електрокардіограма під час тахікардії: 1) зубці Р найчастіше позитивні, але відрізняються від синусових. Іноді вони бувають отріцательние- їх частота 130-300 в 1 хв (а у дітей більше), вона непостійна, може щодня меняться- 2) інтервали Р-Р можуть бути незначно варіабельнимі- 3) може бути блокада виходу II ступеня II типу: з`являються довгі інтервали Р-Р, рівні двом інтервалам Р-Р, або II ступеня I типу: після прогресивного укорочення інтервалів Р-Р виникає пауза, тривалість якої менше подвійного інтервалу Р-Р 4) роздратування блукаючого нерва може викликати АВ блокаду, внаслідок чого з`являються не- проведені зубці Р 5) комплекси QRS нормальної тривалості, в деяких випадках помірно нерегулярні-різниця між R-R не перевищує 50 мс (рис. 25).
У тих випадках, коли вдається зареєструвати початок тахікардії, виявляється наступне: 1) тахікардію викликає пізня передсердна екстрасистола, зубець Р якої має таку ж форму, що і зубець Р під час тахікардії, а інтервал P-R екстрасистоли - таку ж довжину, як і під час тахікардіі- 2) перші інтервали Р-Р тахікардії прогресивно коротшають ( «розігрів» ектопічного вогнища) (рис. 26).

Мал. 25. Синусовий ритм (А) і передсердна ектопічна тахікардія (Б) у одній і тій же хворий. Під час тахікардії відзначається атріовентрикулярнаблокада II ступеня I типу.

Мал. 26. Початок і закінчення предсердной ектопічної тахікардії.

Електрофізіологічне дослідження. Під час тахікардії: 1) довжина передсердних циклів не має зв`язку з АВ проведеніем- 2) тахікардія не припиняється ні під впливом одиничних передсердних імпульсів, ні під впливом частою стимуляції предсердій- 3) одиничні передсердні імпульси можуть викликати естрасістолу, пауза після якої довше циклу Р Р, але коротше повної компенсаторної паузи- 4) після застосування частою стимуляції передсердь тимчасово уповільнюється частота ектопічного вогнища або вискакують кілька синусових або ектопічних импульсов- 5) ектопічний вогнище найчастіше локалізується у верхній частині правого передсердя, але може локалізуватися і в нижній частині як правого, так і лівого передсердя. При прогресивному зменшенні інтервалу зчеплення пауза після них поступово (в порівнянні з повною компенсаторною паузою) коротшає, але залишається довше предсердного циклу. Характерна ознака для ектопічного вогнища автоматікі- 6) під час тахікардії передсердні імпульси, нанесені раніше ніж 200 мс від початку предсердного циклу, екстрасистол не викликають, так як потрапляють в рефрактерний період предсердій- 7) при стимуляції передсердь одиничними імпульсами під час синусового ритму навіть в початку предсердного циклу виникають тільки поодинокі екстрасистоли, незважаючи на подовження інтервалу А-Н. Це доводить, що в генезі даної тахікардії АВ вузол не приймає участі.

Діагностика і диференціальна діагностика

Діагностичними критеріями даного виду надшлуночкової тахікардії, по В. N. Goldreyer і співавт. (1973), є наступні: 1) тахікардія починається з передсердної екстрасистоли, після якої не відзначається затримки проведення в АВ узле- 2) передсердний цикл під час тахікардії не є прямою функцією АВ проведення- 3) перші цикли тахікардії прогресивно укорачіваются- 4) передсердна екстрасистола, викликана під час тахікардії, що не порушує предсердного циклу- 5) ні поодинокі передсердні імпульси, ні часта стимуляція передсердь тахікардії не припиняє.

До цих критеріїв, нам здається, доцільно додати ще один, який, як правило, відзначається при лікуванні: це резистентність до електричної дефібриляції (нам жодного разу не вдалося припинити даний вид передсердно тахікардії методом електричної дефібриляції). Про це ж повідомляють М. М. Scheinman і ін. (1974) і Gillette Р. С., Garson А. (1977).

Даний вид тахікардії доводиться диференціювати:
від синусової тахікардії. На ЕКГ під час синусового ритму - змінені зубці Р і порушення проведення;

від тріпотіння передсердь. При передсердній тахікардії частота зубців Р менше, ніж в разі тріпотіння передсердь, причому вони частіше позитивні, а в разі тріпотіння передсердь - отріцательние- між зубцями Р відзначається ізоелектричної лінія, а в разі тріпотіння передсердь вона отсутствует- крім того, при тріпотіння передсердь за допомогою електричної дефібриляції відновлюється синусовий ритм, а при передсердній ектопічної тахікардії він не відновлюється. Дану аритмію можна купірувати і за допомогою стимуляції передсердь.

Лікування.

Перш за все необхідно усунути очевидну причину тахікардії: припинити прийом серцевих глікозидів, коригувати гіпокаліємію і т. П. При лікуванні даного виду тахікардії застосовують такі медікамепти: 1) серцеві глікозиди, які збільшують АВ блокаду і урежают частоту серцевих скорочень, попереджають серцеву недостатність. У деяких випадках після їх прийому відзначається тимчасове припинення тахікардії, мабуть, внаслідок їх ваготоніческого ефекту, який пригнічує передсердний автоматізм- 2) бета-адрепоблокатори, які також збільшують А В блокаду, однак їх не можна призначати хворим зі схильністю до серцевої недостатності-3) резерпін також може бути застосований з цією метою з хорошими результатамі- 4) лідокаїн зменшує частоту ектопічного вогнища, але під його впливом може покращитися АВ проведення та за наявності блокади 2: 1 може відновитися проведення 1: 1 Гgt;) діфеніп також може бути ефективним, особливо у випадках, коли причиною тахікардії є токсичний вплив серцевих глікозідов- 6) хінідин і попокаіпамід, які пригнічують автоматизм ектопічеського очага- 7) аміодарон (кордарон) - при його призначенні ми спостерігали придушення ектопічного вогнища і відновлення синусового ритму, яке вдалося зберегти за допомогою підтримуючих доз препарату.

У резистентних випадках застосовують і хірургічні методи лікування: видалення ектопічного вогнища, створення повної атріовентрикулярної блокади з подальшим імплантацією електрокардіостимулятора.

Прогноз при даному виді тахікардії сумнівний. Нерідко вона не піддається лікуванню і триває роками у вигляді постійної або хронічної рецидивуючої форми. A. Dolara, L. Possi (1965) описали 37-річного інженера, у якого даний вид тахікардії був діагностований у віці 6-7 міс. і тривав все життя.
У хворих з вираженою патологією серця передсердна ектопічна тахікардія може сприяти розвитку серцевої недостатності (наприклад, у хворих на гострий інфаркт міокарда). У літературі описаний випадок інсульту мозку у дітей з даним видом тахікардії.