Синоатріальна блокада - порушення ритму і провідності серця

Відео: Робота серця електрокардіограма

10. ПОРУШЕННЯ провідності СЕРЦЯ

10.1. синоатріальна блокада
Це порушення проходження синусового імпульсу через Синоатріальна з`єднання. Сіпоатріальная (СА) блокада розділяється на наступні види:

частічную-
I ступеня-
II ступеня-
I типу-
II типу-
далекозашедшая блокада;

повну (або III ступеня).
синоатріальна блокада зустрічається у 0,16-2,4% людей, частіше після 50-60 років і трохи частіше у жінок, ніж у чоловіків.

Етіологія. синоатріальна блокада частіше (35-61%) виникає при ІХС, особливо при ураженні правої вінцевої артерії і подальшому задньому інфаркті міокарда. Вона може з`явитися (у 6-20% хворих) при гострому міокардиті різної етіології або Міокардитичний кардіосклероз, при гіпертонічній хворобі, побічну дію ліків (серцеві глікозиди, хінідин, бета-адреноблокатори, кордарон), гіперкаліємії, а також внаслідок підвищеного тонусу блукаючого нерва периферичного (рефлекторні проби, підвищена чутливість каротидного синуса) або центрального (пухлини, запальні процеси або судинна патологія головного мозку) походження. Рідше СА блокада виникає при вродженої кардиомегалии, порушеннях функції щитовидної залози, пороках мітрального і аортального клапанів, в перші 5-10 днів після електроімпульси терапії. синоатріальна блокада може бути і вродженою, успадкованої аутосомно-домінантним шляхом. У 25-50% випадків не вдається виявити будь-якої явної патології міокарда. На розтині зазвичай знаходять виражений фіброз СА з`єднання і СУ, а також різні зміни в інших частинах провідної системи серця і в міокарді.

Клінічна картина залежить від форми СА блокади. синоатріальна блокада I ступеня не викликає ніяких жалоб- при блокаді II ступеня можуть виникати запаморочення, відчуття нерегулярної діяльності серця або навіть непритомність (при далекозашедшей СА блокаді) - при блокаді III ступеня, якщо водієм ритму стає АВ з`єднання, хворі можуть не відчувати порушення ритму. Якщо ж вискакує ритм АВ з`єднання не виникає, то при нетривалої
СА блокаді III ступеня може наступити непритомність, а при тривалій - раптова смерть.

Синоатріальна блокада I ступеня об`єктивних змін в серцевої діяльності не викликає. У разі синоатріальної блокади II ступеня спостерігається аритмія, схожа з екстрасистолією (при блоці тільки одиночних імпульсів), або виражена брадикардія (якщо блокується кожен другий імпульс).

На ЕКГ при С А блокаді 1 ступеня: все імпульси СУ проходять через СА з`єднання, але сповільнено. Нормальна тривалість СА проведення, встановлена при електрофізіологічне дослідження, досягає 0,04 - 0,153 (0,092 ± 0,06) с. У зв`язку з тим що па звичайної ЕКГ поширення синусового імпульсу в СА з`єднанні не відбивається, то цю блокаду але даними ЕКГ діагностувати неможливо-її можна діагностувати тільки в тому випадку, якщо вона поєднується з З А блокадою II ступеня II типу. Тоді інтервал Р-Р між двома синусовим імпульсами, що охоплює місце блокування, що не дорівнює інтервалу Р-Р двох нормальних синусових імпульсів, а буває коротше цього інтервалу. При одночасній З А блокаді II ступеня внаслідок блокування одного синусового імпульсу провідність в СА з`єднанні тимчасово поліпшується, тому і виникає це скорочення інтервалу Р-Р.
синоатріальна блокада II ступеня. Синусовие імпульси через СА з`єднання часом не проходять. Розрізняють 3 типи даної блокади: I, II і далекозашедшую блокаду.
При I типі провідність в СА з`єднанні поступово погіршується і зовсім зникає (феномен Венкебаха). На ЕКГ: 1) паузі Р-Р синоатріальної блокади передує прогресуюче укорочення інтервалів Р-Р синусового ритму. Скорочення інтервалу Р-Р обумовлюється тим, що при поступовому погіршенні провідності в СА з`єднанні швидкість уповільнення поступово уменьшается- 2) пауза Р-Р синоатріальної блокади менше подвоєної величини тривалості попереднього нормального інтервалу Р-Р. Інтервал Р-Р після паузи довше інтервалу Р-Р перед паузою. Коефіцієнт проведення різний - 3: 2, 4: 3 і т. Д. (Рис. 37, А). Блокаду I типу диференціюють від синусової аритмії і передсердних, особливо блокованих, екстрасистол. При синусової аритмії тривалість інтервалів Р-Р варіює залежно від циклів дихання (при видиху інтервал Р-Р подовжується, при вдиху - коротшає). При проведених або блокованих передсердних екстрасистолах завжди бувають хвилі Р-який іншій конфігурації, ніж звичайні синусові зубці Р. Їх важко помітити, якщо вони накладаються на сегмент ST або зубець Т. Співвідношення проведення 3: 2 іноді важко відрізнити і від синусової екстрасистолії.

Мал. 37. Синоатріальна блокада II ступеня. А - I типу-Б - II типу.

При С А блокаді II типу провідність в СА з`єднанні зникає без поступового її погіршення, і на ЕКГ спостерігається випадання одного зубця Р з комплексом QRS. Пауза Р-Р буде дорівнює подвоєною величиною нормального інтервалу (рис. 37, Б). Блокаду II типу з співвідношенням 2: 1 треба диференціювати від синусової брадикардії. Число серцевих скорочень при синусової брадикардії 40-60 в 1 хв, при блокаді СА II типу - 30-40 в 1 хв. Остаточно розрізнити їх допомагають проби з фізичним навантаженням або атропіном. При синусової брадикардії частота серцевих скорочень збільшується поступово, при СА блокаді 2: 1 - відразу подвоюється.
При далекозашедшей СА блокаді випадають відразу 2-3 або більше синусових імпульсів. Пауза Р-Р буде дорівнює величині 2-3 і т. Д. Нормальних інтервалів Р-Р.

При повній СА блокаді все імпульси СУ блокуються і в передсердя не надходять. Тоді найчастіше виникає вискакує ектопічної ритм з передсердь, рідше з АВ з`єднання або ще рідше -з шлуночків. На ЕКГ часто спостерігаються ретроградні зубці Р.
Скороминущу СА блокаду III ступеня або далекозашедшую СА блокаду II ступеня доводиться диференціювати від тимчасової зупинки синусового вузла або феномена сіновентрікулярной провідності (синусовий імпульс в шлуночки потрапляє через міжвузлові передсердні пучки).
При тимчасову зупинку СУ подовжений інтервал Р-Р не має певного математичного відношення до нормальним інтервалам Р-Р. Крім того, синоатріальна блокада III ступеня часто реєструється спільно з періодами синоатріальної блокади II ступеня. При асистолії серця через С А блокади зазвичай виникають передсердні комплекси або передсердний ектопічної ритм. При тимчасову зупинку синусового вузла і спільної депресії активності передсердь передсердні скорочення виявляються рідко. У цих випадках після періоду асистолії серця зазвичай реєструється синусовий або АВ імпульс.

У разі феномена сіновентрікулярного проведення не буває ретроградно проведених зубців Р і ектопічних передсердних хвиль.

Спільно з синоатріальної блокадою часто реєструються різні порушення АВ або впутріжелудочковой провідності. У хворих з СА блокадою частіше, ніж у інших, виникають і різноманітні порушення серцевого ритму (над- шлуночкові тахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь, передсердна екстрасистолія, рідше - шлуночкова екстрасистолія і тахікардія).

лікування

Тактика лікування залежить від основного захворювання і клінічного перебігу синоатріальної блокади. Короткочасна часткова блокада проходить без лікування-якщо її виникнення обумовлено лікарськими засобами, треба припинити їх прийом. Якщо появі часто повторюється СА блокади сприяє підвищений тонус блукаючого нерва, можна ввести атропін (як парасіматолітік) або симпатоміметики (ефедрин, ізопреналін, орціпрепалін). При появі па тлі СА блокади повторних нападів втрати свідомості або епізодів клінічної смерті треба обов`язково застосувати ЕС серця: при гострих органічних захворюваннях серця (наприклад, міокардитах) або при передозуванні ліків - тимчасову, а при фіброзних змінах в серці і літньому віці хворих - постійну. У таких випадках ліки зазвичай не допомагають. Слід застосовувати желудочковую стимуляцію серця, так як часто бувають поєднані порушення серцевої провідності. ЕС серця часто попереджає і виникнення серцевих тахпарітмій. синоатріальна блокада становить 10-20% показань до ЕС серця.

прогноз залежить від етіології, тривалості, типу синоатріальної блокади, стану серцевої діяльності і поєднання аритмій серця. Загальний прогноз при синоатріальна блокадах краще, ніж при порушеннях АВ провідності.
Часткова короткочасна синоатріальна блокада (па тлі гострого інфаркту міокарда, токсичної дії серцевих глікозидів або підвищеного тонусу блукаючого нерва) якого-небудь помітного впливу на прогноз не робить. Постійна часткова синоатріальна блокада (через фіброзних змін в синоатріальної області), особливо у літніх людей з ішемічною хворобою серця, може перейти в повну і зумовити напади втрати свідомості і навіть раптову смерть.