Супроводжуючі екстрасистолію електрокардіографічні феномени - порушення ритму і провідності серця
5.3. Супроводжуючі екстрасистолію електрокардіографічні феномени
Зазвичай черговий синусовий зубець Р або зливається з комплексом QRS шлуночкової екстрасистоли, або нашаровується па сегмент S- Т, рідше на зубець Т. Аж ніяк не рідко (як раніше передбачалося) нашарований на Екстрасистолічна шлуночковий комплекс зубець Р має ретроградний походження. На пищеводной ЕКГ [Забела П. В., 1971] в 44% випадків шлуночкової екстрасистолії зазначалося шлуночково-передсердно проведення.
Поодинокі екстрасистоли супроводжувалися ретроградним проведенням імпульсу у 52 (38,5 ± 4,2%) з 135 хворих, а групові екстрасистоли - у 21 (67,7 ± 7,1%) з 31 хворого, т. Е. Значно частіше (рlt ; 0,01). При органічному ураженні серця ретроградний проведення імпульсу нами спостерігалося рідше, ніж у хворих з нейроциркуляторною дистонією.
Поява ретроградного збудження шлуночків у хворих з шлуночковою екстрасистолією можна очікувати за умови:
Рs-Рsgt; = (P-Q) + (Qs - QЕ) + (Qe - Рс),
де Ps-Ps - інтервал між зубцями Р синусового походження-P-Q - час передсердно-шлуночкового проведення- Qs-Qe - Екстрасистолічна інтервал- Qt- Ре - час від початку зубця Q (R) екстрасистоли до найнижчої точки негативною фази зубця Р , яка визначається па пищеводной ЕКГ. Знаючи емпірично встановлений максимальний час ретроградного проведення імпульсу (за нашими даними, х + 2 ст = 0,19 + 0,14 с = 0,33 с), можна вирішувати питання, чи повинні супроводжуватися шлуночковіекстрасистоли феноменом ретроградного проведення імпульсу або пет. Зазначений феномен повинен з`являтися за умови:
Рs- Рs gt; (Р-Q) + (Qs -Qe) +0.33.
Якщо у хворого зазначена умова зберігається, а ретроградний проведення імпульсу відсутня, слід підозрювати наявність ретроградної шлуночково-передсердної блокади. При цілеспрямованому аналізі пищеводной ЕКГ у 16G хворих з шлуночковою екстрасистолією шлуночково-передсердна блокада нами встановлена у 15 (9 ± 2,2%) хворих. У більшості випадків (08,5%) ретроградний зубець Р збігався з сегментом S-Т екстрасистолічного комплексу.
Якщо інтервал R-P виявляється коротше, ніж інтервал P-R, то слід підозрювати наявність ретроградного шлуночково-передсердного проведення через пучок Кента, т. Е. Можливість прихованого синдрому ВПУ [Castellanos А. et al., 1972]. Крім того, за умови R-P
Практичне значення ретроградного проведення імпульсів при шлуночкової екстрасистолії обумовлюється можливістю появи після них реципрокних імпульсів і пароксизмальної поворотній надшлуночкової тахікардії (див. Рис. 17).
Нами перевірено дромотропное дію одноразового в / в введення 10 мг обзидана у 30 хворих з шлуночковою екстрасистолією, супроводжуваної ретроградним проведенням імпульсу. Антеградное проведення (інтервал Р-Q)
після введення обзидана збільшилася на 12% (plt; 0,0lj, а ретроградний (інтервал Q-Р) - на 24% (рlt; 0,01). У 3 хворих настала шлуночково-передсердна блокада. Аналогічну дію справляло і внутрішньовенне введення 10 мг ізоптіла. Обидва препарати більше уповільнювали ретроградний, ніж антеградное, АВ проведення.
Будучи легко вразливим, ретроградний проведення імпульсу при шлуночкової екстрасистолії може зникати після глибокого вдиху, що може викликати інтерполяцію екстрасистол.
Екстрасистоли нерідко супроводжуються різними змінами хроно-, батмо-, дромо- і інотропних функцій серця. Нами спеціально вивчалися постекстрасістоліческіе феномени у 300 хворих з екстрасистолами різної етіології, які зареєстровані у всіх 12 відведеннях ЕКГ. Постекстрасістоліческіе феномени спостерігалися у 111 хворих, т. Е. В 37% випадків (табл. 4).
Постекстрасістоліческое подовження синусового кардиоцикла у хворих з шлуночковою екстрасистолією зазначалося, як правило, при наявності ретроградного проведення імпульсу в передсердя (див. Рис. 15). У більш рідкісних випадках воно відзначалося і у хворих з передсердними (особливо груповими) екстрасистолами. Найчастіше постекстрасістоліческій приріст синусового кардиоцикла не перевищував 0,5 с, однак у хворих з ознаками слабкості синусового вузла і при токсичній дії серцевих глікозидів цей приріст досягав 1-2 с. Зазначений феномен в 6 випадках з 10 супроводжувався вискакують імпульсами. Вискакують імпульси і ритми можуть виникати і при досить незначній подовженні пост- екстрасистолічного кардиоцикла (що не досягає і 0,3 с).
Атріовентрикулярна дисоціація під час появи шлуночкової екстрасистоли - явище звичайне, вона також нерідко відзначається і під час появи постекстрасістоліческіх вискакують імпульсів. Порівняно рідко зустрічається тривала постекстрасістоліческая АВ дисоціація, яка може пояснюватися постекстрасістоліческой активацією ектопічеського автоматизму (прискореним ритмом АВ з`єднання). Така АВ дисоціація відзначалася нами в 3 випадках-вона суб`єктивно погано переносилася хворими.
Постекстрасістоліческое подовження інтервалу Р-Q при інтерпольованих екстрасистолах - явище обичное- рідше воно спостерігається після компенсаторної паузи, ще рідше відзначається постекстрасістоліческая АВ блокада II стадії (за нашими даними - у 3 хворих), виникнення якої теж слід пов`язувати з прихованим ретроградним (шлуночково-передсердним ) проведенням імпульсу. У 2 із зазначених 3 хворих відзначалося токсичну дію серцевих глікозидів.
Таблиця 4 Варіанти постекстрасістоліческіх змін ЕКГ у спокої
відсоток | |||
варіанти постекстрасістоліческіх | число | від всіх III випадків | від всіх 300 |
змін ЕКГ | випадків | хворих з акстрасісто- Лією | |
Подовження синусового кардиоцикла більше Чемна 0,3 с | 10 | 9,0 | 3,3 |
Постекстрасістоліческая атріо- | 3 | 2,7 | 1,0 |
Постекстрасістоліческая атрио; | |||
вентрикулярная блокада I ступеня | 6 | 5,4 | 2,0 |
Постекстрасістоліческая атріо- | 3 | 2.7 | 1,0 |
Постекстрасістоліческая актіваціяектопіческого предсердного ритму | 2 | 1,8 | 0,7 |
Постекстрасістоліческіо поворотні (реципрокні) імпульси | 12 | 10,8 | 4,0 |
Постекстрасістоліческое зник | |||
новение блокади ніжки АВ | |||
пучка | 3 | 2,7 | 1,0 |
Постекстрасістоліческое зник | 1 | 0,9 | 0,3 |
Постекстрасістоліческое поява феноменаВПУ | 1 | 0,9 | 0,3 |
Постекстрасістоліческое ісчезновеніепароксізмальной АВ | 1 | 0,9 | 0,3 |
Постекстрасістоліческое зміщення сегмента ST | 3 | 2.7 | 1,0 |
Постекстрасістоліческіе зміни зубця Т | 66 | 59,5 | 22,1 |
всього | 111 | 100 | 37,0 |
Постекстрасістоліческое зникнення блокади ніжки пучка Гіса - рідкісне явище (нами спостерігалося у 3 хворих). Воно свідчить про взаємозв`язок між хроно- і дромотропізмом (частотно-залежна блокада - рис. 13).
Мал. 13. Постекстрасістоліческое зникнення блокади правої ніжки пучка Гіса (безперервний запис, відведення Vi).
Мал. 14. Зміни при феномені ВПУ після екстрасистол. А - короткочасне зникнення феномена ВПУ під час і після передсердної акстрасістоли (комплекси 4-5 і 10-11) - Б - короткочасне поява синдрому ВПУ після акстрасістоли, супроводжуваної вискакують імпульсом (показаний стрілкою).
Мал. 15. Різне місцезнаходження ретроградного зубця Рт при шлуночкової екстрасистолії. 1 - його злиття з Екстрасистолічна шлуночкових комплексом- 2 - поява його слідом за шлуночкових комплексом- 3 - збіг з сегментом S-Г- 4 - збіг з вубцом Т і постекстрасістоліческій реципрокний імпульс (стравоходу відведення).
Ісчезповсііс феномена ВПУ під час передсердної екстрасистоли або слідом за нею (рис. 14, А) свідчить про те, що в деяких кардіоциклу тривалість рефрактерного періоду в АВ вузлі може бути менше, ніж в додатковому (аномальному) АВ пучку. Протилежне явище - короткочасне поява феномену ВПУ після шлуночкової екстрасистоли, супроводжуваної вискакують шлуночкових імпульсом, в свою чергу, цілком ймовірно, пов`язано з прихованим шлуночково-передсердним проведенням (рис. 14, Б). Воно може служити орієнтиром при діагностиці прихованого синдрому предвозбужденія.
Постекстрасістоліческіе реципрокні імпульси (відлуння), виникнення яких слід пояснювати механізмом re-entry, нами спостерігалися у 17 хворих, у 12 з яких ці імпульси виявлялися в спокої, а у 5-лише після фізичного навантаження на велоергометрі.
Серед 376 хворих з шлуночковими однофокусного екстрасистолами поворотні імпульси в спокої виявлені у 12 (3,2%) хворих, серед 169 банків хворих з передсердними екстрасистолами - у 3 (1,8%), серед 14 хворих з АВ екстрасистолами - у одного, серед 69 хворих з шлуночковими екстрасистолами.
Мал. 16. Заміна синусової брадикардії (частота 44 уд / хв) дуплетами з поліфокальной шлуночкових екстрасистол, супроводжуваних ретроградним збудженням передсердь і поворотними шлуночковими імпульсами екстрасистолами в поєднанні з передсердними - у одного.
(Стравоходу відведення Р ).
Мал. 17. Поворотна наджелудочковая пароксизмальнатахікардія, викликана шлуночкова екстрасистолія (позначені цифрами 3-9).
Мал. 18. Желудочковая екстрасистола, що супроводжується двома зубцями Р, відстань між якими 0,38 с.
Перший з них відображає ретроградний, другий - ще одне порушення передсердь.
Мал. 19. Поява трьох зворотних передсердних імпульсів (3, 4, 5) після передсердної екстрасистоли (2).
При шлуночкової екстрасистолії нами відзначені наступні електрокардіографічні варіанти зворотних імпульсів. Перший варіант (у 7 хворих) нагадував класичні інтерпольовані екстрасистоли, розрізнити які можна за допомогою стравохідної або внутриполостной ЕКГ (рис. 15). При цьому варіанті, цілком ймовірно, є наступна послідовність поширення імпульсу: шлуночок - пучок Гіса - а-шлях АВ вузла (далі в передсердя) - Р-шлях АВ вузла - пучок Гіса - шлуночки [Bayes A. et al., 1980] . Через це феномена в разі бигеминии може на час зникати синусовий ритм (рис. 16). Другий варіант - групові поворотні імпульси і поворотна АВ пароксизмальнатахікардія (рис. 17), що спостерігалися нами у 3 хворих. При третьому варіанті (2 хворих) слідом за шлуночкової екстрасистолою з`являються два зубці Р поворотного генезу (рис. 18). Можна преднолагать, що ектопічний імпульс при цьому варіанті проходить наступний шлях: шлуночок - АВ з`єднання - передсердя (АВ з`єднання) - передсердя - шлуночки. У 3 з 12 хворих поворотні імпульси були відсутні після одиночних шлуночкових екстрасистол і з`являлися - після групових. У всіх випадках вони з`являлися лише після ретроградного збудження передсердь, причому вони були відсутні при занадто ранньому (див. Рис. 15,1 і 15,2) або занадто пізньому появі ретроградного зубця Р, т. Е. Коли цей зубець з`являвся поза луна-зони .
У 3 хворих поворотні імпульси виникали після передсердних екстрасистол (як правило, ранніх, що з`являються на сегменті S-T попереднього комплексу). У цих випадках співвідношення числа несінусових зубців Р і шлуночкових комплексів або варіював, або було однаковим або більше (рис. 19), або навіть менше, ніж число шлуночкових комплексів (рис. 20).
Мал. 20 ЕКГ хворого з передсердної парасистолії, цикл якої 1,76 с.
1 парасістоліческій зубець Р 2 - наступний за ним аберратний шлуночковий комплекс-3 аберрантіий комплекс
QRS поворотного походження-4 синусовий зубець Р
Мал. 21. Спонтанний припинення нападу поворотній надшлуночкової тахікардії, викликане шлуночкової екстрасистолою (показано стрілкою), що супроводжується ретроградним проведенням імпульсу в передсердя.
Останній випадок представляє своєрідний і рідкісний варіант постекстра- систолических зворотних імпульсів, що спостерігався у одного хворого з передсердної парасистолії (кардиоцикла 1,76 с) і без передсердних або шлуночкових екстрасистол. На можливість повторної ретроградної активації пучка Гіса з прихованим проведенням в передсердя (re-entry в ніжці пучка Гіса) вказують дані літератури Castellanos A. et al., 1976- Sung R. et al., 1978].
Серед 17 хворих з поворотними постекстрасістоліческімі імпульсами у 4 (23,5%) в анамнезі відмічались напади надшлуночкової пароксизмальної тахікардії, що дещо перевищувало її частоту у решти контингенту-у 29 (4,9%) хворих з 656 (рlt; 0,1) . Сказане дозволяє вважати постекстрасістоліческіе поворотні імпульси одним з пускових механізмів пароксизмальної надшлуночкової поворотній тахікардії. Тривале пероральне введення обзидана (по 120 мг / добу) у 3 хворих з такою тахікардією, яка виникає слідом за шлуночкової екстрасистолою, повністю попереджало пароксизми, хоча екстрасистоли не зникають зовсім.
Можливість припинення надшлуночкової пароксизмальної тахікардії з допомогою екстраімпульса електрокардіостимулятора загальновідома. Порівняно рідко зникає пароксизмальнатахікардія після спонтанної шлуночкової екстрасистоли (рис. 21), що є аргументом на користь генезу тахікардії за механізмом зворотного збудження.
Постекстрасістоліческіе зміни зубця Т, відмічені нами у 22,1% хворих (бігемінія виключалася), мали різний характер: зменшення амплітуди позитивного зубця Т відзначено у 38 хворих, т. Е. У 57,5% всіх випадків змін зубця Т, її збільшення - у 8 (12,1%) хворих, інверсія позитивного зубця Т (головним чином у відведеннях V2-4) - у 5 (7,6%) хворих, збільшення амплітуди негативного зубця Т - у 11 (16,7%) хворих або її зменшення - у 4 (6%) хворих. Аналіз постекстрасістоліческіх змін зубця Т в трьох групах хворих (пейроціркуляторная дистонія, кардіоміопатії, ІХС) дозволяє зробити два висновки: 1) зменшення амплітуди позитивного зубця Т у хворих на нейроциркуляторну дистонію відзначено достовірно частіше, ніж в інших двох группах- 2) інверсія позитивного зубця Т і збільшення амплітуди негативного зубця Т майже однаково часто зустрічалися як у хворих кардиомиопатиями, так і у хворих на ІХС. Отже, використовувати постекстрасістоліческіе зміни зубця Т в якості критерію диференціальної діагностики захворювань серця не представляється можливим. Аналогічного висновку приходять і деякі інші автори [Edmans R., Bailey J., 1971, Leachman D. et al., 1981].
Аналіз постектрасістоліческіх змін зубця Т при парасистолии (т. Е. При змінюваному індексі зчеплення і компенсаторною паузі) дозволив нам прийти до висновку, що чим більше тривалість компенсаторної паузи, тим більше виражені постекстрасістоліческіе зміни зубця Т.