Електрокардіографічні ознаки - аритмії серця (5)
Описи характеристик шлуночкової тахікардії, як це не дивно, розрізняються у різних авторів. Вони, безумовно, базуються на наявності швидкої аритмії, яка виникає або існуючої в межах шлуночків дистальніше біфуркації пучка Гіса або внаслідок посиленого автоматизму, або за рахунок мікроскопічної або макроскопічної циркуляції збудження. Активність шлуночків при цьому не залежить від активності передсерді, т е передсердя можуть як і раніше реагувати на вплив синусового вузла або на ретроградну стимуляцію з желудочков- крім того, ритм передсердь може визначатися наджелудочковой аритмією (наприклад, мерехтінням передсердь). Загалом, при шлуночкової тахікардії комплекс QRS ширше і має перекручену форму, причому це проявляється тим сильніше, чим далі від пучка Гіса локалізується механізм порушення ритму. Точніше кажучи визначення тахікардії на підставі числа послідовних комплексів [Bellet (1971) вважав, що для цього потрібно від 4 до 6 комплексів, a Schamroth (1971) і Anderson і співавт. (1978) задовольнялися лише трьома] менш важливо, ніж ідентифікація місця виникнення стійкого порушення рітма- виявлення нестійкої тахікардії ніколи не слід залишати без уваги.
Деякі види шлуночкової тахікардії виявляють властивості, що дозволяють віднести ці порушення ритму до доброкачественним- фібриляція шлуночків, навпаки, ніколи не проявляється доброякісно. Фібриляція шлуночків відноситься до порушень, неминуче призводить до смерті, якщо тільки аритмія не припиняється втручанням ізвне- її наявність слід вважати ознакою захворювання навіть коли її походження невідоме. Як буде показано нижче, так звані самоограничивающиеся напади «фібриляції шлуночків» зазвичай представляють torsade de pointes. В ході подальшого обговорення етіологічних факторів ми будемо користуватися термінами «шлуночковатахікардія» і «фібриляція шлуночків» як цілком адекватними.
Мал. 9.3. ЕКГ практично здорового чоловіка 22 років з нападами регулярної шлуночкової тахікардії, переривається лише поодинокими синусовим возбуждениями. Пароксизми починаються в кінці хвилі Т синусових комплексів або після хвилі Т.
Для шлуночкової тахікардії характерна досить однорідна картина, що включає серії розширених (зазвичай регулярних) комплексів QRS (Рис. 9.3) - але іноді вони можуть бути помірно нерегулярними (див. Рис. 9.2), відмінними за своєю формою від синусових .комплексов. Як видно на рис. 9.2 і 9.3, початковий вектор комплексу QRS зазвичай вельми відрізняється від такого при синусовому ритмі. вектор QRS може (як і при повністю аномальному проведенні у хворих з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта) вказувати на те, що частина шлуночка, деполярізуется першої, активується в результаті порушення самих шлуночків. Так, на рис. 9.4 його зниження внаслідок вираженого відхилення осі QRS вгору у фронтальній плосості і позитивного зубця R у відведенні V1 може вказувати на заднеперегородочное походження шлуночкової тахікардії, що узгоджується з клінічним діагнозом пролапсу мітрального клапана, який був підтверджений при хірургічному втручанні і епікардіального картировании [45]. хоча комплекси QRS мають в основному однакову конфігурацію, деяка варіабельність їх форми може спостерігатися.
Мал. 9.4. ЕКГ хворого з «плаваючим» мітральним клапаном- спостерігається шлуночковатахікардія з вираженим відхиленням осі серця вліво, високоамплітудними R-хвилями у відведенні v1 і, ймовірно, интермиттирующим ВА-проведенням 2: 1 (найкраще у відведенні III).
Відсутність електричного зв`язку передсердь і шлуночків (коли її вдається зареєструвати) служить надійною ознакою шлуночкового походження тахікардії. Наприклад, на рис. 9.3 активність передсердь при тахікардії не виявляється, але вона легко визначається у відведенні III на рис. 9.4 як велика загостреність кожної другої хвилі Т, що, можливо, відображає шлуночково-передсердно проведення 2: 1. Дискретні синусові зубці Р, які пов`язані з активацією шлуночків, чіткіше вказують на АВ-дисоціацію на рис. 9.2 і 9.5, проте для підтвердження її наявності іноді потрібно одночасне отримання електрограми правого передсердя (рис. 9.6, Б). коли зубець Р виявляється у відповідній частинишлуночкового циклу, може спостерігатися «захоплення» шлуночків, а також поява зливних комплексів (див. рис. 9.5).
За відсутності синусового ритму (наприклад, коли основний ритм задається мерехтінням передсердь) передсердно-шлуночкова дисоціація, природно, не може визначатися таким же чином.
Мал. 9.5. ЕКГ, що показує синусовий ритм при шлуночкової екстрасистолії (верхній фрагмент, відведення V1), яка не робить ніякого впливу на цей ритм (нормальний зубець Р на хвилі Т). На нижніх фрагментах записи (відведення II і V1) спостерігається тахікардія з широкими комплексами QRS- на деяких ділянках видно неспотворені зубці Р. Десятий QRS у відведенні II, мабуть, відображає зливний возбужденіе- четвертий комплекс у відведенні Vi вказує на явище захоплення (зверніть увагу на схожість останнього з комплексами QRS синусового походження на верхній записи у відведенні V1).
Серед форм однорідної шлуночкової тахікардії можна виділити особливу підгрупу, при якій комплекси QRS і хвилі Т зливаються в регулярні і більш швидкі коливання і яку іноді називають «тріпотінням шлуночків» [15] - подібний приклад даний на рис. 9.7. Розвиток тахікардії такого типу, як правило, має несприятливий прогноз, хоча в деяких випадках (ЕКГ хворого на рис. 9.7) відновлення нормального ритму з подальшим профілактичним призначенням препарату (перорально) буває успішним (правда, з недовготривалим ефектом).
На ЕКГ нерідко буває важко відрізнити наджелудочковую аритмію, ускладнену аберацією внутрижелудочкового проведення, від шлуночкової тахікардії. Вельми доцільно використання критеріїв, запропонованих Sandier і Marriott [46], а також Wellens [47] - наприклад, наявність ознак, характерних для блоку правої ніжки (rSR `у відведенні Vi) говорить про наджелудочковой природі порушення ритму, а велика тривалість комплексу (gt ; 140 мс) - про його желудочковом походження. На рис. 9.6, А показано мерехтіння передсердь з декількома комплексами QRS, мають ознаки блоку правої ніжки-аналогічні зміни відзначаються у того ж хворого в відведенні Vi під час лівошлуночкової реципрокною тахікардії, викликаної електричної стимуляцією при синусовому рітме- діагноз підтверджується наявністю передсердно-шлуночкової дисоціації (див. рис. 9.6, Б). У разі неадекватності або неефективності інших методів діагностика шлуночкової тахікардії може зажадати проведення внутрішньопорожнинної електрографія (см-рис. 9.6, Б), яка дозволяє встановити відсутність активації шлуночків з боку передсердь.
Мал. 9.6. Одночасно отримані внутрішньосерцева і поверхнева ЕГ хворого з ідіопатичною застійної кардіоміопатією (швидкість запису 25 мм / с).
А - при спонтанному мерехтінні передсердя тривалість інтервалу Н-V залишається нормальною (30 мс) незалежно від спостережуваної картини: при нормальному внутрішньошлуночковому проведенні і при блокаді правої ніжки. Б - синусовий ритм з нормальною послідовністю активації передсердь в напрямку зверху вниз і справа наліво, а також з нормальним інтервалом H-V. Після нанесення трьох послідовних стимулів правого передсердя виникає реципрокная шлуночковатахікардія з періодом 270 мс. Під час тахікардії пучок Гіса активується після шлуночків (HV 15 мс) і спостерігається АВ-дисоціація. ВПП - верхній відділ правого передсердя (електрограма) - КС - коронарний синус (ліве передсердя) - Гіс-пучок Гіса (гісограмма) - А - активація предсердій- LA - активація лівого предсердія- LRA - активація нижнього відділу правого предсердія- Н - активація пучка Гіса- V - активація желудочков- LV - активація лівого желудочка- HV - час внутрижелудочкового проведення- f - мерехтіння предсердій- St (і стрілки) - стимуляція ВПП- RBBB - блокада правої ніжки пучка.
Як і в разі шлуночкових екстрасистол, при однорідної тахікардії місце її походження (в правому або лівому шлуночку) може визначатися за комплексом QRS, якщо його форма відповідає контралатерального блоку однієї з ніжок пучка Гіса [48] (див. рис. 9.6) - правда, даний спосіб визначення не є специфічним [28]. У деяких випадках це підтверджується картированием активації епікарду [49, 50], однак правошлуночкова тахікардія, діагностована за допомогою цього критерію, може супроводжуватися аневризмою лівого шлуночка [48], що вказує на можливість реального існування шляху циркуляції в ураженому лівому шлуночку, хоча в першу чергу деполяризуется здоровий правий шлуночок. З досвіду Pietras і співавт. [48] і згідно з даними, наведеними в їх огляді літератури, тахікардія лівого шлуночка частіше супроводжується серйозним органічним ураженням серця, ніж правошлуночкова тахікардія. Однак, за нашими спостереженнями, такого однозначного висновку зробити не можна. У більшості обстежених нами хворих з явно доброякісної шлуночкової тахікардією відзначаються ознаки правошлуночкової аритмії (рис. 9.8), однак це зовсім не неминуче явище (див. Рис. 9.3). Шлуночковатахікардія, що виникає в виводять шляхах правого шлуночка (рис. 9.9, Б), часто буває доброякісної, тоді як шлуночковатахікардія, пов`язана з дилатацією правого шлуночка, зазвичай має злоякісний перебіг. Інверсія хвилі Г в правих грудних відведеннях (див. Рис. 9.9, А) зазвичай вказує на наявність попереднього структурного ураження правого шлуночка [51].
Мал. 9.7. ЕКГ у відведенні I з пилкоподібними комплексами QRS, що зливаються з хвилею Т, що відображає тріпотіння шлуночків.
Мал. 9.8. Безперервна ЕКГ в II відведенні: синусовий ритм переривається парними шлуночковими комплексами (нижній фрагмент) і епізодом шлуночкової тахікардії з потрійним комплексом (верхній фрагмент). Тахікардіческій комплекси з ознаками консистенції, що спостерігається при блокаді лівої ніжки з нормальним проведенням. Констатується ретроградна шлуночково-передсердна блокада II ступеня (тип I) при тахікардії з захопленням синусового вузла в кінці епізоду (на верхньому фрагменті).
Мал. 9.9. Деякий з 12 ЕКГ-відведень, отриманих при синусовому ритмі і шлуночкової тахікардії у 2 хворих, виявляють ознаки `блокади лівої ніжки під час тахікардії, що передбачає її ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ походження.
А - ЕКГ хворого з дилатацією правого шлуночка. При синусовому ритмі спостерігається інверсія хвилі Т у відведеннях V1-V4. Частота шлуночкової тахікардії - 250 уд / хв-комплекс QRS має осьовий відхилення вліво. Б - запис, отримана у хворого з нормальним правим шлуночком. ЕКГ при синусовому ритмі нормальна, а при шлуночкової тахікардії відзначається осьовий відхилення вправо, що свідчить про походження тахікардії в виводить тракті правого шлуночка (див. Текст).
Для іншої підгрупи однорідної шлуночкової тахікардії характерно наступне: форма комплексу QRS під час тахікардії відповідає спостерігається при блокаді правої ніжки-вісь комплексу відхилена вліво [36].
Класична шлуночковатахікардія, визначення якої дано вище, часто ініціюється одиночній шлуночковою екстрасистолією в фазі реполяризації попереднього імпульсу (синусового або іншого походження) - так зване явище R-на-Т [52]. У таких випадках шлуночкова екстрасистола зазвичай «зрізає» верхівку хвилі T, після чого розвивається однорідна тахікардія з постійною формою комплексу QRS. Однак екстрасистола або перший тахікардіческій комплекс може виникати досить пізно (див. Рис. 9.2) або з`являється в різні моменти реполярізаціі- можлива також і повна залежність від фази реполяризації, особливо при повторюваних нападах тахікардії (див. Рис. 9.3). У клінічних умовах точний момент ініціації іноді просто не вдається определіть- в деяких випадках він варіює від нападу до нападу (див. Рис. 9.3) або може бути зовсім не пов`язаним з попередньою хвилею T (Рис. 9.10). Ініціація (і припинення) тахікардії спонтанної шлуночкової екстрасистолою говорить на користь механізму циркуляції, особливо якщо форма комплексу QRS під час тахікардії дещо відрізняється від комплексу екстрасистоли (рис. 9.11) [53].
Шлуночкову тахікардію (відтворену при електрофізіологічних дослідженнях) [31, 54] можуть ініціювати не тільки спонтанні шлуночковіекстрасистоли (ранні або пізні), але і (правда, набагато рідше) передсердні екстрасистоли, що виникають в певний час, які також можуть пройти через АВ-вузол при критичному ставленні проведення і досягти шлуночків, коли вони уразливі і здатні спровокувати циркуляцію [55]. Хоча такий розвиток тахікардії зустрічається нечасто, ми спостерігали його в клініці, зазначивши його особливе значення при наявності в серці додаткових передсердно-шлуночкових шляхів [45]. Важлива роль цього механізму відзначається при індукції фібриляції шлуночків імпульсами, що поширюються з мерехтливих передсердь у хворих з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта [56]. Відповідно до того, що ми спостерігали при індукції шлуночкової тахікардії частої стимуляцією передсердь [45], короткі інтервали R-R при мерехтінні передсердь, ускладнює це порушення, можуть відображати циркуляціюзбудження від однієї ніжки до іншої, т. е. дійсне виникнення аритмії.
Шлуночковатахікардія не завжди буває однородной- щодо значення і термінології таких порушень залишається багато неясного. Визначення «torsade de pointes» багато в чому прояснило цю проблему [57-60], полегшивши клініцистам розпізнавання порушень, що позначалися раніше різними термінами: «транзиторна фібриляція шлуночків» [61], «пароксизмальна фібриляція шлуночків» [62], «транзиторна рекуррентная фібриляція шлуночків »[63] і« серцевий «балет» [64].
Мал. 9.10. ЕКГ, що показує предсердную фибрилляцию в якості основного ритму.
Відзначається переривання ритму серією з 4 розширених комплексів QRS, що представляють шлуночкову тахікардію. У хворого діагностовано інтоксикація серцевими глікозидами.
Тахікардія типу torsade de pointes володіє важливими морфологічними і етіологічними особливостями, описаними в ряді робіт [59, 60]. На електрокардіограмі при цьому спостерігаються короткі «сплески» тахікардії, для яких характерні зміни форми і осі комплексу QRS, як би модульованих за синусоїдальним законом щодо ізоелектричної лінії (зазвичай краще видно на одночасних записах в декількох відведеннях). Екстрасистола, що викликає тахікардію, зазвичай виникає досить пізно, в кінці подовженого інтервалу Q-Т (Рис. 9.12). До найважливіших етіологічних чинників відносяться блок передсердно-шлуночкового проведення високого ступеня, пригнічення функції синусового вузла і передсердь, дефіцит електролітів, вроджений синдром збільшеного інтервалу Q-Т, дію лікарських препаратів і недостатнє харчування. Зв`язок даного порушення ритму з синдромом збільшеного інтервалу Q-Т є важливим діагностичним прізнаком- при нормальній тривалості інтервалу Q-Т епізод тахікардії (хоча і поліморфної) відносять до тієї ж категорії, що і більш звичайний варіант однорідної шлуночкової тахікардії [58]. Не завжди буває можливо віднести той чи інший випадок до певного виду тахікардії [58], хоча це дуже бажано, оскільки в різних випадках може вимагатися різне лікування [59, 60].
На підставі ЕКГ, отриманої лише в одному відведенні, неважко поставити помилковий діагноз torsade de pointes в тих випадках, коли має місце мультифокальна шлуночковатахікардія (рис. 9.13), яка іноді спостерігається у хворих з підвищеною чутливістю до катехоламінів [65].
Мал. 9.11. Безперервна ЕКГ, отримана у хворого на 2-му тижні після інфаркту міокарда.
Т-хвилі синусового збудження перериваються шлуночкова екстрасистолія, які або виникають парами, або призводять до «коротким пробіжок» шлуночкової тахікардії з відносно вузькими комплексами QRS. Нападитахікардії спонтанно припиняються або надовго перериваються зливними комплексами, за якими слід нова пара екстрасистол. Спостерігається картина передбачає внутрішньошлуночкову циркуляцію.
Мал. 9.12. Одночасна ЕКГ у відведеннях I, II і III у хворого з хронічною гипокалиемией. Синусовие комплекси виявляють значне подовження інтервалу Q-Т відзначаються виникнення порушення ритму в кінці перших Т-хвиль і альтерація осі QRS під час тахікардії.
Як уже зазначалося з приводу визначення частоти шлуночкової тахікардії, прискорений ідіовентрікулярний ритм, званий також «идиовентрикулярного тахікардією» або (менш точно) «повільної шлуночкової тахікардією» (в певному сенсі суперечливий термін), може визначатися як виникнення незалежного шлуночкового ритму, більш швидкого, ніж синусовий, і здатного виявлятися деякий час самостійно як домінуючий серцевий ритм. З семантичної точки зору цей термін можна використовувати при описі порушень ритму, що виникають дистальніше АВ-вузла (наприклад, тахікардії з ініціацією в правій ніжці на рис. 9.1) - більш чіткий приклад даний на рис. 9.14, де частота идиовентрикулярного ритму лише трохи перевищує синусовую. Ідіовентрікулярний ритм іноді залишається домінуючим протягом тривалого часу або (як показано на рис. 9.1 і 9.14) проявляється нападами. Він часто спостерігається під час гострого інфаркту міокарда, однак його прогностичне значення в таких випадках неясно (т. Е. Його наявність не вказує на можливу появу `більш тяжких порушень) - він може також виникати без явних причин, як у хворих, чиї ЕКГ показані на рис. 9.1 і 9.14- в останньому випадку його відносять до категорії ідіопатичною рекуррентной шлуночкової тахікардії, які обговорюються в кінці цієї глави. Даний вид порушень ритму досить важко классіфіціровать- прогноз, однак, в будь-якому випадку сприятливий. Частота ритму при идиовентрикулярного тахікардії близька до нижньої межі частот звичайної шлуночкової тахікардії.
Мал. 9.13. Безперервна ЕКГ у відведенні V4: на початку першого фрагмента визначається синусовий ритм з бігемініей, обумовленої шлуночковими екстрасістоламі- далі (друга частина того ж фрагмента) спостерігається шлуночковатахікардія з варіабельними комплексами QRS, що особливо добре видно на другому фрагменті запису. В середині третього фрагмента ця поліморфна тахікардія переходить в фібриляції шлуночків, для припинення якої потрібно дефибрилляция імпульсів постійного струму.
Морфологічно проміжною формою між однорідною і «неоднорідною» тахікардією є так звана двунаправленная шлуночковатахікардія. Раніше існування подібного порушення як особливого виду вважалося вельми сумнівним [14] і розглядалося скоріше як концепція, що має чисто історичне значення. Реальність його існування може бути підтверджена не тільки за допомогою дедуктивного аналізу поверхневих ЕКГ (рис. 9.15), але і при отриманні реєстрації у внутрішньосерцевих відведеннях (рис. 9.16). У разі виявлення такої картини, слід запідозрити гипокалиемию (можливо, при інтоксикації серцевими глікозидами). Даний тип шлуночкової тахікардії може бути передвісником появи інших форм шлуночкової тахікардії (наприклад, torsade de pointes) [66].
Мал. 9.14. Безперервна ЕКГ у відведенні aVF: спостерігається прискорення идиовентрикулярного ритму, лише трохи перевищує частоту власного синусового ритму (верхній фрагмент, перша і остання третина другого фрагмента, а також перша третина нижнього фрагмента). В середині другого фрагмента відзначається перехід між «идиовентрикулярного тахікардією» і синусовим ритмом з виникненням зливних комплексів, але на третьому фрагменті тахікардія, мабуть, припиняється з появою вузької екстрасистоли.
Хаотична за формою активність на електрокардіограмі під час фібриляції шлуночків швидше відображає некоординовані локальні процеси циркуляції, ніж диффузную ектопічну гіперактивність, і може бути обумовлена стійкою однорідної шлуночкової тахікардією, яка виникає при явищі R-на-Т на тлі синусового ритму або ж після короткого нападу тахікардії ( рис. 9.17). За відсутності лікування torsade de pointes і мультіфокусная шлуночковатахікардія (див. Рис. 9.13) можуть перейти у фібриляцію шлуночків, з якої їх часто плутають.
Мал. 9.15. Одночасна ЕКГ у відведеннях I, II і III у хворого з гіпокаліємією, обумовленої спадковим періодичним паралічем: на окремих фрагментах записи спостерігається двостороння шлуночковатахікардія (особливо ясно видно у відведенні II).
Мал. 9.16. Внутрішньосерцева ЕГ і стандартна ЕКГ того ж хворого, що і на рис. 9.15. Швидкість запису - 100 мм / с. На предсердной ЕГ спостерігається активність передсердь (А), не пов`язана з активністю шлуночків. Умовні позначення ті ж, що на рис. 9.6.
Мал. 9.17. ЕКГ у відведенні II у хворого з гострим інфарктом міокарда незабаром після його надходження до відділення інтенсивної терапії: дві шлуночковіекстрасистоли, одне синусового збудження і ще дві шлуночковіекстрасистоли призводять до розвитку фібриляції шлуночків.
