Діарея при непереносимості вуглеводів - діарея
Приблизно 9% всіх хворих гастроентерологічних відділень страждають від непереносимості вуглеводів (Bockus, 1976). Сучасне вивчення цієї області патології почалося порівняно недавно. У 1959 р Holzel з співавт. вперше описали клінічний синдром, що виникає внаслідок порушень перетравлення дисахаридов. У 1962 р Lindquist з співавт. і Laplane з співавт. повідомили про хронічній діареї, викликаної недостатністю всмоктування моносахаридів. З об`єднання напрямків, відкритих згаданими дослідниками, виникло сучасне вчення про дисахаридазной недостатності, клінічному стані, що виникає під впливом порушень травлення і всмоктування дисахаридів.
Дисахариди розщеплюються до моносахаридів на мембрані епітеліальних клітин тонкої кишки під впливом ензимів мальтази, сахарази, лактази. Знижена активність дисахаридаз може бути вродженою чи набутою. У клініці внутрішніх хвороб доводиться стикатися зазвичай з придбаної дисахаридазной недостатністю, що розвивається у дорослої людини під впливом перенесених хвороб тонкої кишки.
Найчастіше зустрічається недостатня активність лактази, гідроліз молочний цукор на галактозу і глюкозу. Мальтоза гідролізується чотирма ензимами, тому недостатність розщеплення цього дисахарида відноситься до розряду рідкісної патології. Недостатня активність лактази у дорослих зустрічається іноді як ізольоване захворювання, але частіше за все вона ускладнює перебіг інших хвороб шлунково-кишкового тракту. З особливим постійністю її виявляють у хворих, які перенесли операцію резекції шлунка, у хворих виразковим колітом і синдромом подразненої товстої кишки.
Дисахаридазная недостатність особливо часто зустрічається при хворобах тонкої кишки: целіакії-спру, тропічної спру, гастроентеритах, лямбліозі, Квашиоркор і інших хворобах недостатності харчування. Резекція великого відрізка тонкої кишки теж супроводжується дисахаридазной недостатністю через механічне зменшення кількості ензимів, які беруть участь у перетравлюванні дисахаридов.
Дисахаридазная недостатність незалежно від причини її виникнення завжди супроводжується порушенням пристінкового травлення вуглеводів в тонкій кишці. Внаслідок цього нерасщепівшіеся дисахариди надходять в сліпу кишку, де під впливом бактерій молочнокислого бродіння, ентерококів і деяких клостридій, зокрема Clostridia Welchii, гідролізується з утворенням молочної, оцтової та інших органічних кислот, вуглекислоти і водню. При цьому з кожної молекули дисахаридів утворюється по 2-4 молекули органічних кислот.
Це супроводжується підвищенням осмотичного тиску в сліпій кишці і в висхідному відділі ободової кишки.
У правих відділах товстої кишки здорової людини відбувається всмоктування води і електролітів. Функція цього відділу кишки у хворого з дисахаридазной недостатністю перекручується. Висока осмотичний тиск в цьому відділі товстої кишки призводить до того, що надійшла рідина затримується в її просвіті. Наслідком цього є збільшення обсягу калових мас, їх розчинення. Добова маса стільця у хворих дисахаридазной недостатністю в 2-10 разів перевищує добову масу стільця здорової людини. У більш важких випадках дисахаридазной недостатності зневоднення хворого поєднується з підвищенням втрат електролітів.
Передбачається, що молочна, оцтова, пропіонова, масляна і інші органічні кислоти, накопичуючись в просвіті товстої кишки, надають на неї подразнюючу дію. Цю думку, незважаючи на його привабливу простоту і, ймовірно, витікаючу з цього популярність, з точки зору клініциста представляється малопереконливим. Слизова оболонка прямої і сигмовидної кишок у хворих дисахаридазной недостатністю має блідо-рожевий колір. Ознак її запалення не виявляється.
Виражене бактеріальне бродіння в просвіті товстої кишки супроводжується утворенням великої кількості газів, що веде в свою чергу до розтягування кишки. Перистальтика її посилюється і часто стає чутною на відстані. Відходження газів помітно збільшується і завжди супроводжується зменшенням почуття шлункового дискомфорту. З наведеного вище стає зрозумілим походження головних клінічних ознак дисахаридазной недостатності: діареї, болю в животі і здуття живота, що супроводжується підвищеним відходженням газів.
непереносимість лактози є найбільш поширеною формою дисахаридазной недостатності, з якою доводиться стикатися терапевту. Вона зустрічається в двох формах - вродженої та набутої. Вроджена форма непереносимості лактози особливо поширена серед негритянського населення. За даними різних авторів, та чи інша ступінь зниженою витривалості до навантажень лактозою спостерігається у 40-100% обстежених негрів. Знижена активність лактази виявляється приблизно у 75% євреїв і у 63% канадських індіанців. Непереносимість лактози зустрічається у 2-19% жителів Європи.
Клінічна картина дисахаридазной недостатності найкраще вивчена на хворих зі зниженою активністю лактази. Клінічні прояви хвороби дуже різноманітні. Наявність тієї чи іншої ознаки хвороби і його тяжкість залежать від кількості прийнятої лактози і від швидкості її надходження в тонку кишку. В одних випадках хворий може не пред`являти ніяких скарг і не відчувати жодних неприємних відчуттів, в інших - страждати від колікоподібною болів в животі. Періоди запору можуть змінюватися нападами важкої діареї. У випадках важкої діареї розвиваються ознаки синдрому недостатності всмоктування, зазвичай не різко вираженого.
Болі в животі спостерігаються майже у всіх хворих. Інтенсивність їх коливається від невизначеного почуття тиску в животі до важких переймоподібних болів, які змушують подумати про Ілеус. Больові відчуття помітно посилюються після їжі і перед дефекацією. Особливо характерно посилення болю ночами - так званий «пронос-будильник». Після дефекації або відходження великої кількості газів хворий відчуває помітне полегшення.
Майже всі хворі скаржаться на здуття живота і на гучне бурчання в животі, яке зазвичай закінчується відходженням газів без запаху. Почуття розпирання живота полегшується після відрижки, яка майже постійно зустрічається у цих хворих.
Стілець може бути кашкоподібним, рідким, пінистим, а в більш важких випадках - водним. Характерним є його різко кисла реакція і кислий запах, а іноді і запах оцту. Хворі зазвичай добре інформовані про зв`язок діареї, больового-синдрому і диспепсичних явищ зі споживанням молока. Вони або не вживають молоко, або приймають його як проносне. Якщо зв`язок між споживанням молока і появою шлунково-кишкових порушень не розпізнає, хвороба часто приймається за коліт або ентероколіт, від якого хворий нерідко довго і безуспішно лікується.
Відео: Про найголовніше: Як прибрати зморшки, як уникнути діареї в дорозі, онкоіммунологія
Знижена активність лактази в епітелії тонкої кишки розпізнається трьома способами: дослідженням витривалості хворого до навантаження молочним цукром, визначенням активності кишкової лактази і призначенням пробної дієти, яка не містить молочного цукру. Оскільки ці діагностичні методи не набули ще широкого поширення, нижче наводиться їх короткий опис.
Вранці натщесерце хворий приймає не менше 50 г молочного цукру (1 г на 1 кг маси тіла), розчиненого в 0,5 л води. Проби крові для визначення в ній концентрації глюкози беруть так само, як і при проведенні проби з цукровим навантаженням. Концентрація глюкози в крові здорової людини під час проведення проби підвищується більш ніж на 20 мг%. Якщо підвищення концентрації її виявилося менш зазначеної величини, можна припускати недостатню активність кишкової лактази.
Через 1-6 години після прийому зазначеної дози молочного цукру у хворого зі зниженою активністю кишкової лактази з`являються болі в животі, здуття живота з відходженням великої кількості газів і діарея. У калі визначаються молочна й оцтова кислоти, проте рН стільця у дорослих може залишатися нормальним. Поява перерахованих симптомів після навантаження молочним цукром вказує на недостатню активність дисахаридаз, але відсутність їх не виключає діагнозу. При різко вираженому зниженні активності лактази клінічні ознаки можуть виявитися слабо вираженими або зовсім не виражені.
Пряме визначення активності лактази проводиться в біоптатах тонкої кишки. Прийнято отримувати два биоптата, один з яких використовується для гістологічного дослідження, інший - для визначення активності ензимів. Останній биоптат швидко заморожується в рідкому азоті або в сухому льоді, і в гомогенатах його визначається дисахаридазная активність в одиницях на 1 г білка або на 1 г сухої маси слизової оболонки. Активність дисахаридаз з віком не змінюється і коливається у здорової людини від 4 до 149 одиниць на 1 г білка.
У практичній дігностіческій роботі немає необхідності визначати активність дисахаридаз у кожного підозрюваного особи. Знижена активність дисахаридаз видається очевидною, якщо після прийому 50 г молочного цукру (або еквівалентного цього 1 л молока) у хворого з`явилися клінічні ознаки його непереносимості. Якщо виникає необхідність у підкріпленні діагнозу, проводять пробу з навантаженням молочним цукром, який призначають або в дозі 50 г всередину, або в дозі 30 г вливають через дуоденальний зонд прямо в худу кишку. Другий варіант проби виключає залежність її результатів від порушень резервуарної функції шлунка (Виноградова М. А, 1968). Останній варіант проби рекомендується для хворих, які перенесли резекцію шлунка.
Для того щоб переконатися, що «плоска крива» глюкози в крові залежить виключно тільки від зниженої активності лактази, проводять пробу з навантаженням хворого моносахаридами, що входять до складу лактози, т. Е. 25 г глюкози і 25 г галактози. Після цього навантаження у хворих з недостатньою активністю лактази не розвивається клінічних ознак непереносимості молочного цукру, а вміст глюкози в крові виявляється вищим від початкового більш ніж на 20 мг%. Якщо одночасно визначати в крові і вміст глюкози, і зміст галактози, то за результатами проби можна зробити висновок про здатність випробуваного всмоктувати зазначені моносахариди.
Недостатність всмоктування моносахаридів була відкрита в 1962 р До теперішнього часу описана клінічна картина, що розвивається внаслідок недостатності всмоктування глюкози і галактози. Хвороба ця, мабуть, зустрічається частіше, ніж її діагностують. Слизова оболонка тонкої кишки у цих хворих за результатами світлової мікроскопії виявилася нормальною. Хвороба проявляється водної діареєю, яка настає як після прийому дисахаридів, так і після призначення моносахаридів. Всмоктування фруктози у цих хворих виявилося нормальним. Симптоми хвороби зникають при призначенні дієти, в якій фруктоза є єдиним джерелом вуглеводів.
Знижена активність кишкових Мальтаза зустрічається значно рідше, ніж недостатність лактази. Клінічно вона проявляється в непереносимості цукру, крохмалю та продуктів його розщеплення. Стілець цих хворих також може бути кашкоподібним або водним з характерним запахом оцту. Після виключення з дієти цукру, крохмалю діарея, здуття живота і болю зникають. Хвороба частіше зустрічається у дітей. Клінічні прояви її з віком помітно зменшуються.
Зрідка зустрічаються люди, які не переносять грибів. Що міститься в них дисахарид трпгалоза розщеплюється в стінці тонкої кишки під впливом ензиму трігалази до глюкози. При зниженій активності цього ензиму прийом грибів, особливо молодих, що містять велику кількість трігалози, викликає різке здуття живота, водну діарею і колікообразние болю в животі. Клінічні ознаки з`являються відразу ж після їжі і тримаються протягом кількох годин. Клінічна картина хвороби легко відтворюється відразу ж після прийому чистого ді-сахариду або молодих грибів.
Як зазначалося, ізольована непереносимість молочного цукру є хвороба, яка широко поширена як серед дітей, так і серед дорослих. Ізольована недостатність інших дисахаридаз зустрічається дуже рідко. Зазвичай її виявляють одночасно зі зниженою активністю лактази. Терапевт стикається з дисахаридазной недостатністю у хворих, які перенесли резекцію шлунка, резекцію більш-менш значної ділянки тонкої кишки, особливо часто при гастроентеритах, харчових отруєннях, лямбліозі, стронгілоідозі, бацилярних і амебної дизентерії, при хворобі Крона та виразковий коліт.
Дисахаридазная недостатність зустрічається іноді у хворих без ознак будь-якого органічного захворювання шлунково-кишкового тракту. Тому можна взяти за правило проводити проби з навантаженням молочним цукром у всіх хворих на діарею і болями в животі нез`ясованого походження. Необхідно також пам`ятати, що дисахаридазная недостатність часто ускладнює перебіг інших хвороб шлунково-кишкового тракту і що своєчасне виявлення її може значно підвищити ефективність їх терапії.
