Діарея при хронічних ентериті і коліті - діарея

Відео: Пронос

Діарея - найбільш характерна ознака ентериту, який протікає зазвичай без болю в животі. Прискорений і рідкий стілець при коліті нерідко поєднується з болями. Характерною вважається зв`язок цих болів з дією кишечника. Вони в більшості випадків виникають перед дефекацією. Після відходження калу настає помітне поліпшення. Діарея з болями в животі постійно зустрічається при дисахаридазной недостатності. Інші неінфекційні хвороби теж можуть протікати і з діареєю, і з болями. В їх клінічній картині в одних випадках переважає ураження тонкої кишки, в інших - товстої. Труднощі розмежування окремих хвороб цієї групи за клінічними проявами привели до необгрунтовано широкого застосування терміна ентероколіт. У Росії цей термін нерідко застосовується для позначення хронічного запального (зазвичай катарального) ураження одночасно і тонкої, і товстої кишок.

Важкість стану хворого визначається характером і виразністю діареї. Стеаторейний стілець в більш легких випадках змінюється водної діареєю у тяжкохворих. Чим важче стан хворого, тим різкіше виражена у нього полифекалия. Маса добового калу в періоди загострення може досягати 1,5-2 кг. У випадках водної діареї хворий може виділяти за добу до 3 л смердючої світло-коричневої рідини.

Здуття живота вважається самим постійною ознакою ентериту. Обсяг кишкових газів у здорової людини, що знаходиться на змішаній дієті, досягає приблизно 1 л. Газоподібні продукти утворюються головним чином в процесі розщеплення рослинної клітковини кишковими бактеріями. За добу у здорової людини відходить близько 0,2 л газів, решта всмоктуються в кров. Освіта газів при ентериті посилюється, а всмоктування їх порушується. Це призводить до скупчення газів в кишечнику, до здуття живота, який набуває зазвичай куполоподібну форму. Перистальтика кишечника посилюється і нерідко стає гучною. Після відходження газів відчуття тяжкості і розпирання в животі тимчасово зменшується.
Приблизно в половині випадків хронічного ентериту пальпація сліпої кишки дозволяє виявити шум плескоту. Поява його свідчить або про різко виражених процесах бродіння в сліпій кишці, або про надходження в неї значно більших, ніж в нормі, кількостей хімусу з клубової кишки, або про існування перешкоди вільному пересуванню рідини по ободової кишці.
Тривала і важка діарея супроводжується порушенням всмоктування харчових речовин, перш за все жиру і жиророзчинних вітамінів. Гиперкератоз, куряча сліпота, остеопороз, кровоточивість часто спостерігаються у хворих, які тривалий час страждають хронічним ентеритом. Порушення всмоктування заліза, вітаміну B₁₂, фолієвої кислоти призводить до розвитку анемії, яка найчастіше буває смешанной- макроцитарной і микроцитарной. Тривале дотримання суворої дієти і підвищені втрати білка в просвіт шлунково-кишкового тракту можуть призвести до розвитку гіпопротеїнемії.
Прикладом хронічного ентероколіту чисто аліментарного походження може служити хронічний ентероколіт при пелагрі.
Діарея постійно зустрічається при пелагрі - хвороби, яка розвивається прп нестачі в дієті нікотинової кислоти і триптофану. В даний час прийнято вважати, що 60 мг триптофану еквівалентні 1 мг нікотинової кислоти.
Хвороба починається з відчуття печіння в мові. Згодом до цього приєднуються змінюють одне одного констіпація і діарея. У більш важких випадках слизова рота стає яскраво-червоною. Такими ж стають слизові оболонки шлунку, прямої кишки, піхви, передньої частини уретри. Слизова оболонка носа залишається блідою. На всіх слизових з`являються дрібні виразки. До цього часу у всіх хворих живіт стає роздутим, у них розвиваються водна діарея і характерні пераженія шкіри. На обличчі, шиї, розгинальних поверхнях кистей і передпліч з`являються симетричні плями спочатку червоного, а пізніше брудно-бурого кольору. Хворі стають дратівливими. Пізніше з`являються парестезії кистей і стоп, до яких іноді приєднуються периферичні неврити. Сухожильнірефлекси зникають, і незабаром у хворого розвивається деменція.
Шкірні прояви пелагри завжди виражені досить чітко. Вони розташовуються на доступних огляду місцях і першими звертають на себе увагу і лікаря, і хворого. Характерний анамнез в сочетапіі з шкірними ознаками пелагри дозволяє легко виявити причину діареї у цих хворих. Правильність діагнозу перевіряється за допомогою призначення хворому нікотинової кислоти. Клінічні прояви неважко пелагри зникають повністю через 24 годин після парентерального застосування 0,1 г нікотинової кислоти.

Тривалий перебіг коліту в більшості випадків обумовлене хронічними інфекціями шлунково-кишкового тракту. Особливо часто хронічний коліт розвивається після гострої дизентерії. Перехід в хронічну форму настає в одних випадках майже безпосередньо після гострої стадії, в інших - після проміжного періоду удаваного здоров`я. Відсутність бактеріологічного підтвердження при наявності клініко-морфологічних ознак затяжного післядизентерійному коліту з загальними явищами не виключає дизентерії і вимагає ретельної диференційно-діагностичної роботи. Остаточний діагноз може бути поставлений тільки після більш-менш тривалого спостереження за перебігом хвороби.

Для хронічного ентероколіту характерне переважання в клінічній картині ознак, обумовлених поразкою тонкої кишки (недостатність всмоктування ксилози, стеаторея, наявність рентгенологічних ознак ентериту, нормальний вигляд слизової оболонки прямої і сигмоподібної кишок). Характерно також поєднання діареї з порушенням всмоктування вітамінів, полифекалия, поява водної діареї при загостреннях.
Полифекалия, порушення всмоктуваності вітамінів, стеаторея, водна діарея під час загострення при дизентерійних колітах невідомі. Слизова оболонка прямої і сигмовидної кишок при дизентерійних ураженнях виявляється зміненою, на поверхні її при ректоскопии зазвичай вдається виявити ті чи інші ознаки запалення.
Оцінюючи диференційно-діагностичне значення окремих проб, слід мати на увазі, що порушення всмоктування вітаміну B₁₂ ставить під сумнів зв`язок діареї з дизентерією, а порушення всмоктування фолієвої кислоти або ксилози робить цей зв`язок майже неймовірною. вітамін B₁₂ всмоктується в нижньому відділі клубової кишки, яка зрідка може страждати і при дизентерії. Фолієва кислота всмоктується в порожній кишці дизентерійної поразку якої представляється вкрай малоймовірним. Ксилоза всмоктується на всьому протязі тонкої кишки, але результати її всмоктування за перші 2 ч визначаються функціональним станом тільки тонкої кишки. Значну допомогу в диференціальному діагнозі можуть надати і дані аспіраційної біопсії тонкої кишки, яка уражається при ентериті і залишається інтактною при дизентерії.
Клінічна картина хронічного ентероколіту з діареєю і болями в животі нерідко розвивається при лямбліозі, збудник якого живе в дванадцятипалій кишці, в проксимальному відділі тонкої кишки і в жовчних ходах. Цістообразованіе відбувається в дистальних відділах тонкої кишки. У калі зустрічаються зазвичай цисти лямблій, але у випадках важкої діареї в ньому можуть бути виявлені і вегетативні форми.
Діарея при лямбліозі, як правило, протікає без тенезмов. Стілець має зазвичай кашкоподібну консистенцію, зрідка буває жідкім- його частота сягає 4 5 разів на добу. Домішка слизу в стільці зустрічається постійно, домішки крові - тільки у випадках дуже масивної інфестаціі. Живіт звичайно роздутий, дифузно хворобливий при пальпації. При тривалому перебігу хвороби можуть з`явитися ознаки синдрому недостатності всмоктування: гнперкератоз, анемія.
Діагноз ставлять після виявлення вегетативних форм лямблій в дуодепальном вмісті або в калі.

збудник кишкового трихомонозу паразитує в товстій кишці. Він може викликати катаральний коліт самостійно, але частіше він підтримує патологічний процес, викликаний іншим збудником. Клінічно Інфестація проявляється у вигляді діареї часто з імперативними позивами. Стілець рідкий без запаху, не більше 2-3 разів на добу. При ректороманоскопії знаходять ознаки катарального коліту. Діагноз ставлять по знаходженню паразитів в нативних мазках, приготовлених з свежевипущенной калу, розведеного фазіологіческім розчином.
Діарея з болями в животі зустрічається іноді при глистовихінвазіях: ентеробіозі, трихоцефальозі, стронгілоідозі, аскаридозі, гіменолепідозі, збудники яких паразитують в тонкій кишці. Загальноприйнята думка про зникнення клінічних ознак діареї незабаром після дегельмінтизації підтверджується далеко не у всіх випадках. Спостереження за американськими солдатами у В`єтнамі вказують, що діарея може зберігатися протягом 4-8 міс після ліквідації інвазії.
Тривале збереження діареї та синдрому недостатності всмоктування у цих хворих пояснювалося хронічним еюніта, ознаки якого були виявлені при аспіраційної біопсії тонкої кишки.
Ймовірно, найважче відрізнити хронічний ентерит від целіакії-спру, при якій також спостерігаються метеоризм, діарея, ознаки синдрому недостатності всмоктування. Обидві хвороби протікають з ураженням тонкої кишки. Основна відмінність між ними зводиться до неоднакової тяжкості її поразки. Навик і досвід дозволяють вловити ці відмінності біля ліжка хворого.
Перш за все необхідно звернути увагу на початок хвороби. Целіакія-спру в переважній більшості випадків починається в дитинстві. Клінічні прояви її повністю зникають в періоді статевого дозрівання і знову рецидивують в квітучому віці. Хронічний ентерит в більшості випадків починається після будь-якого гострого шлунково-кишкового захворювання або після тривалого відхилення від принципів раціонального харчування. Хвороба починається в молодому або середньому віці.
Звичайна дієтотерапія завжди супроводжується настанням ремісії при хронічному ентериті і завжди виявляється безуспішною при целіакії спру. Аглютеновая дієта виявляється високоефективної майже у всіх випадках целіакія-спру. Через 1-2 тижні після її призначення зазначається наступ ремісії.
Синдром недостатності всмоктування зустрічається як при хронічному ентериті, так і при целіакії-спру, але при останньому захворюванні він виражений значно яскравіше, ніж при першому. При огляді хворих на целіакію-спру звертає на себе увагу атрофія шкіри, її суха і лущиться поверхню.
Порушення електролітного обміну при целіакії виражені досить різко. Ці хворі нерідко відзначають значну м`язову слабкість, особливо в проксимальних м`язах кінцівок. Вони насилу піднімають руки. Остеопороз буває настільки різким, що іноді виникають спонтанні переломи кісток і завжди відзначаються ознаки остеопорозу на рентгенограмах. Залізодефіцитна і фолиеводефицитная анемії відносяться до числа постійних ознак целіакії-спру.
Перераховані ознаки часто зустрічаються і при хронічному ентериті, але виражені вони менш яскраво, ніж при целіакії-спру, і розвиваються тільки після багатьох років перебігу хвороби. Гипопротеинемия зустрічається і у випадках важкого хронічного ентериту, але при целіакії-спру вона виражена настільки різко, що призводить до розвитку гіпопротеінеміческіх набряків.
Диференціальний діагноз порівнюваних хвороб помітно полегшується дослідженням біоптатів тонкої кишки. При целіакії-спру в гістологічних препаратах виявляють характерні зміни будови слизової оболонки тонкої кишки, тоді як при хронічному ентериті виявляється тільки підвищена інфільтрація підслизової і більш-менш виражене збільшення числа клітин в основі Кринтою.
Хронічний ентерит зрідка доводиться відрізняти від лімфосаркоми, яку, як показують наші спостереження, іноді приймають також і за целіакію-спру. Порушення всмоктування може виникати вже на першій стадії розвитку пухлини - при інфільтрації стінки тонкої кишки або лімфатичних вузлів брижжейкі зрілими лімфоцитами або плазматичними клітинами, але частіше - на стадії трансформації цього доброякісного процесу в злоякісний - лімфосаркому.

Лімфосаркома тонкої кишки у спостерігалися нами хворих починалася або поволі, без видимої причини, або після перенесеного грипу, харчового отруєння. Першими проявами хвороби були здуття живота і діарея, яка брала интермиттирующее перебіг. Нетривалі періоди загострення її змінювалися короткими періодами ремісії. Стілець не був частим і рясним. Хворі помітно не втрачали масу тіла, загальне самопочуття їх залишалося задовільним.
Через 5-9 міс від початку хвороби з`являлися як би безпричинні набряки і змінювалися нігтьові фаланги пальців. Нігті набували вигляду годинних стекол, нігтьові фаланги пальців - вид барабанних паличок. Уже в цьому періоді хвороби у всіх хворих відзначалася виражена гіпопротеїнемія і у 75% - ахлоргидрия. Таким чином, вже в ранньому періоді хвороби дифузна лімфосаркома тонкої кишки виявляються порушеннями головним чином обміну білків кров`яної плазми.
Розгорнута клінічна картина дифузної лімфосаркомі тонкої кишки наступала гостро і теж без видимої причини. Діарея з интермиттирующей відразу ставала постійною. Стілець ставав рясним, жирним, часто пінистим і водним. Швидко прогресувала втрата маси тіла: за 6-12 міс хворі втрачали по 15-20 кг. До картини вираженого виснаження приєднувалася картина важкого синдрому недостатності всмоктування. Лімфатичні підшкірні вузли і селезінка не збільшувалися.

Рентгенологічні ознаки хвороби з`являються тільки на пізніх етапах її перебігу. Вони виражаються в потовщенні складок слизової оболонки дванадцятипалої і худої кишок. Патогномонічними є округлі дефекти наповнення на рельєфі-і півмісяцеві вдавлення по контурах частіше дванадцятипалої і клубової кишок, поліпоподібні вибухне в просвіт кишки, чергування розширених і звужених ділянок з ригідністю стінок в місцях звужень.
Клінічна картина дифузного ураження тонкої кишки лимфогранулематозом у всьому нагадує клінічну картину лімфосаркомі, відрізняючись від неї лише наявним больовим синдромом. Болі в животі при первинному лимфогранулематозе тонкої кишки носять переймоподібний характер. Посилення діареї прилімфогранулематозі супроводжується, крім того, вираженими порушеннями водно-електролітного обміну: м`язовою слабкістю, тетанією. Лихоманка була постійною ознакою лімфосаркомі, але часто спостерігалася у хворих на лімфогранулематоз.
У більшості випадків дифузна гематосаркома локализовалась в проксимальних відділах тонкої кишки, де відбувається всмоктування фолієвої кислоти і ксилози. всмоктування вітаміну В12 при цій локалізації гематосаркоми залишається нормальним. При локалізації пухлини в клубової кишці порушується всмоктування вітаміну B₁₂, а всмоктування ксилози і фолієвої кислоти не змінюється. При хронічному ентериті всмоктування ксилози і вітаміну B₁₂ часто порушується одночасно. Диференціальний діагноз діареї може бути значно полегшений даними аспіраційної біопсії тонкої кишки, однак саме при гематосаркоме цей метод часто виявляється безуспішним через осередкового характеру ураження кишки.
Діагноз дифузійної гематосаркоми тонкої кишки слід обговорювати у кожного хворого з клінічною картиною хронічного ентериту, так як рання діагностика цієї хвороби при сучасних методах її терапії дозволяє на кілька років відновити хворому працездатність і протягом багатьох років зберігати йому життя. Слід, однак, відзначити, що рання діагностика дифузійної гематосаркоми представляє завдання надзвичайної складності.
Хвороба Крона як в формі регіонарного ентериту, так і в формі гранулематозного коліту нерідко починається з діареї, яку спочатку приймають за хронічний ентероколіт. Диференціальний діагноз між хворобою Крона і хронічним ентеритом може бути проведено в більшості випадків біля ліжка хворого.
Діарея при хворобі Крона часто поєднується з підвищенням температури тіла. Навіть у важких випадках хронічного ентериту температура тіла залишається нормальною. Слід також звертати увагу на неоднакову вираженість больового синдрому. Хворий хронічним ентеритом скаржиться на розпирання живота. Гострих або сильних болів при хронічному ентериті не спостерігається.
У випадках хвороби Крона майже завжди відзначаються скарги на різко виражене здуття в правому нижньому квадранті живота, яке в момент проходження харчового хімусу через баугіньеву заслінку змінюється почуттям болю.
Виникнення болю в момент проходження їжі пов`язане, ймовірно, з роздратуванням м`язового і серозного шарів звуженої клубової кишки і її брижі. Зазначені структури у хворого хронічним ентеритом не втягуватися в запальний процес, і тому проходження їжі через клубову кишку залишається непоміченим. У правої клубової області при хворобі Крона часто прощупується хворобливе ущільнення. Подібно ущільнення ніколи не вдається промацати у хворих на хронічний ентерит.
Велике диференційно-діагностичне значення мають і результати огляду промежини та слизової оболонки прямої кишки.
Шкірні покриви промежини при хворобі Крона часто змінені завдяки розвитку специфічного запалення. В деяких випадках тут виявляються параректальні свищі, безболісні виразки з подритимі краями. Зазначені зміни не характерні для хронічного ентериту.
Слизова оболонка прямої кишки при обох хворобах може виглядати незмінною, але при хворобі Крона в біоптаті цієї на вигляд не зміненої слизової оболонки нерідко можна виявити ознаки запалення підслизової і глибших шарів кишкової стінки. Подібного роду зміни не зустрічаються при хронічному ентериті. Всмоктування ксилози при хворобі Крона виявляється нормальним, а при хронічному ентериті зазвичай порушено. Особливо різке порушення всмоктування ксилози виявляється в перші 2 год проведення проби.
Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити при хворобі Крона звуження термінального відділу тонкої кишки і ділянки стенозу в худої і товстої кишках. Хронічний ентерит протікає без стенозирования кишкового просвіту.
Туберкульозне ураження кишечника в даний час зустрічається вкрай рідко, і відрізнити його від хронічного ентериту порівняно неважко. Значні диференційно-діагностичні труднощі виникають тільки при первинному зараженні туберкульозом через шлунково-кишковий тракт. Туберкульозні бацили в таких випадках проходять через слизову оболонку кишки і потрапляють в лімфатичні вузли брижі, в яких розвивається специфічна запальна реакція з утворенням казеозного некрозу. Виразкові форми ураження тонкої кишки при первинному туберкульозі зустрічаються дуже рідко. За клінічними проявами вони не відрізняються від вторинного виразкового туберкульозного ентериту. Диференціальний діагноз хронічного ентериту від туберкульозного ураження кишечника грунтується на відмінностях головним чином клінічних проявів діареї та больового синдрому. Туберкульозне ураження товстої кишки зустрічається вкрай рідко.
Банальний хронічний ентерит протікає без помітно виражених больових відчуттів. Хворі відзначають відчуття розпирання в животі, а не болю. Больовий синдром при туберкульозному ураженні кишечника виражений завжди дуже чітко через залучення в запальний процес брижі. Скарги на болі в животі є головними і найчастішими скаргами цих хворих. Виникають ці болі після їжі, носять колікоподібною характер і виражені зазвичай настільки різко, що у хворого може розвинутися сітофобія. У більшості випадків біль локалізується в правому нижньому квадранті живота, дещо рідше вона відчувається в періумбілікальной області і в гипогастрии. Зрідка зустрічається дифузна біль в животі.

Діарея при хронічному ентериті різко відрізняється від діареї при туберкульозному ураженні кишечника. Хронічний ентерит протікає зі зміною ремісій і загострень. Періоди вираженої, а іноді і важкої діареї при ньому змінюються періодами відносного благополуччя. Діарея при туберкульозі кишечника (подібно діареї при хворобі Крона) відрізняється торпідний течією. Якщо вона з`являється у хворого, то стає постійною. Кашкоподібний або рідкий стілець частотою 3-6 разів на добу часто містить значну кількість жиру і жирних кислот. Залежно від тяжкості стеатореи запах його коливається від звичайного до різко згірклого.
Виражене схуднення часто зустрічається при туберкульозному ентериті. Воно розвивається під впливом головним чином сітофобія і анорексії. Приблизно в половині випадків туберкульозного ентериту в правої клубової області вдається промацати болючий тяж, термінальний відрізок клубової кишки. Запекла лихоманка виявляється приблизно у 1/3 хворих на туберкульоз кишечника.
Диференціальний діагноз хронічного ентериту і туберкульозу тонкої кишки помітно полегшується даними рентгенологічного методу дослідження. Вражений сегмент кишечника (в більшості їм надається ілеоцекального область) виявляється майже не наповненим барієм, а прилеглі до нього проксимальний і дистальний сегменти кишки містять велику кількість барію.

Слід мати на увазі, що ця ознака зустрічається не в кожному випадку туберкульозу кишечника. Барій в просвіті тонкої кишки може розташовуватися у вигляді тонкої цівки, вказуючи на її стеноз або крайнє посилення під впливом запалення її моторної функції.