Вірусні гепатити

Вірусні гепатити А і В - Дві самостійні нозологічні форми з переважним ураженням печінки і нервової системи.

Етіологія. Збудник - різні в антигенному відношенні віруси А і В. За допомогою імунної електронної мікроскопії в калі хворих на інфекційний гепатит А виявляються вірусоподібні частки сферичної форми розміром 27 нм. Вірус сироваткового гепатиту В має складну структуру: він розмножується в гепатоцитах і складається з двох компонентів - ядерного (внутрішнього) антигену HBcAg, синтезованого в ядрах гепатоцитів, і поверхневого HBsAg, що знаходиться в цитоплазмі клітин печінки. Допускається, що третьою складовою частиною вірусу є антиген Е, який синтезується в цитоплазмі клітин печінки. На думку деяких дослідників, антиген Е є показником переходу гострого гепатиту в хронічний. В останні роки в крові хворих на вірусний гепатит знайдено невідоме раніше дельта-агент, що іменується також вірусом гепатиту D. Дельта-інфекція та вірусний гепатит В являють собою змішану інфекцію, причому перша не може існувати без другої. Проведені дослідження вказують на більш часте розвиток цирозу печінки і більш часті летальні випадки у таких хворих. Крім основних видів передбачається існування вірусів, що відрізняються в антигенному відношенні (НЕ А, що не В).

Відео: Вірусні гепатити - Школа доктора Комаровського

Епідеміологія. Збудник проникає в організм при гепатиті А переважно ентеральним шляхом-при гепатиті В - парентеральний. Основні етапи розвитку інфекційного процесу: зараження - парентеральне або ентеральне впровадження вірусу- інкубація, первинно регіонарна інфекція-вирусемия з максимальною заразністю хворих в переджовтяничний період-розпал хвороби, що характеризується паренхіматозної дисемінацією вірусу, інтоксикацією і виникненням жовтяниці, хоча цей характерний ознака не обязателен- повторні генералізації вірусу, аутоімунні реакції, що призводять до порушення циклічності процесу, загострень, рецидивів, осложненіям- резидуальная фаза, яка визначає результат хвороби - одужання, хронічний гепатит, цироз печінки. При сприятливому перебігу гепатиту остання стадія патогенезу - звільнення організму від вірусу і формування імунітету. Можливі повторні зараження (реинфекция), з огляду на відсутність перехресного імунітету між вірусами А і В. Патологічний процес не завжди протікає циклічно. Генетичні особливості, характер захисних реакцій, форма збудника і ряд інших факторів є причиною тривалого персистування вірусу в клітинах ретикулоендотеліальної системи і в печінці з періодичної його репродукцією. В окремих випадках формується тривалий вірусоносійство. Морфологічні дослідження печінки виявляють дистрофію гепатоцитів аж до масивного некрозу паренхіми, загибелі цілих часточок при гострій дистрофії печінки. Поряд з некротичними виявляються ділянки регенерації, що свідчить про значну здатності печінки відновлювати свої втрати.

клініка характеризується різноманіттям проявів - від найлегших форм до важких з результатом в гострий некроз. Циклічність перебігу хвороби дозволяє виділити наступні періоди: інкубаційний, початковий, розпал і період одужання. Інкубаційний період при інфекційному гепатиті триває 3-4 тижнів, при сироватковому - цей термін може збільшуватися до 8-10 місяців. Тривалість початкового періоду захворювання коливається від декількох днів до 2-3 тижнів і більше. Виникають слабкість, апатія або підвищена дратівливість. Типові диспепсичні явища, відчуття тяжкості в надчеревній області, хворобливість в області правого підребер`я. Спостерігається лихоманка: озноб змінюється жаром, температура підвищена протягом 3-4 днів, іноді більш тривалий термін. Можливі катаральні явища, шкірні висипання, частіше типу кропив`янки або еритеми, свербіж шкіри. Типовою ознакою хвороби є жовтяниця, яка виникає в фазу розпалу. Тривалість жовтяниці коливається в широких межах. Іноді вся хвороба обмежується лише ефемерної иктеричностью склер і шкіри. При звичайному циклічному перебігу тривалість жовтяниці 3-4 тижнів, але в ряді випадків вона набуває затяжного перебігу. З перших днів жовтяничного періоду збільшуються розміри печінки. Одночасно збільшуються розміри селезінки. На більш віддалених етапах вона може досягати ступеня спленомегалії, коли розміри селезінки збільшені більше, ніж розміри печінки.

У патологічний процес втягуються шлунок і підшлункова залоза, аж до розвитку панкреатиту і цукрового діабету, особливо у осіб, які отримували кортікостёроіди. Досить часто, особливо у важких випадках, вислуховуються приглушені серцеві тони, систолічний шум. Іноді зміни в міокарді носять дифузний характер і можуть розглядатися як прояви гепатогенної миокардиодистрофии. Для хворих молодого віку типова брадикардія. Виникнення тахікардії розглядається як несприятливий симптом можливої гепатаргіі. Визначається тенденція до зниження артеріального тиску.
Картина крові характеризується уповільненою або помірно збільшеною ШОЕ. Визначається тенденція до зниження кількості лейкоцитів. Тільки при злоякісному перебігу гепатиту виникає лейкоцитоз з різким зрушенням лейкоцитарної формули вліво до паличкоядерних нейтрофілів. Для неускладненій форми характерні лімфо-і моноцитоз, наявність плазмоцитів, лімфоїдних, ретикулярних, ретикулоендотеліальної клітин, які свідчать про активізацію ретикулоендотеліальної системи.

Дратівливість хворих, іноді апатія, пригнічений настрій, розлад сну, головний біль у важких випадках глибокі зміни, аж до психомоторного збудження і коми, говорять про залучення в патологічний процес нервової системи.
Характерні особливості мають асоційовані форми сироваткового гепатиту в поєднанні з різними супутніми захворюваннями - на виразкову хворобу, цукровий діабет, серцево-судинними захворюваннями, ураженням крові, нирок.
При біохімічних дослідженнях виявляються глибокі порушення функції печінки і метаболізму в цілому. Змінюється зміст загального, прямого і непрямого білірубіну, порушується утворення і виведення уробіліну (стеркобилина). Підвищуються показники тимолової проби, знижується кількість альбумінів. Змінюється активність ферментів. Ще задовго до появи жовтяниці підвищується активність амінотрансфераз, лужної фосфатази, відображаючи вираженість холестазу.

До кінця 3-4-го тижня звичайно відзначається помітне поліпшення, з`являється апетит, підвищується загальний тонус, але ще довго відзначаються залишкові явища: гіпербілірубінемія, вегетативні порушення, збільшення розмірів печінки, залишається підвищеною активність аланінамінотрансферази. Стійке підвищення в сироватці крові біохімічних показників - активності аланінамінотрансферази, аденозіндезамінази, кишкової лужноїфосфатази, зниження рівня альбумінів і підвищення вмісту гамма-глобуліну - дозволяє думати про перехід гострого гепатиту в хронічний.

Вірусний гепатит може протікати в легкій, середній і важкій формі. Легка форма значно частіше зустрічається при інфекційному гепатиті, характеризується малонарушенним станом. Жовтяниця короткочасна. Нерідкі безжовтяничну форми як полегшений варіант хвороби. Важка форма зустрічається переважно у хворих сироватковим гепатитом. Захворювання може приймати загрозливий протягом з розвитком гострої і йодострой дистрофії печінки.
Наростаюча інтоксикація - головний біль, нудота, блювота - може розглядатися як ознака недостатності печінки. Мислення уповільнена, спостерігаються «провали» в пам`яті. Прогрессирующе скорочуються розміри печінки. Іноді вдається спостерігати «плескають» тремор кистей рук, вловлюється своєрідний нудотно-ароматичний печінковий запах. У більшості випадків частішає пульс. Нерідкі геморагічні прояви. Змінюється картина крові: виражений зсув лейкоцитарної формули вліво за рахунок збільшення відсотка паличкоядерних нейтрофілів, лейкоцитоз. Наростає вміст азотистих продуктів, змінюється кислотно-лужний стан, порушується електролітний баланс в сторону гіпокаліємії і гіпернатріємії. Збільшується кількість непрямого білірубіну, знижується вміст загального білка, альбумінів, бета- і альфа-глобулінов- різко зменшується активність аланінамінотрансферази на тлі підвищення рівня непрямого білірубіну. Знижується діурез, розвиваються набряки і асцит. Дистрофічні зміни в нирках нерідко досягають ступеня некротичного нефроза.

Відео: Вірусні гепатити A, E. Е.П.Тіхонова

У міру розвитку дистрофічного процесу ознаки психомоторного збудження згасають і розвивається кома. За останні роки в результаті застосування комплексу лікувальних засобів, що включають кортикостероїди, інтерферон, гіпербаричної оксигенації, летальність знизилася.

Іноді жовтяниця приймає хвилеподібний характер і в клінічній картині на перший план виступає синдром холестазу. Лабораторні дослідження дозволяють виявити підвищення вмісту білірубіну в крові, помірну активність аланінамінотрансферази, різко підвищену активність лужної фосфатази, виражене зміна ліпідного обміну: підвищення вмісту тригліцеридів, холестерину, фосфоліпідів і бета-ліпопротеїдів при нормальному рівні вільних жирних кислот.

При вираженій патології внутрішніх органів, змінених лабораторних пробах загальний стан хворих залишається малонарушенним: вони досить активні, нерідко обтяжуються постільною режимом і за своєю поведінкою помітно відрізняються від хворих паренхіматозних гепатитом з вираженою слабкістю, адинамією, сонливістю, занепадом сил. Холестатичний гепатит може прийняти швидко прогресуючий характер з можливим розвитком біліарного цирозу печінки.