Попередній діагноз - хронічні гепатити
Зміст |
---|
хронічні гепатити |
Попередній діагноз |
остаточний діагноз |
Лікування, профілактика |
Хронічний портальний гепатит. У періоди загострень турбують помірна тупий біль в правому підребер`ї, підвищена стомлюваність. Поза загостренням хвороби самопочуття хворих задовільний.
У деяких хворих виявляють пальмарную еритему. Печінка помірно збільшена і незначно ущільнена, край її гладенький. У невеликої частини хворих незначно збільшена селезінка.
Більш ніж у половини хворих в період загострення визначається помірна гіперамінотрансфераземія. Високочутливі індикатори гепатодепрессіі (Бромсульфалеіновая, индоцианового, антіпіріновой проба та ін.) Змінені більш ніж у половини хворих, індикатори середньої чутливості (холінестерази, протромбіновий індекс і ін.) Порушені менш ніж в однієї третини. Також часто виявляють помірне підвищення рівня y-глобуліну сироватки крові. Тимолова проба змінена помірно у 2/3 хворих. У період загострення хвороби рівень білірубіну сироватки крові у 50% хворих підвищений, але помірно і нестійкий (в 1 1 / 2-2 рази в порівнянні з нормою). Не більше ніж у 7% підвищення рівня некон`югованого білірубіну стійке і значне (в 2-4 рази вище норми). У цих випадках мова йде про так званої гіпербйлірубінеміческой формі ХПГ, яка, можливо, являє собою поєднання ХПГ з хворобою Жильбера.
Для захворювань вірусної етіології (вірусний гепатит В) характерна наявність в сироватці HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG, у невеликої частини виявляється також anti-HBe.
Радіонуклідна сцінтіграмм печінки змінена мало, ці зміни часто не відрізняються від варіантів норми.
Зазвичай ХПГ необхідно диференціювати від початкових форм цирозу печінки, малоактивного варіанту ХАГ і жирової дистрофії печінки з мезенхімальних реакцією.
Критерії виключення ХПГ:
1. Стійка і значна спленомегалія.
2. Наявність інших ознак портальної гіпертензії.
3. Виражений і стабільний цитолитический синдром: стійке підвищення активності амінотрансфераз сироватки крові в 5 разів і більше.
4. Стабільна висока гипергаммаглобулинемия (більше 30%).
5. Виражений синдром гепатодепрессіі: зниження на 40% і більше протромбінового індексу та активності холінестерази в порівнянні з нормою.
ХЛГ. При загостренні лише деякі хворі скаржаться на незначну тупий біль в правому підребер`ї і підвищену стомлюваність. Поза загостренням хвороби хворі зазвичай скарг не пред`являють. Печінкові знаки у більшості хворих відсутні. Печінка частіше помірно збільшена, незначно ущільнена, край її гладенький. Селезінка лише у 1/5 хворих незначно збільшена.
Відео: 14.05.2015. 02. Маєвська М.В. Хронічний гепатит С - діагностика і лікування в 2015 р
Вміст білірубіну сироватки крові, а також індикатори гепатодепрессівного і мезенхімальних-запального синдромів дуже близькі до таких при ХПГ (див. Вище). Основним, а іноді і
єдиною ознакою захворювання є підвищення активності амінотрансфераз сироватки крові в 4-5 разів і більше. У одних активність підвищена стабільно, у інших спостерігаються спонтанні хвилеподібні коливання активності ферментів.
Для захворювань вірусної етіології (вірусний гепатит б) характерна наявність в сироватці HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG. У деяких хворих, визначається anti-HBe.
Відео: Хронічний гепатит С. Лікування і симптоми. Як вилікувалася Наталя
Сцінтіграмм змінена мало, у більшості хворих відзначаються помірне збільшення розмірів печінки, легка нерівномірність накопичення радіонукліда. Зрідка спостерігається дуже помірне збільшення селезінки з незначно підвищеним накопиченням радіонукліда.
Перебіг захворювання сприятливий. Зазвичай через 6-36 міс. від початку патологічного процесу відзначається його стихання, знижується активність амінотрансфераз сироватки крові. Поліпшення настає без медикаментозного лікування.
Найчастіше ХЛГ необхідно диференціювати від гострого вірусного гепатиту і ХАГ.
Проти гострого вірусного гепатиту свідчить тривалість гіперамінотрансфераземіей більше 6 міс., Відсутність різко виражених змін тимолової проби, а також тенденцій до холестазу. Диференціальна діагностика з ХАГ приведена нижче.
ХАГ. Найчастіше захворювання розвивається поступово протягом 6-24 міс., Рідше починається щодо гостро, наближаючись до картини гострого вірусного гепатиту.
загальноклінічна симптоматика високоактивних (прогресуючих) форм відрізняється значним поліморфізмом. На перший план частіше за інших виступають гарячковий, жовтяничний, артралгіческій, панцітопеніческій синдроми. У невеликої частини хворих переважають біль а животі, важкість у правому підребер`ї. хвилеподібна неяскрава жовтяниця, симптоми підвищеної кровоточивості.
Іноді, задовго до звичайних проявів захворювання виявляють позапечінкові ураження - тиреоїдит Хашимото, аутоіммунну гемолітична анемія, ураження суглобів, близьке за симптомами до ревматоїдного артриту, синдром Рейно, периферична нейропатія. У ряду хворих такі ж захворювання виявляють уже на тлі чітких ознак ХАГ.
При об`єктивному дослідженні зазвичай видно печінкові знаки, з яких в діагностичному плані найбільш важливо виявлення «судинних зірочок» - телеангіоектазій шкіри. Визначається ущільнення і часто збільшення печінки. Нерідко з`являється фестончатим нижнього краю печінки. Спленомегалія спостерігається у 90% хворих, з них у 65% збільшення селезінки визначається методами пальпації і перкусії, а ще у 25% методами радіонуклідної сцинтиграфії, комп`ютерної томографії та целіакографія.
При дослідженні периферичної крові ШОЕ підвищена, відзначається тенденція до лейкоцитопенія, нерідко і до тромбоцитопенії. Анемія, пов`язана безпосередньо з захворюванням (аутоімунна), виявляється рідко, в деяких випадках. Постгеморагічна анемія також спостерігається нечасто.
При функціональному дослідженні печінки у 70% хворих є відповідність клінічних і функціональних характеристик захворювання. У 30% такої кореляції встановити не вдається.
Рівень загального білірубіну сироватки крові не постійно підвищений у 80% хворих (в 1,2-2,5 рази в порівнянні з нормою). Підвищення в 4 рази і більше спостерігається рідко. Стабільна висока гіпербілірубінемія характерна лише для рідкісних холестатичних форм захворювання.
Значно підвищено індикатори цитолітичного синдрому: у 90% хворих збільшена активність амінотраісфераз сироватки крові. У половини спостерігається підвищення активності ферментів в 2-5 разів в порівнянні з нормою, в іншої половини - в 5,1-10 разів. Стійке підвищення активності більш ніж в 10 разів спостерігається рідко. Гіперамінотрансфераземія має не тільки важливе діагностичне значення, але і використовується також при встановленні прогнозу і виборі терапії (див. Нижче).
Інші ферменти, індикатори цитолізу (наприклад, глутаматлактат-сорбітмалатдегідрогеназа) в основному повторюють коливання активності амінотраісфераз, хоча гиперферментемия буває виражена слабше.
Індикатори гепатодепрессіі середньої чутливості (холінестерази, альбумін, протромбіновий індекс і ін.) Змінені у 50-60% хворих, високочутливі (Бромсульфалеіновая, индоцианового, антіпіріновой проба та ін.) - У 75-90%, індикатори мезенхимально-запального синдрому змінені чітко: тимоловая і сулемова проби в середньому у 80% хворих, у-глобуліновий тест - у 90%. Значне підвищення вмісту у-глобуліну сироватки крові відноситься до дуже характерними ознаками високоактивних форм захворювання. Це підвищення у ряду хворих настільки значно, що призводить до гіперпротеііеміі. Крім прямого діагностичного значення, тест також використовується при визначенні прогнозу і виборі терапії.
При ендоскопічному дослідженні (при неможливості його виконання може бути замінено до певної міри рентгенологічним) стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки у 25-30% хворих виявляють помірне вузлувате розширення вен стравоходу, рідше - вен кардіального відділу шлунку. У 15% при цьому дослідженні виявляють ознаки виразкової хвороби переважно початкових відділів дванадцятипалої кишки і вихідного відділу шлунка.
Виразні зміни радіонуклідної сцинтиграми печінки реєструють у 80% хворих. У більшості визначається помірне збільшення розмірів печінки, зниження інтенсивності накопичення радіонукліда, нерівномірність його розподілу в печінці. У міру прогресування хвороби стає більш вираженою деформація звичайної конфігурації печінки - з`являється тенденція до лентовидной або трапецеобразной формі печінки. У міру прогресування захворювання також збільшуються розміри і інтенсивність накопичення радіонукліда в селезінці.
При УЗД печінки виявляють зміна розмірів і щільності органу, а нерідко і початкове розширення ворітної вени.
ХАГ з помірною активністю протікає частіше з малою симптоматикою, а іноді і безсимптомно. Більшість хворих турбують незначна
загальна слабкість, іноді почуття легкого тиску в правому підребер`ї, невеликі артралгії, періодично з`являється легкий свербіж шкіри. Відсутні підвищення температури тіла, жовтяниця, підвищена кровоточивість. Печінкові знаки спостерігаються у 50-70% хворих, однак судинні зірочки відзначаються лише у 1/3 (при високоактивних варіантах - у 2/3). Яскраві великі судинні зірочки зустрічаються як виняток.
Помірне збільшення і ущільнення печінки спостерігається у 70-80% хворих, фестончатим нижнього краю зазвичай чітко не визначається. Невелике збільшення селезінки спостерігається у 70% хворих, у 30% з них виявляється за допомогою інструментальних, методів дослідження.
Гипербилирубинемия зазвичай відсутня, активність амінотрансфераз підвищена у 70-85% хворих (не більше ніж в 3-4 рази), утримання у-глобуліну підвищено у 80%, однак лише у одиниць підвищення досягає 32-35%.
При ендоскопічному дослідженні вузлувате розширення вен стравоходу визначається у 10-20% хворих, виразні зміни сцинтиграми печінки виявляють у 50-60% хворих.
У сироватці крові хворих як високоактивними, так і малоактивними варіантами ХАГ у 55-60% Визначається HBsAg, у 20-25% - HBeAg, HBV DNA, У деяких хворих поряд з маркерами вірусу гепатиту В виявляють також маркери дельта-інфекції - anti-HDV. При поєднанні з дельта інфекцією захворювання нерідко протікає особливо важко.
Відносно рідко зустрічаються своєрідні варіанти ХАГ: люпоідний і холестатичний.
До особливостей люпоідний гепатиту зазвичай відносять: жіноча стать, молодий вік (рідше період менопаузи),. високу частоту внепече-нічних системних проявів (полісерозіти, тиреоїдит Хашимото, аутоімунна гемолітична анемія, гострий і хронічний гломерулонефрит, синдром Рейно, міозити та ін.), гіперпротеїнемії (90-100 г / л), виражену гипергаммаглобулинемию, рідкість виявлення маркерів вірусу гепатиту В . Часто спостерігається безперервно прогресуючий перебіг, хоча під впливом імунодепресивної терапії у окремих хворих вдається домогтися багаторічних ремісій.
Основні симптоми ХАГ з холестатичним синдромом близькі до високоактивним формам захворювання, відрізняючись від них лише вираженим і стійким холестазом. У хворих відзначається хвилеподібна частіше повністю не зникає жовтяниця. Зміст загального білірубіну сироватки крові підвищений в порівнянні з нормою в 3-10 разів, переважно за рахунок кон`югованого білірубіну.
Чітко змінені індикатори холестазу - підвищена активність лужної фосфатази, 5-нуклеотидази, ГГТФ сироватки крові, а також концентрацій таких компонентів сироватки крові, як холегліцін, холестерин, бета-ліпопротеїди і ін.
Диференціальна діагностика грунтується на сукупності найбільш значущих ознак ХАГ ( «судинні зірочки», ущільнення печінки, фестончатим нижнього краю її, спленомегалія, стійке підвищення активності амінотрансфераз сироватки крові, значна гипергаммаглобулинемия, виразні зміни сцинтиграми печінки).
Найчастіше високоактивні форми ХАГ необхідно диференціювати від гострого гепатиту (вірусного, алкогольного або лікарського) і ХЛГ.
Проти гострого вірусного і гострого лікарського гепатиту свідчать тривалість захворювання, телеангіектазії, значне ущільнення печінки, фестончатим її нижнього краю, збільшення і ущільнення селезінки, виражена гипергаммаглобулинемия і виразні зміни сцинтиграми печінки і селезінки.
Проти гострого алкогольного гепатиту говорять спленомегалія, тенденція до лейкоцитопенія, відсутність гіперліпідемії і гіперурикемії.
Надійне виключення гострого вірусного і алкогольного гепатиту часто вимагає спостереження не менше місяця, а іноді і 2-3 міс.
Проти ХЛГ свідчать «судинні зірочки», значне ущільнення печінки, фестончатим її нижнього краю, збільшення і ущільнення селезінки, значні гипергаммаглобулинемия і підвищення тимолової проби, виразні зміни сцинтиграми печінки і селезінки.
Відмінності від ХПГ наведені вище.