Клініка - вірусний гепатит у дітей
клініка
Інкубаційний період ВГА коливається від 15 до 35 днів, ВГЕ - близько 35 днів, ВГС - 45 днів, ВГВ - від 60 до 180 днів, BIT, D, G-як при ВГВ.
Відео: Гепатит В і вагітність
У типових випадках перебігу вірусного гепатиту розрізняють переджовтяничнийперіод (Або період загальних реакцій) і жовтяничний період з фазами наростання, затихання і репарації.
Переджовтяничнийперіод. Його тривалість при ВГА -5-7 днів, ВГВ - 1 день-1 тиждень, ВГНАНВ - 7-8 днів. Захворювання починається поступово і в переджовтяничний період можна відзначити ряд скарг: втрата апетиту, нудота, іноді блювота, болі в животі, пронос або, навпаки, запори. Ці симптоми можна відзначити у кожного другого хворого, у яких надалі розвивалася жовтяниця. Рідше у хворих є легкі катаральні явища, стану, що нагадує грипозний захворювання (риніт, ринофарингіт, кон`юнктивіт, катаральна ангіна, гострий катар верхніх дихальних шляхів). Ще рідше в періоді продроми є легкі ревматоїдні болі в м`язах і суглобах, невралгічні болі. У сечі є збільшена кількість жовчних пігментів, відзначається чутливість в області печінки, збільшення її розмірів. Температура може не змінюватися або перебувати в межах субфебрильних цифр, рідше спостерігається підйом вище 38 ° С (при важких формах). Характер температурних кривих різноманітний, проте який би характер вони не мали, температура політично знижується в період появи жовтяниці. Підйом температури рідко супроводжується ознобом.
У важких випадках температура 37-38 ° С може зберігатися протягом 2-3 тижнів. У цей період у дітей спостерігається головний біль, дратівливість, іноді затемнення свідомості.
Загальна тривалість переджовтяничний період становить 3-10 днів. Чим важчий перебіг хвороби, тим менш тривалий цей період.
У цій стадії хвороби в сироватці крові швидко наростає активність АлАТ, лабораторно вже виявляються порушення пігментного обміну: з`являється уробілінурія, пізніше - жовчні пігменти в сечі, реакція Ван-ден-Берга стає прямою прискореної, в кінці переджовтяничний період з`являється темна сеча, а кал знебарвлюється .
Максимальні прояви клінічних симптомів вторинного токсикозу і біохімічних змін відносяться до кінця цієї стадії і початку наступного періоду, коли патологічний процес у печінці досить виражений.
жовтяничний період починається з появи жовтяниці на тлі тих же симптомів токсикозу, які властиві кінця переджовтяничного періоду-якщо преджелтушниі період виявити не вдається, то першою ознакою захворювання служить жовтяниця. До цього часу всі вищеописані симптоми зберігаються або виявляються ще різкіше. Особливо наростає слабкість, загальне нездужання. Жовтяничне забарвлення шкіри та склер розвивається поступово. Раніше всіх з`являється жовтушність склер, а потім вже жовтіють шкіра обличчя, тулуба, тверде небо і лише пізніше жовтяниця з`являється на кистях, долонях і стопах. Найбільш інтенсивна жовтяниця відзначається на грудях, спині, животі, плечах, тобто місцях, покритих одягом. При відносно слабких ступенях жовтяниці шкіра приймає лимонно-жовтий колорит, при більш сильних - оливковий або шафрановий.
Одночасно з появою жовтяниці відзначається зміна кольору сечі. Вона набуває спочатку насичено жовтий колір, потім цегляно-червоний або кольору чорного пива. При збовтуванні сечі утворюється жовта піна.
Інтенсивність жовтяниці не завжди відповідає тяжкості процесу. Але якщо вона наростає дуже швидко, або її наростання йде паралельно з порушенням функції і руйнуванням печінкових клітин, то це є вже несприятливою ознакою. Слід пам`ятати про можливість важких, швидко протікають випадків при невеликій жовтяниці. Жовтяниця залежить від накопичення в крові білірубіну. Кількість його коливається у 1/3 хворих в межах фізіологічних значень, у 1/3 хворих - підвищено в три рази, у 1/3 хворих - підвищено в 10-12 разів. У частини хворих відзначається свербіж шкіри. Жовтяниця тримається в типових випадках 2-4 тижні, при легких формах - 5-10 днів і поступово зменшується. Іноді в періоді поліпшення загального стану спостерігається посилення желтушности шкіри, що пов`язано з окисленням білірубіну в шкірі і переходом його в биливердин. У 10-15% випадків одночасно з жовтяницею з`являються на шкірі геморагічні явища у вигляді розеол, петехій, уртикарий. Певне, їх виникнення пов`язане зі зміною проникності капілярів під впливом вегетативно - ендокринних розладів і порушення вітамінного обміну. При тривалих формах гепатиту з`являються різного роду ангіоектазіі або, так звані «судинні жучки». Вони з`являються в зв`язку з розвитком цирозу печінки Зазвичай кровотеч і крововиливів не спостерігається, але носові кровотечі можливі. На третьому тижні захворювання позитивними стають симптоми щипка, Румпель-Леду, підвищена проникність судинної стінки.
Патогенез жовтяниці. У клітинах РЕЗ у молекули гемоглобіну відщеплюється іон Fe і Глобино, утворюється биливердин, який переходить в непрямий білірубін і надходить в плазму. У плазмі він зв`язується, в основному, з альбуміном і в невеликій кількості з альфа-1 і альфа-2-глобуліном. Утворюється колоїдний розчин, який не в змозі пройти через нирковий фільтр. У такому вигляді непрямий білірубін потрапляє в печінку, де в печінковій клітині до молекули непрямого білірубіну, після відщеплення білкової частини, приєднуються 2 молекули глюкуронової кислоти і в частині - одна молекула глюкуронової кислоти. Білірубін-диглюкуронід (прямий білірубін) - добре розчинна у воді з`єднання, що дає пряму реакцію Ван-ден-Берга. Він добре виводиться з організму. Білірубін-моноглюкуронід погано розчиняється у воді і дає пряму і непряму реакцію Ван-ден-Берга. Чим більше знижена ензимну система печінкових клітин, тим більше його в крові. Крім зв`язування з глюкуроновою кислотою, білірубін зв`язується з сульфатами (аденозин-3-фосфат-5фосфосульфан) і виділяється з жовчю в кишечник, де шляхом подальших окислення перетворюється в стеркобилин і уробіліноген. Уробилиноген всмоктується в кров і цілком поглинається купферовскими клітинами печінки. У нормі в крові міститься до 17 ммоль / л непрямого білірубіну по Ван-ден-Бергу. 1 г альбуміну може зв`язати 255 ммоль білірубіну, і якщо його надходить більше, то тоді білірубін залишає судинне русло і йде в тканини. Жовтяниця з`являється тоді, коли білірубіну в крові буде більше 34 ммоль / л.
З боку ЦНС розвивається загальне пригнічення функцій організму, зниження звичайної для дитини активності і життєрадісності, деяка ступінь адинамии. Іноді розвивається підвищена дратівливість, рухове занепокоєння (від присутності в крові складових частин жовчі), білий дермографізм, а з 3 тижні хвороби - червоний-посилена пітливість, підвищена ламкість нігтів, ламкий сухий волосся (тобто розлад трофікишкіри), що відображають собою фазу ваготонии.
Відбувається збільшення печінки: в 20% - до 2 см, нижче вікової норми, в 40% - на 4 см, в 30% - на 8 см, в 10% -печінка не збільшується. Печінка щільна, краї її гострі, закругленние- виражена чутливість печінки при пальпації. Іноді права частка дає по сосковой лінії місцеве випинання. Поверхня печінки гладка. Збільшення печінки тримається досить довго, не зникає зі зменшенням жовтяниці і потім самостійно проходить.
Селезінка збільшена часто і довго, навіть після зникнення жовтяниці.
З інших загальних явищ відзначається наявність лише незначне підвищення цін температури протягом усього хворобливого процесу. Зазвичай початкова температура триває 2-4 дня в межах 37,8- 38,5 ° С, далі - субфебрильна і підйом на 1-3 дні. Рідше спостерігається тривала висока температура-з розвитком жовтяниці температура зазвичай падає до нормальної.
У 60% хворих відзначається брадикардія (50-80 ударів в 1 хвилину), кордону серця не змінюються або розширюються. Тони серця приглушені, нечисті, аритмічний, в поодиноких випадках виявляються екстрасистоли, на ЕКГ знижений вольтаж зубців, аритмія. Артеріальний тиск знижений, зі зменшенням жовтяниці воно вирівнюється.
Знижено апетит до жирної їжі, болі в надчеревній ділянці, нудоти, блювоти, у 25% хворих - проноси. Кал знебарвлений, жирний, потім забарвлюється в світло - жовтий колір, в калі під мікроскопом знаходять велику кількість жиру, кристали жирних кислот, мила.
У розпалі хвороби відзначається підвищення шлункової секреції, загальної кислотності, головним чином за рахунок вільної соляної кислоти, але можлива нормоцідная і гіпоацидним секреція. Передбачається, що підвищення кислотності відзначається в зв`язку з затримкою хлоридів в крові і тканинах і роздратуванням жовчними кислотами п. Vagus, що є для шлунка секреторне нервом. Дуоденальний сік незмінний.
У хворих відзначається помірна олігурія, висока питома щільність сечі, визначаються в ній жовчні кислоти, пігменти, уробіліну. Всі ці елементи часто виявляються і після зникнення желтухі- в 10-15% випадків - альбумінурія, мікрогематурія. У періоді реконвалесценції - короткочасна поліурія, зменшення жовчних пігментів, але збільшення уробіліну.
У крові спостерігається гіпохромна анемія, лейкоцитоз, або лейкопенія. При наявності лейкоцитозу відзначається нейтрофільоз без зсуву вліво, при лейкопенії - лімфоцитоз і моноцитопения, помірна еозинофілія ШОЕ менше, або дорівнює нормі. Осмотична стійкість еритроцитів змінюється: мінімальна - 0,5, максимальна - 0,2% розчин NaCl, тобто є подовження амплітуди між мінімальною і максимальною стійкістю (до 0,44 замість 0,12%). Білірубін в крові підвищений. У 60% він дає пряму реакцію, в 40% - непряму сповільнену.
В організмі розвивається ацидоз зі зменшенням резервної лужності крові. Рівень загального білка знижується до 52 г / л, переважно за рахунок альбумінів, фібриногену, збільшуються в крові глобуліни і реакція Таката-Ара стає позитивною, тобто порушується протеінсінтетіческая функція печінки-підвищується залишковий азот, в крові накопичуються азотисті шлаки, підвищений вміст амінокислот, що говорить про порушення мочевінообразовательная і дезамінується функцій печінки;
цукор крові натще знижений, цукрова крива патологічна, рівень цукру не приходить до норми в кінці дослідження, печінку втрачає здатність утворювати і фіксувати глікоген, в крові підвищений рівень глікогену.
У крові збільшено кількість ліпідів, фосфатидів, вільного холестерину, нейтрального жиру, а ефіри холестерину різко знижені, тобто є гіперхолестеринемія. Відрізняється гіповітаміноз вітамінів Bl, B2, А, К, РР, зниження протромбіну. Є затримка води, стійка в гострому періоді і нестійка - в періоді поліпшення стану хворих. Затримка рідини проявляється одутловатостью особи, рідко - загальним набряком, при важких формах - асцитом. Мова сухий, обкладений білим нальотом.
Наростання жовтяниці в типових випадках триває 7 днів, а якщо довше, то це вказує на важку форму. Друга стадія - стояння жовтяниці - триває 7 днів, третя стадія - стадія спаду жовтяниці - триває 2 тижні. Критерієм для судження про закінчення жовтяничного періоду може служити об`єктивний і достовірний ознака у вигляді зниження рівня білірубіну в сироватці крові до норми. Згідно з цим, тривалість жовтяничного періоду в більшості випадків не перевищує 2 тижнів, але може затягуватися до місяця і більше.
Послежелтушний період хвороби виявляється дуже чітко поруч клінічних та біохімічних змін, Його тривалість вельмирізна, від 2-3 тижнів до декількох місяців. Судження про закінчення цього періоду і початку періоду реконвалесценції утруднено і вельми умовно. У клінічній практиці при гострих формах хвороби про його закінчення можна говорити при нормалізації розмірів печінки, реакції Ван-ден-Берга і активності ферментів. Середня тривалість типової хвороби - близько 25 днів, в одиничних випадках - до 3 місяців.
період реконвалесценції триває кілька тижнів, місяців, іноді може затягуватися на тривалі терміни. У більшості випадків настає одужання, але хвороба може прийняти і хронічний перебіг.
Крім типової, жовтушною форми вірусний гепатит може проявлятися в безжелтушной, стертою і субклінічній формах.
безжовтяничну форми відрізняються від жовтяничних як би випаданням жовтяничного періоду, так як при систематичному спостереженні за хворими з перших днів захворювання на всьому протязі хвороби не виявляється иктеричности склер, слизової порожнини рота, шкіри, а рівень білірубіну в крові залишається нормальним. Безжовтяничну форми кількісно в 3-4 рази переважають над жовтяничними формами. Хвороба також починається гостро, часто з підвищення температури, загального нездужання, зниження апетиту і т. Д. Характерно часте і зазвичай значне збільшення розмірів печінки, а нерідко і селезінки. Іноді спостерігається потемніння сечі і навіть тенденція до освітлення калу, але ці порушення пігментного обміну короткочасні і рівень білірубіну в крові залишається нормальним. Решта біохімічні зміни ті ж, що і при жовтяничних формах (підвищення активності ферментів, тимолової проби та ін.). Гостро почалися форми хвороби зазвичай швидко протягом 3-4 тижнів закінчуються. Поряд з цим безжовтушні форми можуть починатися непомітно, протікати монотонно, без особливої динаміки. Зросла до помірних цифр активність АлАТ, так само як і збільшені розміри печінки, виявляються протягом декількох тижнів і місяців. Порушення функції печінки при безжовтяничних формах виражені слабше, ніж при жовтяничних варіантах. Це легкі форми, але в розвитку хронічних форм і цирозу печінки вони займають не останнє місце.
стерта форма називається така, при якій у хворого відзначається короткочасна (2-3 дні) субиктеричность склер без всякої иктеричности шкіри і білірубін в крові підвищений не більш, ніж в 2 рази. Ця форма перехідна до типової форми. Вона відрізняється наявністю иктеричности склер від безжелтушной форми, а так все симптоми безжелтушной форми більш підкреслені. У крові переважної фракцією білірубіну є пряма по Ван-ден-Бергу.
субклінічна форма (Інаппарантная). При цих формах клінічні симптоми хвороби відсутні, а біохімічні показники виявляються патологічними. Спостерігається переважно підвищення активності ферментов- іноді буває змінена реакція Ван-ден-Берга. Хворі цією формою виявляються випадково при обстеженні дітей з вогнища вірусного гепатиту.
Холестатичний варіант вірусного гепатиту. Це особливий тип перебігу вірусного гепатиту, який зустрічається переважно у дітей підліткового віку. Особливістю клінічного прояву є вираженість і стійкість жовтяниці при слабкому прояві інтоксикації, завзятий свербіж шкіри, расчеси, високий рівень в крові білірубіну з абсолютним переважанням прямого, гіперхолестеринемія на тлі підвищення активності трансаміназ і нормальних показниках протромбіну.
Для гепатиту А і гепатиту В характерні певні клінічні особливості (крім зазначених відмінностей в тривалості інкубаційного періоду). Переджовтяничнийперіод при ВГА в основному добре виражений. Він часто починається як гостра інфекція з підвищення температури, іноді нежиті, нерідко блювоти. Загальний стан порушено, апетит знижений, язик обкладений, часті скарги на головний біль, болі в жівоте- печінка збільшена. Зазвичай ці симптоми короткочасні (2-3 дні), і, коли з`являється жовтяниця, майже у всіх хворих інтоксикація виражена незначно.
ВГВ починається поступово, інфекційний токсикоз незначний, дуже часто переджовтяничнийперіод не виявляється зовсім, хвороба починається як би з жовтяниці і при цьому чітко наростає інтоксикація, що обумовлено обмінним токсикозом.
У жовтяничний період при ВГА швидко, протягом декількох днів наростає жовтяниця до максимального рівня, потім її інтенсивність зменшується і поступово, протягом 1,5-2-4 тижнів, вона зникає. Одночасно наростають, а потім і зникають інші симптоми. Важкі форми рідкісні.
На противагу цьому, при гепатиті В відзначається більш поступове наростання жовтяниці. Часто вона досягає максимуму на 2-3 тижні, потім може стабілізуватися. Зворотна динаміка сповільнена, в результаті тривалість жовтяничного періоду зростає. Нормалізація біохімічних показників (вміст білірубіну, активність ферментів) настає в більш пізні терміни. Частота вираженого обмінного токсикозу різко зростає, відповідно збільшується частота важких форм. Нерідко спостерігаються явища холестазу, загострення, в тому числі і мало виражені, визначаються тільки за допомогою біохімічних показників і, як наслідок, формування затяжних форм, хронічного перебігу хвороби. Частота гепатиту В коливається в широких межах.
Гепатит Е, викликаний вірусами ні-А, ні-В, характеризується великою легкістю. Переджовтяничнийперіод - 7-9 днів, жовтяниця середньої інтенсивності з швидким зворотним розвитком. Важкі форми рідкісні.
Гепатити С, D, F, G, викликані вірусами ні-А, ні-В з парентеральним механізмом зараження по своїй клінічній картині практично неможливо розрізнити від ВГВ.
Різні форми гепатиту (А, В, С, DE, F, G, ні-А, ні-В) встановлюються на основі епідеміологічних даних, клінічних відмінностей, а крім того, і виділення HBsAg і маркерів інших вірусів (див. Таблицю 1) .
Гепатит у грудних дітей виникає рідше, ніж у дітей інших вікових груп-в більшості випадків встановлюється ВГВ. У багатьох дітей, що занедужують у першому півріччі життя, виявляються трансплацентарне зараження і внутрішньоутробні захворювання. Характерний гигантоклеточний гепатит. У дітей першого року життя вірусний гепатит протікає важко, нерідко з розвитком печінкової недостатності, іноді з летальним результатом, можливі також переходи в затяжний і хронічний перебіг. Частота важких форм у дітей першого року життя коливається від 31% до 48,2%. Причини тяжкого перебігу у цій категорії дітей не зовсім зрозумілі і пояснюються тим, що діти грудного віку частіше хворіють ВГВ, який, як правило, протікає важко, наявністю обтяженого преморбідного фону - недоношеність, родові травми, раннє штучне вигодовування, супутніми заболеваніямі- надається велике значення також анатомо-фізіологічних особливостей дітей цього віку і швидкому зростанню тканин печінки і тіла дитини, інтенсивності метаболічних процесів. У цьому віці розрізняють вроджений гепатит і постнатальний. Найбільш ймовірно трансплацентарне зараження і внутрішньоутробне захворювання вірусним гепатитом у дітей перших трьох місяців життя. Можливо, внутрішньоутробна патологія сприяє появі недоношеності і вроджених вад, які зазвичай служать причиною, що сприяє захворюванню гепатитом. Поряд з цим закономірно припущення, що вони можуть бути не причиною, а вже наслідком вірусної інфекції внутрішньоутробного походження.
При зараженні плода гепатит може виникати в різні терміни внутрішньоутробного розвитку, і дитина може народжуватися з гепатитом в різні періоди його розвитку. Цілком припустимо наявність вродженого гепатиту у вигляді безжовтяничних і стертих форм. При природженому (внутрішньоутробному) гепатиті діти можуть народжуватися вже з підгострим або навіть з хронічним процесом аж до сформованого цирозу печінки. В результаті такого процесу відбувається запустевание, дискомплексація, повне зникнення внутрішньопечінкових проток і розвивається картина атрезії жовчних шляхів.
Перша особливість гепатиту у дітей грудного віку полягає в тому, що захворювання надзвичайно часто протікає як змішана вірусно-мікробне інфекція, яка діагностується при бактеріологічному, імунологічному та клінічному обстеженні.
Друга особливість полягає в тому, що у дітей грудного віку при госпіталізації, в ряді випадків, виявляється, не повстало гепатиту, а загострення латентно що протікав процесу, в тому числі і вродженого - внутрішньоутробного.
Найбільш постійними симптомами вродженого гепатиту є: жовтяниця, зміна кольору сечі і калу, які виявляються вже при народженні дитини-геморагічний синдром у вигляді крововиливів в шкірі, невеликих кровотеч з пупкових судин, кишечника-спленомегалія, при цьому селезінка збільшена значно і ущільнена. У всіх дітей збільшена печінка, розміри збільшення коливаються до 5-6 см нижче реберної дуги і більше, печінку ущільнена. Постійно спостерігається зригування, зниження маси тіла, іноді - асцит.
Симптоми інтоксикації характеризуються монотонністю порушень, відзначається млявість, сонливість, неспокій, зниження апетиту, відсутність наростання маси тіла. Часто рано приєднуються ускладнення у вигляді пневмонії, ГРВІ та ін. Ці додаткові інфекції негативно впливають на репарацію печінки.
У дітей з цирозом печінки жовтяничне забарвлення склер і шкіри є дуже яскравою, з зеленуватим відтінком. В динаміці захворювання наростає інтоксикація і
геморагічний синдром. Печінка дуже щільна, різко виступає з-під краю реберної дуги, є спленомегалія. Виникають симптоми портальної гіпертензії у вигляді телеангіектазії - судинних «павучків», асциту, розширених вен на передній черевній стінці. Визначається пастозність шкірних покривів, дистрофія, виражена (висока) гіпербілірубінемія, активність АлАТ помірно підвищена, тимолова проба та зміст протромбіну значно знижені. Це дає підставу характеризувати вроджений гепатит, як важке захворювання, з затяжним перебігом, частим переходом у хронічні форми і розвитком цирозу.
Набутий гепатит у дітей грудного віку протікає найбільш важко. Переджовтяничнийперіод зазвичай короткий (3-5 днів і менше), а його клінічні прояви нечітко, а крім того, часто як би відсутній, і хвороба починається з жовтяниці. Найбільш частими симптомами переджовтяничний період є: погіршення апетиту, відрижки, блювота, наростаюча млявість, нерідко діарея стафілококової етіології, коли - інфекція. Нерідко гепатит починається гостро, температура підвищується до 38-39 ° С і більше, іноді з не різко вираженими симптомами з боку верхніх дихальних шляхів. Дуже часто є зміни кольору сечі і калу, наступаючі за 1-2 дня до жовтяниці, які іноді бувають єдиними симптомами переджовтяничний період.
Жовтяничний період у грудних дітей триває 30-40 днів, характеризується вираженою гіпербілірубінемією з холестазом. Тривало спостерігається значне збільшення розмірів і щільності печінки. Майже у всіх дітей збільшена селезінка, у багатьох з них зміни селезінки тримаються значно довше, ніж печінки, що викликано, мабуть, тривалим перебігом гепатиту. Темна сеча тримається до 10 днів, знебарвлений кал - 10-14 днів, шкіра і склери фарбуються інтенсивно, інтенсивність фарбування не відповідає збільшенню розмірів печінки і тяжкості загального стану хворого. Характерною особливістю жовтяничного періоду при важких формах ВГВ є наявність геморагічного діатезу у вигляді точкових крововиливів, синців на місці ін`єкцій і навіть невеликих кровотеч.
У дітей ВГВ часто в процесі перебігу виникає печінкова кома. Токсична дистрофія печінки відзначається у 17% дітей, переважно в першому півріччі життя. Летальність при цьому становить 25-35%, що в багато разів більше, ніж у дітей старше одного року. За рідкісним винятком, відзначається негладких протягом гепатиту, як за рахунок гепатиту, так і супутніх запальних процесів, Найбільш часто виникають загострення хвороби у вигляді підвищення або рівня білірубіну, або активності ферментів і ін. У багатьох грудних дітей спостерігається ураження жовчних шляхів. Часто виявляється мікробна, переважно стафілококова інфекція в різних клінічних проявах. Нерідко при цьому виявляється тільки субфебрилітет і зміни крові. Цирози, що виникли у грудних дітей, в цьому віці оборотні.
