Збільшення печінки і селезінки при хронічному гепатиті - збільшення печінки та селезінки

Відео: оздоровлення внутрішніх органів. Наулі. йога

Відео: Наталя Земна - №15 "зателефонуйте доктору": Рецепти - 10/05/2011

Хронічним гепатитом називається запалення печінки, яке триває без перерви не менше 6 міс. Морфологічно розрізняють хронічний доброякісної (персистуючий) і агресивний гепатити. Етіологія їх остаточно не з`ясована.
За даними прижиттєвої біопсії печінки, хронічний доброякісний (персистуючий) гепатит протікає з запальної іпфільтраціей портальних трактів. Часточкової структура печінки збережена, а фіброз печінки або повністю відсутній, або виражений досить помірковано. Запальна інфільтрація при агресивному гепатиті виявляється як в портальних зонах, так і в паренхімі печінки. Дольковое будова печінки порушується як за рахунок утворення вогнищ некрозу печінкових клітин, так і за рахунок розростання сполучної тканини всередині часточок. Два зазначених типу хронічного гепатиту розвиваються після гострих вірусних та токсичних гепатитів.
Хронічний доброякісний (персистуючий) гепатит. Метод прижиттєвої біопсії дозволив детально вивчити морфологію хронічних гепатитів. За результатами зіставлення даних біопсії і тривалого диспансерного спостереження за перебігом хвороби вдалося з`ясувати, що хронічний доброякісний гепатит найчастіше розвивається з гострого вірусного гепатиту. Нерідко його виявляють випадково у донорів.

У випадках більш важкого ураження хворі скаржаться на постійну слабкість і швидку стомлюваність при фізичному або розумової роботи, на погану переносимість жирної їжі і нерідко на неприємні відчуття в правому підребер`ї. Суб`єктивна картина хвороби в подібних випадках ідентична картині Постгепатитних синдрому, астенічного стану, яке розвивається іноді після гострого вірусного гепатиту. Фізичне дослідження виявляє у частини хворих незначне збільшення печінки, яка може бути злегка болючою. Іноді фізичне дослідження не виявляє жодних ізменепій внутрішніх органів. Припущення про зв`язок перерахованих скарг з хворобою печінки виникає зазвичай тільки після отримання результатів спеціальних методів дослідження.
Вміст білірубіну в крові може бути нормальним, але періодично спостерігається легка гіпербілірубінемія. Активністьтрансаміназ в кров`яної сироватці зазвичай виявляється злегка підвищеної, іноді протягом декількох років. Активність лужної фосфатази при хронічному доброякісному гепатиті, як і при інших дифузних ураженнях печінки, не змінюється. Характерним вважається невелике збільшення вмісту імуноглобулінів в кров`яної сироватці. Загальна кількість глобулінів в крові залишається нормальним (Sherlock, 1976). Дослідження кров`яної сироватки на вміст антигенів гепатиту В або гепатиту А іноді дозволяє встановити етіологію гепатиту. Остаточний діагноз ставлять за результатами біопсії печінки, яку слід проводити не раніше півроку, а краще після закінчення року після перенесеного гострого гепатиту.
Хронічний доброякісний гепатит доводиться відрізняти від Постгепатитних синдрому, постгепатитних гипербилирубинемии, хронічного активного гепатиту, алкогольного гепатиту і синдрому (хвороби) Жильбера.
Постгепатитних синдром і хронічний доброякісний гепатит можуть бути ідентичними за суб`єктивними проявленіям- функції печінки при Постгепатитних синдромі залишаються нормальними, а при хронічному гепатиті відзначаються більш-менш помітна постійна або періодична гіпербілірубінемія і майже постійне підвищення активності трансаміназ.
Постгепатитних гіпербілірубінемія також протікає без супутнього підвищення активності трансаміназ. Остаточний діагноз цього синдрому може бути поставлений тільки за результатами біопсії печінки, яку слід проводити не раніше зазначених вище термінів. При отриманні порівняльних результатів біопсію печінки повторюють, але зазвичай не раніше ніж через 6 міс.
Хронічний активний гепатит відрізняється від доброякісного насамперед такими ознаками, як гепатомегалія, судинні зірочки, збільшення селезінки. Зміст глобуліпов в кров`яної сироватці при активному гепатиті підвищено, а при доброякісному - нормальне. Морфологічне дослідження виявляє при активному гепатиті порушення дольковой структури печінки та інші ознаки. У деяких випадках в одній портальної зоні виявляються ознаки активного гепатиту, а в іншій - доброякісного. Остаточне діагностичний висновок в подібних випадках може бути зроблено тільки за результатами більш тривалого спостереження за перебігом хвороби і за результатами повторної біопсії печінки.
Збільшення печінки, викликане її жировою інфільтрацією, нерідко спостерігається при алкоголізмі. Хоча така печінку часто виявляється чутливою при пальпації, функції її зазвичай залишаються нормальними. Вказівки на зловживання алкоголем і інші ознаки алкоголізму дозволяють відрізнити викликану алкоголем жировій інфільтрації печінки від хронічного доброякісного гепатиту. Остаточний діагноз ставлять за результатами пункційної біопсії.
Оцінюючи результати біопсії, необхідно враховувати, що після періоду більш-менш тривалого утримання від алкоголю ознаки алкогольного ураження печінки (жирове переродження гепатоцитів, алкогольний гіалін, вогнищеві некрози печінкових клітин з супутніми поліморфноклеточние інфільтратами) можуть повністю зникнути, і тоді гістологічна картина препарату стає неотличимой від такої при хронічному доброякісному гепатиті.
Синдром (хвороба) Жильбера нерідко помилково приймають за хронічний гепатит. Вона, так само як і доброякісний хронічний гепатит, виявляється нерідко випадково при обстеженні хворого з приводу будь-якої іншої хвороби. Гипербилирубинемия у цих хворих викликається накопиченням в крові непрямого білірубіну, тому вона ніколи не супроводжується білірубінурія.
Активністьтрансаміназ в крові виявляється нормальною, швидкості екскреції бромсульфалеина і бенгалроз не змінюються. Будова печінки, за даними пункційної біопсії, виявляється нормальним, але при гістохімічному дослідженні часто виявляється в клітинах печінки знижений вміст уридин-дифосфат-глюкоронил-трансферази, ензиму, що каталізує реакцію кон`югації білірубіну з глюкуроновою кислотою.

Хронічний активний (агресивний) гепатит. Класичний тип активного гепатиту часто називають Люпоідний гепатитом. Інші типи цього синдрому спостерігаються у хворих, які перенесли гострий вірусний гепатит типу В і алкогольний гепатит. Активний гепатит спостерігається також при вроджених хворобах печінки: гепатолентикулярной дегенерації, альфа-1-антитрипсиновая недостатності і після тривалого застосування проносних і гіпотензивних засобів.
Люпоідний гепатит приблизно в 2/3 випадків починається непомітно і в 1/3 випадків - гостро. Хворіють переважно молоді жінки. Спочатку хвороба приймають за звичайний гострий гепатит, і тільки безуспішність терапії змушує переглянути діагноз і визнати хронічне захворювання. Незважаючи на проведену терапію, хвороба прогресує. Печінка і селезінка значно збільшуються. Особливо характерно збільшення лівої частки печінки, яку нерідко помилково приймають за селезінку.
У типових випадках під час загострень хвороби розвивається жовтяниця, з`являється значна кількість судинних зірочок. Під час ремісії вміст білірубіну в крові стає нормальним, різко зменшується число судинних зірочок. У пізніх стадіях хвороби розвивається клінічна картина цирозу. Печінка зменшується в розмірах, розвиваються асцит, набряки, енцефалопатія. Незважаючи на окремі повідомлення про можливість повного одужання, люпоідний гепатит в даний час, як правило, закінчується цирозом.
Крім ураження печінки, при активному гепатиті Люпоідний типу постійно спостерігається ураження багатьох інших органів і систем. Ураження нирок проявляється зазвичай гломерулонефрит з більш-менш вираженою протеїнурією. У деяких хворих з тривалою лихоманкою в крові виявляються вовчакові клітини. Гіперплазія ретікулоендотеліальпой системи проявляється іноді генералізованою лімфаденопатією. Поразка ендокринних органів призводить до розвитку акне, гірсутизму, шкірних стрий, аменореї, гінекомастії, кушингоїдного особи. Іноді у цих хворих виявляється гемолітична анемія з лейкопенією і тромбоцитопенією. Виражені аутоімунні порушення зближують люпоідпий гепатит з системний червоний вовчак.
Диференціальний діагноз між цими хворобами надзвичайно важкий. Як вказує В. А. Насонова (1972), остаточне діагностичний висновок має спиратися на особливості клінічного перебігу хвороби. Природно, що діагноз Люпоідний гепатиту рідко може бути раннім.
Хронічний активний гепатит розвивається частіше після гострого гепатиту, викликаного вірусом типу В та іншими вірусами, крім вірусу типу А. Перехід цих гострих гепатитів в хронічний перебіг спостерігається зазвичай у осіб зі зміненим гуморальним імунітетом. Розвивається клінічна картина являє собою пом`якшений варіант Люпоідний гепатиту. Хворіють частіше чоловіки, ніж жінки. Вік більшості хворих старше 30 років. Приблизно в половині випадків хронічний активний гепатит виявляється продовженням гострого, і в половині випадків початок хвороби залишається непоміченим.
Хронічний активний гепатит протягом деякого часу може протікати безсимптомно. Діагноз його в подібних випадках ставлять на підставі клінічних даних (збільшення печінки і нерідко селезінки), результатів біохімічних досліджень (тривале, іноді хвилеподібне підвищення активності трансаміназ) і результатів вивчення матеріалу біопсії.
Значно частіше хвороба протікає з періодичною появою жовтяниці, більш-менш тривалого субфебрилітету, артралгіп, гиперферментемии. Характерна для Люпоідний гепатиту полисиндромность хвороби виражена досить помірковано. Повільно прогресуюча хвороба закінчується розвитком цирозу або первинного раку печінки.
Гепатит, викликаний вірусом типу В, виявляється іноді випадково, а іноді після обстеження хворого, який звернувся з приводу жовтяниці, диспепсичного синдрому або неприємних відчуттів у правому підребер`ї. Час початку хвороби залишається невідомим. Про хронічному гепатиті можна говорити тільки в тих випадках, коли виявляються збільшена печінка щільної консистенції, велика селезінка і диспротеїнемія. В інших випадках завжди доводиться вирішувати питання, зустрілися ми з гострим гепатитом або із загостренням хронічного гепатиту.
Після гострого вірусного гепатиту можливо повне одужання. Діагноз гострого вірусного гепатиту може бути виключений тільки після більш-менш тривалого спостереження за перебігом хвороби. Нормалізація розмірів печінки, рівня билирубинемии, активностітрансаміназ дозволяє припускати, що гепатит був гострим. Остаточне діагностичний висновок може бути винесено тільки за результатами біопсії, яку слід виконувати через 6-12 місяців після зникнення клінічних проявів хвороби.
Ще більш важко виключити хронічний доброякісний (персистуючий) гепатит. Обговорюючи диференційний діагноз подібних випадків, необхідно звертати особливу увагу на неоднакову вираженість одних і тих же ознак. Збільшена селезінка, висока активність трансаміназ і висока білірубінемія більш характерні для активного, ніж персистирующего, гепатиту. Остаточне діагностичний висновок може бути дано тільки за результатами повторних біопсій.
Перихолангіт нерідко приєднується до неспецифическому виразкового коліту, хвороби Крона. Як і хронічний активний гепатит, він теж зрідка ускладнюється холестазом. Під час обговорення діагнозу в подібних випадках особливого значення слід надавати виразності таких ознак. Зміст глобулінів в крові і антитіл до мітохондрій при хронічному активному гепатиті підвищено, а при перихолангіт залишається нормальним. Рівень лужної фосфатази при перихолангіт підвищується, а при хронічному гепатиті залишається нормальним. Остаточний діагноз ставлять за даними пункційної біопсії.
Гепатолентикулярна дегенерація іноді вперше проявляється помірною гепатомегалією в поєднанні з короткочасної жовтяницею, диспротеинемией, тромбоцитопенією, ознаками портальної гіпертонії. По клінічній картині захворювання Коновалова - Вільсона на певних етапах може не відрізнятися від хронічного активного гепатиту. Гепатолентикулярна дегенерація є спадковою хворобою, яка з`являється зазвичай в дитинстві. Коричневе кільце навколо райдужної оболонки (ознака Кайзера - Флейшера) є патогномонічною ознакою гепатолептікулярной дегенерації. Він легко виявляється при дослідженні хворого із застосуванням щілинної лампи. Гепатолентикулярна дегеперація може бути успішно зупинена в своєму прогресуванні за умови своєчасної її діагностики. Для раннього виявлення хвороби рекомендується кожного хворого на хронічний гепатит молодше 30 років обов`язково дослідити спільно з окулістом із застосуванням щілинної лампи. Підвищений вміст міді і церулоплазміну в крові і підвищена екскреція міді з сечею підтверджують діагноз.
Хронічний активний гепатит може виникнути під впливом лікарських засобів (лікарський гепатит). Особливо поганою славою користуються тегретол, що застосовується для терапії невралгії трійчастого нерва, альдомет (допегит) ,. широко застосовується як гіпотензивний засіб, імунодепресивні засоби. Нещодавно з`ясувалося, що тривале застосування ізофеніна - широко поширеного проносний засіб - також призводить до виникнення хронічного активного гепатиту.
Клінічні і біохімічні ознаки лікарського гепатиту зникають зазвичай незабаром після скасування викликав їх кошти. Причиною лікарського гепатиту є, мабуть, гіперсенсибілізація організму, так як запеклий застосування зазначених коштів, незважаючи на збільшення печінки, гипербилирубинемию і гіперферментемію, призводить до розвитку гепатиту Люпоідний типу з ураженням суглобів, високими титрами антитіл до окремих інгредієнтів ядра, з появою в крові клітин червоного вовчака.