Гіпертонічна ангіоенцефалопатія - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії

Відео: Підуть - головні болі, проблеми з суглобами, гіпертонія, безсоння з компл. Суперздоровье

нетрадиційний термін "гіпертонічна ангіоенцефалопатія", так само як і "атеросклеротична ангіоенцефалопатія", Ще не набув широкого поширення і фігурує лише в одиничних, в основному морфологічних публікаціях. Однак, як показало багаторічне вивчення всієї судинної системи головного мозку на різних структурно-функціональних рівнях і багатьох відділів мозку, саме цей термін найбільш повно відображає єдність і взаємозв`язок процесів, що протікають в судинах і тканини мозку, тобто в гістогенетіческі різних структурах головного мозку при НМК, обумовлених АГ.

Використовувані в літературі терміни, якими позначається патологія мозку при АГ ("гіпертонічна енцефалопатія", "гостра і хронічна гіпертонічна енцефалопатія", "дисциркуляторна гіпертонічна енцефалопатія" і ін.), явно недостатньо відображають все розмаїття змін судин і тканини мозку і їх патогенетичну зв`язок при АГ. Всі перераховані терміни не містять компонента "ангио", Але ж судини є найважливішою складовою мозку як органу. Країни, що розвиваються при АГ патологічні процеси в судинній системі мозку у всьому їх різноманітті не тільки обумовлюють патологічні зміни мозку, але і знаходяться під впливом цієї церебральної патології, що змінює метаболізм мозку. Такий вплив виявляється не тільки щодо змін метаболізму, а й за морфологічними ознаками, таким, наприклад, як освіта конволюта в системі судин МЦР, запустевание одних судин і неоваскулогенез і перекалібровка в інших, адаптивні зміни судин, що функціонують в нових умовах кровотоку. Ці взаємозв`язок і взаємозумовленість змін судин і тканини мозку при АГ найбільш адекватно відображені в запропонованому нами терміні "гіпертонічна ангіоенцефалопатія".
Гіпертонічна ангіоенцефалопатія характеризується комплексом різних гострих і хронічних змін судин мозку, обумовлених АГ і призводять до виникнення дифузних і вогнищевих змін тканини мозку різного характеру, величини, ступеня тяжкості та давності. Термін ангіоенцефалопатія відображає зв`язок змін тканини мозку зі змінами його судин нехай і в меншому, ніж бажано, обсязі, проте в більш повному, ніж перераховані вище терміни.

Дифузні і дрібновогнищеві зміни і їх патогенез

До дрібновогнищевим і дифузним змін тканини мозку при гіпертонічній ангіоенцефалопатіі відносяться зміни, які виявляються у всіх відділах мозку. У певних ділянках виявляється велика "концентрація" таких змін.
Це пояснюється більш важкими і поширеними змінами судин, характерними для гіпертонічної ангіопатії, а також особливостями ангіоархітектоніки мозку.
До характерних для гіпертонічної ангіоенцефалопатіі і найбільш яскравим дрібновогнищевим і дифузним змін тканини мозку відносяться зміни, зумовлені підвищенням проникності стінок судин. Вихід плазми крові за межі судинної стінки призводить до некрозу тканини мозку в периваскулярной зоні - периваскулярний енцефалолізіса. Цей феномен характеризується формуванням досить великих порожнин навколо судин. У порожнинах виявляються зернисті кулі, які беруть участь в "прибирання" некротизованої тканини мозку. У міру організації осередків кількість макрофагів зменшується. Тут же в деяких випадках з`являються аргірофільних і колагенові волокна. Межі осередків пери васкулярної енцефалолізіса з нормальною тканиною мозку нерівні і нечіткі, навколо них спостерігаються проліферація і гіпертрофія астроцитів.
Більш виражені порушення проникності судинної стінки супроводжуються виходом за її межі не тільки плазми, але і формених елементів крові, в основному еритроцитів. Ці периваскулярні крововиливи також супроводжуються руйнуванням тканини мозку навколо судин. В процесі їх організації з`являється велика кількість сидерофагів. Останні розташовуються периваскулярно в тканини мозку або в порожнині (псевдокисте), що сформувалася навколо судини. Навколо цих мікрогеморагії спостерігаються випадання нейронів, проліферація і гіпертрофія астроцитів. Мікрогеморагії, як і вогнища периваскулярного енцефалолізіса, локалізуються переважно в області базальних ядер, в білій речовині півкуль великого мозку, таламусі і підставі моста мозку. Як правило, мікрогеморагії мають різну давність, їх число корелює з тяжкістю АГ і частотою судинних кризів.
Порушення проникності судинних стінок сприяє розвитку такого істотного компонента гіпертонічної ангіоенцефалопатіі, як персистуючий набряк тканини мозку. Для такого набряку характерно накопичення води в олигодендроглиоцитов і астроцити, відростки яких, контактують з судинами МРЦ, набухають і розриваються. Це призводить до утворення периваскулярних просторів навколо мікросудин, вода в міру накопичення в даній області переміщається в сторону артерій і вен, збільшуючи периваскулярні простору, існуючі навколо цих судин. Таким чином формуються кріблюри - різко розширені периваскулярні простору (рис. 50) (див. Нижче).

Мал. 50. Кріблюра (різко розширене периваскулярное простір). Забарвлення гематоксиліном і еозином. х100.
Інша група дрібновогнищевих і дифузних змін, що спостерігаються при гіпертонічній ангіоенцефалопатіі, не настільки специфічна. Такі зміни обумовлюються хронічною гіпоксією мозку, яка властива не тільки гіпертонічної, але і атеросклеротичної ангіопатії. Оскільки в більшості випадків НМК відзначається поєднання АГ з АС, причину виникнення дрібновогнищевих і дифузних змін тканини мозку гіпоксичного та ішемічного характеру слід бачити в обох захворюваннях. До цих змін відносяться: дрібновогнищеві і дифузні випадання нейронів з глиозом, вираженим в різній степені неповні (елективні) некрози певних областей мозку-збільшена кількість ліпофусцину в цитоплазмі нейронов- різні стадії ішемічного зміни окремих нейронов- сморщивание нейронов- дифузна проліферація астроцитів. Всі ці зміни патогенетично пов`язані з хронічною гіпоксією мозку, обумовленою зниженням кровотоку при гіпертонічній ангіопатії, які при поєднанні з атеростенозом або атерооблітераціей носять більш пираженний локальний характер.
У випадках гіпертонічної ангіопатії без АС всі перераховані вище зміни тканини мозку концентруються в певних ділянках мозку (преділекціонние зони). До мім відносяться переважно III шар кори різних відділів півкуль великого мозку, сектор Зоммера звивини гіпокампу, шар грушовидних невроціти мозочка (клітини Пуркіньє), зубчасте ядро мозочка, нижня олива довгастого мозку.
Всі ці дифузнізміни поєднуються зі змінами судин МЦР, характерними для хронічної гіпоксії, що ще раз свідчить про тісну взаємодію на метаболічному рівні тканини мозку і судин МЦР. Тут доречно додати, що деякі дослідники [Купріянов В.В., 1971] відносять МЦР до елементів паренхіми, підкреслюючи безпосередню участь цього відділу судинного русла в метаболічних процесах, що протікають в різних органах.
До найбільш тяжких змін тканини мозку при АГ відносяться дрібні інфаркти. Областями переважної локалізації інфарктів мозку при АГ є глибинні відділи мозку. За ознакою локалізації такі інфаркти отримали назву малих глибинних (лакунарних) інфарктів мозку [Моргунов В.А., Гулевська Т.С., 1994- Fisher С., 1965] (див. Нижче). Дуже рідко дрібні інфаркти зустрічаються в корі і підлягає білій речовині півкуль великого мозку. Їх виникнення пов`язане зі зменшенням або припиненням кровотоку при різкому стенозі артерій поверхні мозку при плазморрагіі в їх стінки.