Механізми генезу порушень ритму і провідності - порушення ритму і провідності серця

2. механізми генезу порушення ритму і провідності серця
Згідно з опублікованими даними [Кушаковский М. С., Журавльова Н. Б., 1981- Hoffman В. F. et al., 1975] електрофізіологічні механізми порушень серцевого ритму і провідності класифікуються наступним чином.
I. Порушення утворення імпульсу.

Посилення або пригнічення автоматизму клітин синусового вузла (СУ).
Посилення автоматизму латентних водіїв ритму.
Виникнення автоматизму в пошкоджених скорочувальних клітинах.
Уповільнена постдеполярізаціі і осцілляторного порушення клітинних мембран.
Рання постдеполярізаціі і осциляторні порушення клітинних мембран.
Асинхронна реполяризация, часткова деполяризація деяких клітин (місцеві різниці потенціалів).

Порушення проведення імпульсу.

Проста (фізіологічна) рефрактерность.
Анатомічні (органічні) пошкодження та дефекти провідної системи.
Часткова деполяризація клітинних мембран.
Неповна реполяризация клітинних мембран (гіпополярівація)
Гіпополярізація + прискорена диастолическая деполяризация або + зміщення порогового потенціалу у напрямку до нуля.
Зниження збудливості.
Зміна характеру електричного відповіді клітинних мембран.
Приховане проведення.
Супернормальное (наднормальна) проведення.
Односторонні (односпрямовані) блокади і re-entry.

Множинні microre-entry (фібриляції) і macroreentry типу тріпотіння або реципрокних імпульсів, ритмів, тахікардій.

Комбіновані порушення утворення і проведення імпульсу.

Парасистолія (гіпополярізація + спонтанна діастолічна деполяризація).
Блокади входу в ектопічні центри.
Блокади виходу з ектопічних центрів.
Ектопічний автоматизм.

Вся провідна система серця має функцію автоматизму, т. Е. Здатністю здійснювати під час діастоли (т. Е. 4-ї фази потенціалу дії) спонтанну деполяризацію, знижує мембранний потенціал до порогового, після чого мембрани деполярізуется.

Розрізняють три основних механізми зміни ритму в пейсмекером: 1) збільшення або зменшення швидкості спонтанної діастолічної деполярізаціі- 2) коливання порога збудження (при його збільшенні кардиоцикла подовжується) - 3) коливання рівня потенціалу спокою (при збільшенні потенціалу спокою кардиоцикла може подовжиться).

Найбільша швидкість спонтанної діастолічної деполяризації відзначається в автоматичних клітинах СУ, тому в фізіологічних умовах частота імпульсів СУ є найбільшою, внаслідок чого цей вузол виконує роль домінуючого водія ритму серця (помотопний автоматизм). Автоматичні (пейсмекерного) клітини інших частин провідної системи серця (в передсердях, АВ з`єднанні, ніжках пучка Гіса, волокнах Пуркіньє) є лише потенційними латентними водіями імпульсів (ектопічний автоматизм). Ці латентні Пейсмекер в певних умовах можуть домінувати, наприклад при зменшенні швидкості діастолічної деполяризації СУ (ваготония, органічне ураження вузла) або при збільшенні швидкості спонтанної активації латентних пейсмекеров (ішемія, ацидоз, гіпокаліємія, токсичну дію серцевих глікозидів і т.д.).
Роль волокон робочого міокарда як джерела первинних центрів автоматии в периинфарктной зоні залишається недостатньо дослідженою. Відомо, що ці джерела виникають у крайовій зоні інфаркту під дією «струмів пошкодження» зазвичай на високому фоні ендогенних катехоламінів і гіперактивності циклічних нуклеотидів.

Прикладами порушень ритму серця, викликаних ектопічним автоматизмом, можуть бути екстрасистоли з непостійним індексом зчеплення (в тому числі і викликані серцевимиглікозидами), парасистолія, ектопічні прискорені ритми, автоматичні пароксизмальні надшлуночкові і шлуночкові тахікардії, що не зникають під впливом електроімпульсної терапії. Ектопічний автоматизм є також причиною аритмій - так званої пізньої фази (по Гаррісу) експериментального
інфаркту міокарда, яка починається через 8-16 годин після накладення лігатури і триває 24- / 72 год [Harris А., 1950 Scherlag В., 1980].        
Для усунення порушень ритму серця, викликаних ектопічним автоматизмом, використовується здатність противоаритмических медикаментів зменшувати швидкість спонтанної діастолічної деполяризації спеціалізованих клітин і підвищувати граничний потенціал.

Ще Одне збудження (re-entry)

Локальні порушення проведення імпульсів (уповільнення поширення імпульсу, односпрямована блокада) можуть сприяти появі повторного входу хвилі збудження, або поворотного (повторного) збудження - re-entry. При цьому місце поворотного входу збудження повинно стати знову збудливим в момент приходу хвилі поворотного збудження, інакше через рефрактерності міокарда ця хвиля була б припинена. Так, наприклад, при швидкості поширення імпульсу 50 см / с і ефективному рефрактерном періоді 0,15 с мінімальна довжина шляху поворотного збудження повинна бути не менше 7,5 см (довжину шляху розраховують, множачи швидкість поширення імпульсу на тривалість рефрактерного періоду). Такий довгий шлях поворотного збудження (macrore-entry) зустрічається на практиці порівняно рідко - при наявності аномальних додаткових шляхів проведення (див. Рис. 2), а також в разі поздовжньої дисоціації АВ з`єднання (рис. 3). У функціональному відношенні носінні (але не в анатомічному) верхня частина АВ вузла в певній ситуації може розщеплюватися на два пучка, умовно званих а- і бета-шляхами [Mendez С., Моє G., 1966]. За дромотропізму ці два пучка сильно відрізняються: рефрактерний період а-шляху коротше, але швидкість проведення імпульсу по ньому менше-навпаки, рефрактерний період р-шляху порівняно більш тривалий, але швидкість проведення імпульсу по ньому більше. Така функціональна гетерогенність АВ з`єднання сприяє поверненню хвилі збудження, що може мати місце як при пароксизмальної поворотній АВ тахікардії, так і при реципрокних імпульсах (відлуння), що виникають слідом за екстрасистолою (див. Рис. 3).

Мал. 3. Схема поздовжньої дисоціації АВ з`єднання і повернення
збудження в ньому.
а - дисоціація без re-entry- б - поворотна наджелудочковая паросізмальная тахікардія- в - те саме. викликана шлуночкової екстрасістоліей- г - то ж, викликана вкстрасістоліей з АВ з`єднання.

Мал. 4. Схематичне зображення microre-entry.
А-С і А-В - дві гілки волокна Пуркінье- С-В - контрактільних м`язове волокно- а - місце односпрямованої блокади (X) - б - блокада імпульсу як в антеградном, так і в ретроградному напрямках (типово для усунення microre-entry препаратами класу IA) - в - усунення microre-entry після укорочення тривалості рефрактерного періоду (наприклад, під впливом антиаритмічних препаратів класу 1Б).

Зі зменшенням швидкості поширення імпульсу і з укороченням тривалості рефрактерного періоду мінімальна довжина шляху для появи поворотного збудження зменшується [Wit A., Cranefield Р., 1978], і тоді re-entry може виникати і при відсутності додаткових провідних пучків, т. Е. З`являється microre- entry (рис. 4). Схематичне роз`яснення microre-entry таке: звичайний імпульс, поступово із зони А на шлях АС, блокується в точці X, тривалість рефрактерного періоду в якому увелічена- імпульс поширюється по шляху АВ і ВС і ретроградно по шляху СА, так як зона X вийшла з рефрактерного періоду-той же самий імпульс повторно поширюється по шляху АВ і викликає зворотний збудження, що виявляється екстрасистолією або пароксизмальною тахікардією. Множинні microre-entry (але не в анатомічному) верхня частина АВ вузла в певній ситуації може розщеплюватися на два пучка, умовно званих а- і {5-шляхами [Mendez С., Моє G., 1966]. За дромотропізму ці два пучка сильно відрізняються: рефрактерний період «-шляху коротше, але швидкість проведення імпульсу по ньому менше-навпаки, рефрактерний період В-шляху порівняно більш тривалий, але швидкість проведення імпульсу по ньому більше. Така функціональна гетерогенність АВ з`єднання сприяє поверненню хвилі збудження, що може мати місце як при пароксизмальної поворотній АВ тахікардії, так і при реципрокних імпульсах (відлуння), що виникають слідом за екстрасистолою (див. Рис. 3).

Зі зменшенням швидкості поширення імпульсу і з укороченням тривалості рефрактерного періоду мінімальна довжина шляху для появи поворотного збудження зменшується [Wit A., Cranefield Р., 1978], і тоді re-entry може виникати і при відсутності додаткових провідних пучків, т. Е. З`являється microre-entry (рис. 4). Схематичне роз`яснення microre-entry таке: звичайний імпульс, поступово із зони А на шлях АС, блокується в точці X, тривалість рефрактерного періоду в якому увелічена- імпульс поширюється по шляху АВ і ВС і ретроградно по шляху СА, так як зона X вийшла з рефрактерного періоду-той же самий імпульс повторно поширюється по шляху АВ і викликає зворотний збудження, що виявляється екстрасистолією Олі пароксизмальною тахікардією.

Множинні microre-entry проявляються мерехтінням передсердь або шлуночків.
Обов`язковою умовою microre-entry є наявність локальної односпрямованої блокади в момент надходження синусового імпульсу, чому сприяють відмінність в швидкості реполяризації сусідніх волокон міокарда в наявність функціональної гетерогенності дромотропізма. атріовентрикулярнаблокада може сприяти виникненню зворотного збудження за участю АВ вузла [Vera Z., Masson D., 1981]. З огляду на, що тривалість рефрактерного періоду залежить від тривалості кардіоциклу, з його змінами ймовірність появи microre-entry може збільшуватися (наприклад, лабільна або частотно-залежна екстрасистолія).

При гострому інфаркті міокарда або постінфарктний кардіосклероз з почастішанням серцевого ритму рефрактерний період в нормальній тканині зменшується більшою мірою, ніж в ураженій, що може служити причиною виникнення частотно-залежною екстрасистолії [Mic- helson Е. et al., 1981]. У цих ситуаціях і передсердні екстрасистоли можуть викликати шлуночкові аритмії [Myerburg R. et al., 1977].

Виникненню функціонального гетерогенізма міокарда (отже, і появі microre-entry), крім ураження серцевого м`яза, може сприяти і порушення вегетативної регуляції хроно-дромотропний взаємин. Про це свідчить виникнення екстрасистол, пароксизмальних тахікардій і мерехтіння передсердь під впливом емоцій, патологічних рефлексів при різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, ендоскопії та т. Д. Через негомогенного розподілу закінчень блукаючих нервів в передсердях ваготропние впливу викликають негомогенное збільшення ацетилхоліну, внаслідок чого швидкість реполяризації і тривалість рефрактерного періоду в сусідніх волокнах змінюються кількісно по-разному- це і викликає мерехтіння передсердь.
Прикладами re-entry в шлуночках, викликаного негомогенной і уповільненою реполяризацією, можуть бути шлуночкові аритмії у хворих з набутим або уродженим синдромом подовженого інтервалу Q-T-U, зокрема шлуночкова пароксизмальна тахікардія типу піруетів (torsades de pointes).
Ще Одне збудження є основним механізмом генезу шлуночкових аритмій у так званій ранній

Мал. 5. Слідові потенціали (осциляції) - підпорогової (ППО) - надпороговие (НУО). О, 1. 2. 3 - фази трансмембранного потенціалу.

фазі (по Гаррісу) експериментального інфаркту міокарда, що виникають протягом першої півгодини від накладення лігатури і мають два піки - на 5-й і 15- 20-й хвилині [Scherlag В., 1980 Kaplinsky Е., Dreifus L., 1980] .
Теоретично існують два шляхи усунення re-entry: створення двобічної блокади або усунення односпрямованої блокади (див. Рис. 4). Перше може бути досягнуто з використанням хинидиноподобное протидії аритмических коштів, а при macrore-entry - і хірургічними методами, друге - з використанням противоаритмических засобів, здатних скорочувати рефрактерний період (наприклад, лідокаїн).

Тригерна (пускова) активність. У певних патологічних станах серця може виникати так звана триггерная (пускова) автоматична активність (рис. 5), яка поряд зі спонтанною діастолічної деполяризації і re-entry становить третій механізм електрофізіологічного генезу екстрасистолії і пароксизмальної тахікардії [Cranefield Р., 1975]. Суттєвою особливістю такого механізму автоматичної активності (інакше слідів потенціалів) є полегшення його виникнення на тлі більш частого основного ритму збудження клітини або під впливом передчасного її порушення [Гасилин В. С. та ін., 1980]. Порушення ритму, обумовлені триггерной автоматичної активністю, так само як і в випадків re-entry, можуть викликатися і перериватися за допомогою електричної стимуляції серця [Cranefield Р., 1977- Zipes D. et al., 1979]. 

Ектопічної збудження в серці може виникати внаслідок генерації осциляторних коливань мембранного потенціалу (див. Рис. 5). Прикладами цього можуть служити екстрасистоли з постійним індексом зчеплення, що викликаються серцевимиглікозидами або аконітін [Юрявічюс І. А., Розенштраух Л. В., 1980 Wit A. et al., 1973- Algarra F. et al., 1980]. У цих випадках солі калію, зменшуючи амплітуду слідів потенціалів, можуть надавати терапевтичний вплив [Minguez J., 1980]. Прикладом критичної активності може бути і так званий синдром постексцітаціі шлуночків, що виявляється епсилон- хвилею у хворих з шлуночкової пароксизмальної тахікардією [Fontaine G. et al., 1977]. У цих випадках при ендокардіальних картографуванні виявляється зона (морфологічним елементом є фіброз міокарда), в якій слідом за комплексами QRS реєструються малоамплітудні постпотенціали, в певних обставинах викликають напади шлуночкової тахікардії. Є обнадійливі спроби хірургічного лікування синдрому постексцітаціі шлуночків [Fontaine G., 1976].

Умови виникнення порушень провідності серцевого збудження

Чим більше локальний струм, т. Е. Різниця потенціалів між зоною поляризації (що знаходиться в діастолі) і зоною деполяризації (т. Е. Чим більше амплітуда потенціалу дії), тим швидше поширюється хвиля збудження. Швидкість поширення збудження прямо пропорційна швидкості появи потенціалу дії в нульовий фазі (dVmax / dt). Протиаритмічних препаратів, більшість яких зменшують цей показник, можуть викликати різні блокади. Швидкість поширення імпульсів залежить і від величини потенціалу спокою: зі зменшенням потенціалу спокою швидкість проведення зменшується, наприклад, в разі часткової деполяризації клітин - так звана блокада 4-ї фази (прикладом може служити поява блокади ніжки пучка Гіса лише слідом за компенсаторною паузою, викликаної екстрасистолою ).

Відео: Провідність і Проведення Серця. Нормальна ФІЗІОЛОГІЯ

У свою чергу на величину потенціалу спокою впливають такі чинники: 1) концентрація позаклітинного калію (в випадків гіпокаліємії потенціал збільшується, а в разі гіперкаліємії - зменшується) - 2) потенціал спокою автоматичних клітин (в ході діастоли він поступово зменшується) - 3) реполяризация (при екстрасистолічної активації вона може бути неполной- отже, після екстрасистоли провідність імпульсу може сповільнюватися).

Поріг порушення волокон повільного відповіді менше в порівнянні з швидким і становить від 45 до 35 мВ. Швидкість проведення імпульсу по волокнах повільного відповіді теж менше-ретроградний проведення імпульсу на відміну від волокон швидкої відповіді дуже сповільнено або повністю відсутній, т. Е. Може відзначатися однонаправлена блокада - обов`язкова умова для виникнення зворотного збудження.

Відео: Студія Здоров`я на ОТР. Аритмія: порушення серцевого ритму (01.06.2014)

За останні роки доведено, що порушення функції провідності має велике значення у виникненні інших аритмій. Порушення проведення імпульсів можуть бути наслідком подовження рефрактерного періоду (уповільнення реполяризації), прояви декрементного проведення, а також інтерференції двох імпульсів.

Декрементное проведення - це значне зменшення швидкості деполяризації і величини потенціалу дії при поширенні імпульсу від одного волокна до іншого. Таке явище, цілком ймовірно, обумовлено пошкодженням клітин швидкої відповіді, зменшенням потенціалу спокою менше 60 мВ, інактивацією швидких каналів з продовженням функціонування повільних кальцієвих - натрієвих каналів. Причиною цього явища може бути неповна деполяризация або реполяризації клітини, а також функціональна гетерогенність клітин, яка в свою чергу може бути наслідком гіпоксії, гіпокаліємії, гіперкаліємії, токсичної дії протиаритмічних медикаментів або серцевих глікозидів. Декрементное проведення найчастіше відзначається в синусовому і АВ вузлах, однак воно може бути і в пучку Гіса і волокнах Пуркіньє. Декрементное проведення в свою чергу може викликати екстрасистолію, пароксизмальную тахікардію, мерехтіння передсердь і шлуночків, а також виникнення атріовентрикулярної блокади I і II стадії після прихованого проведення попереднього імпульсу. Чим більше довжина проводить шляху, тим більш виражено декрементное проведення імпульсу [Elizari М. et al., 1975]. Сказаним пояснюється той факт, що аберація шлуночкових комплексів по типу блокади правої ніжки або блокади передньої гілки лівої ніжки спостерігається частіше, ніж аберація типу блокади задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.

Під прихованим проведенням [Langendorf R., 1948] розуміється проходження імпульсу через певний етап провідних шляхів (наприклад, його надходження в АВ повів) з подальшою його зупинкою через декрементного проведення (відсутність шлуночків). Прикладами прихованого антероградного проведення імпульсу по АВ вузла може бути: а) подовження інтервалу P-Q після блокованої предсердной екстрасістоли- б) подовження інтервалу P-Q в разі інтерпольованих шлуночкових екстрасистол (приховане ретроградний проведення імпульсу з шлуночка по а-шляху АВ вузла і подальше проведення синусового імпульсу по в-шляху) - в) подовження інтервалу P-Q після шлуночкової екстрасистоли, що не супроводжується ретроградним зубцем р перехід атріовентрикулярної блокади II тіпа.2: 1 в співвідношення 4: 1 * - г) активація автоматизму АВ з`єднання слідом за шлуночкової екстрасистолою з прихованим ретроградним проведенням.

* Через приховану проведення важко оцінювати дромотропізм АВ вузла лише по співвідношенню зубців Р до числа комплексів QRS [Schamroth L., 1971].

Приховане проведення може сприяти різним проявам супернормальной фази проведення (наприклад, наявність ретроградного шлуночково-передсердного проведення при повній антеградной АВ блокаді і т. П.).