Астматичний статус - бронхіальна астма
Відео: Астматичний напад
Під астматичним статусом розуміють важкий астматичний напад, резистентний до звичайної для хворого терапії бронходилататорами, що веде до порушень газового складу і кислотно-лужного балансу (КОБ) крові.
Бронхіальна обструкція при астматичному статусі обумовлена:
- гострим генералізованим бронхоспазмом;
- підгострим набряком слизової бронхів;
- обтурацией бронхів слизовими пробками.
Серед основних факторів, що призводять до розвитку астматичного статусу, виділяють:
- Інтенсивний вплив "тригерів", а саме:
- "Індукторів" (алергенів) -
- вірусної респіраторної інфекції-
- психоемоційних воздействій-
- несприятливих метеорологічних впливів.
2. Помилки в лікуванні хворих, а саме:
- припинення прийому підтримуючої дози системних глюкокортікоідов-
- зловживання симпатомиметическими препаратамі-
- призначення ряду лікарських препаратів: -блокаторів, аспірину і ін.
Клінічна картина астматичного статусу характеризується трьома синдромами: респіраторним, циркуляторних і нейропсихічні.
- респіраторний синдром при астматичному статусі проявляється:
- некупирующаяся приступом експіраторного задухи;
- експіраторной задишкою (від 30 до 60 подихів у хвилину);
- вираженим "сірим ціанозом";
- участю в диханні всієї дихальної мускулатури;
- свистячими сухими хрипами, а в другій стадії - "німим легким";
- припиненням виділення мокротиння;
- профузним потім на обличчі і шиї;
- вимушеної позою, коли грудна клітка знаходиться в положенні максимального вдиху;
- важкої гострою дихальною недостатністю, яка різко контрастує з убогими аускультативно і рентгенологічними даними.
- циркуляторний синдром при астматичному статусі проявляється:
- синусовою тахікардією, що перевищує 120 уд / хв;
- підвищенням артеріального тиску до 200-220 мм рт. ст. (Пульмоногенная гіпертензія) або, навпаки, його зниженням, що свідчить про вкрай важкому стані;
- зменшенням амплітуди або навіть зникненням пульсу під час вдиху;
- значною різницею систолічного тиску на плечовій артерії під час вдиху і видиху;
- ознаками гострого легеневого серця: перевантаженням правих камер серця на ЕКГ і дилатацією їх на ЕхоКГ;
- порушеннями провідності (блокада правої, рідше лівої ніжки пучка Гіса) і збудливості серця (надшлуночкові і шлуночковіекстрасистоли), чому сприяють симпатоміметичні препарати, що застосовуються при астмі.
- НЕЙРОПСИХІЧНЕ синдром при АС проявляється:
- збудженням, потім гальмуванням, яке може прогресувати до розвитку коматозного стану;
- занепокоєнням і тривогою;
- тремтінням в кінцівках;
- частим розвитком перед гіпоксично-гиперкапнической комою епізодів деліріум, порушення з відмовою від проведеної терапії, судом і втрати свідомості.
За особливостями виникнення і перебігу виділяє дві форми АС: анафілактичну і метаболічну. При першій з них превалюють імунологічні або псевдоалергічні реакції з вивільненням великої кількості медіаторів, чому вона позначається як анафилактическая форма. При другий - провідне місце займає функціональна блокада b-адренергічних рецепторів.
Анафілактична форма АС- це алергічна реакція реагинового типу або псевдоалергійні реакція на різні екзогенні фактори (аспірин та ін.), вона характеризується:
- швидким появою і наростанням бронхообструкції, переважно за рахунок бронхоспазму;
- швидким появою і наростанням клінічної симптоматики;
- швидким появою і наростанням артеріальної гіпоксемії.
Відео: Алергію і астматичний бронхіт ми перемогли за 2 місяці
Метаболічна форма АС характеризується:
- поступовим (протягом декількох днів і навіть тижнів) розвитком клінічної симптоматики;
- бронхообструкцією, переважно за рахунок набряку слизової бронхів і діскрініі;
- резистентністю до бронхолитикам;
- збереженням в певному обсязі рухової активності, хоча вона надзвичайно ускладнена;
- функціональної блокадою -адренергічних рецепторів (відсутність відповіді на застосування симпатоміметиків з розвитком побічних ефектів даної терапії).
У клінічному перебігу АС виділяють три стадії:
1 стадія (відносна компенсація) характеризується:
- розвитком тривало некупируются бронходилататорами нападу експіраторного задухи;
- збереженням свідомості;
- помірними задишкою, ціанозом, пітливістю;
- визначенням легеневого звуку з коробочним відтінком, вислуховування ослабленого дихання, сухих розсіяних діскантовой хрипів;
- появою на ЕКГ ознак перевантаження правих камер серця;
- гипервентиляцией, нормо-або гипокапнией, помірної гіпоксемією (рО2 = 60-70 мм рт. ст.);
- зниженням ОФВ1 або ПСВ до 30% від належної величини;
- відсутністю мокротиння;
- можливе виникнення ателектазів, що особливо характерно в дитячому віці, поява болю в м`язах плечового пояса, грудної клітки і черевного преса.
II стадія (декомпенсація, або "німе легке") характеризується:
- важким станом;
- аускультативно - зонами "німого" легкого при збереженні дистанційних хрипів;
- нездатністю говорити і рухатися;
- здуттям грудної клітини;
- наростанням бронхообструкції (ОФВ1 lt; 20% від належної величини);
- зміною гіпервентиляції гіповентиляцією;
- посилюванням гіпоксемії (рО2 = 50-60 мм рт.ст.), виникненням гіперкапнії (рСО2 = 50-70 мм рт.ст.);
- респіраторним або змішаного типу ацидозом;
- збільшенням ЧСС до 140 ударів в хвилину, появою парадоксального пульсу;
- на ЕКГ ознаками перевантаження правих відділів серця з можливими аритміями;
- тенденцією до підвищення артеріального тиску, часто значного;
III стадія (гіпоксично і гиперкапническая кома) характеризується:
- вкрай важким станом;
- церебральними і іншими неврологічними розладами;
- рідкісним, поверховим диханням;
- збудженням, іноді активним відмовою від внутрішньовенних введень;
- прогресуючим наростанням задишки;
- різко вираженим ціанозом;
- перед втратою свідомості розвитком епілептиформних судом;
- з втратою свідомості - переходом тахипное в брадіпное;
- збереженням аускультативной картини "німого" легкого;
- ниткоподібним пульсом, гіпотонією, колапсом;
- вираженоюгипоксемией (рО2 lt; 40-50 мм рт. ст.) і гіперкапнією (рСО2 = 80-9О мм рт. ст. і вище);
- зрушенням кислотно-основного обміну в бік метаболічного ацидозу.
