Астматичний статус - синдромная діагностика в педіатрії
Відео: 13.02.2016 - Клінічні рекомендації з надання медичної допомоги дітям з бронхіальною астмою
Відео: Клініка Фадєєва. Лікар-пульмонолог
ГЛАВА II
ОСНОВНІ Невідкладні стани У ДІТЕЙ
- Діагностика основних невідкладних станів.
- Термінова допомога при невідкладних станах.
АСТМАТИЧНИЙ СТАТУС
Відео: Респіраторний дистрес синдром
Це тривала стійка обструкція дихальних шляхів, при якій знімали раніше напад астми бронхолитики не дають ефекту. На відміну від нападу бронхіальної астми, в тому числі тривалого, провідну роль в патогенезі астматичного статусу грають не бронхоспазм, а набряк, запалення, дискінезія бронхіол, дрібних бронхів, заповнених в`язкою неоткашліваемой мокротою. Припинення дренування мокротиння за допомогою природних механізмів свідчить про перехід тривалого нападу бронхіальної астми в астматичний статус. При обструкції дихальних шляхів в`язкої неоткашліваемой мокротою, приєднання набряку і запалення бронхіол і дрібних бронхів ускладнюється вдих, стає активним і подовженим видих. У цих випадках при вдиху бронхи розширюються, пропускаючи в легені повітря більше, ніж хворий може видихнути через звужені і заповнені в`язкою мокротою бронхи. Він намагається активізувати видих, напружує грудні м`язи, що викликає підвищення внутрішньоплеврально тиску. При цьому стискаються дрібні бронхи, тобто виникає експіраторное закриття нижніх дихальних шляхів, а потім приєднується і експіраторний стеноз - пролабирование мембранозной частини трахеї і головних бронхів в просвіт дихальних шляхів при вдиху. Дихальні м`язи виконують величезну, але малоефективну роботу, витрачаючи велику кількість кисню. В результаті наростає дихальна недостатність, посилюється гіпоксія. Поступово приєднується правошлуночкова недостатність: правого шлуночка доводиться долати високу внутрішньо грудний тиск. Стійку обструкцію дихальних шляхів в`язким мокротинням можна вважати першим етапом астматичного статусу, правожелудочковую недостатність - другим, а порушення метаболізму, що виражається в гіпоксії, респіраторному і метаболічний ацидоз, гіпогідратації і надниркової недостатності з усіма її наслідками, - заключним. Найважливішим компонентом дихальної недостатності при астматичному статусі є порушення дренажної функції дихальних шляхів, викликане гіперсекрецією і головним чином зміною консистенції мокротиння (вона стає в`язкою і не видаляється за допомогою природних механізмів очищення легенів).
клінічна картина. Розрізняють три стадії астматичного стану. Перша стадія схожа з затяжним нападом задухи. У хворого при цьому формується рефрактерність до симпатоміметиків, розвиваються порушення дренажної функції бронхів (не відходить мокротиння), напад задухи не вдається купірувати протягом 12 год і більше. Незважаючи на тяжкість стану хворого, зміни газового складу крові залишаються незначними: можливі помірна гіпоксемія (P 70-80 мм рт.ст.) і гіперкапнія (рСО2 45-50 мм рт.ст.) або, навпаки, в зв`язку з гіпервентиляцією - гіпокапнія (рСО2 менше 35 мм рт.ст.) і дихальний алкалоз.
Астматичний стан II стадії характеризується прогресуючими порушеннями дренажної функції бронхів, просвіт яких переповнений густим слизом. Поступово формується синдром «німого легкого»: над окремими ділянками легких перестають вислуховуватися раніше визначалися свистячі хрипи. Спостерігаються різкі порушення газового складу крові з артеріальної гипоксемией (рСО2 50-60 мм рт.ст.) і гіперкапнією (РСО, 60-80 мм рт.ст.), в основному внаслідок змішаного ацидозу. Стан хворого стає вкрай важким: свідомість загальмоване, шкірні покриви ціанотичні, покриті липким потом, відзначається виражена тахікардія, АТ має тенденцію до підвищення.
Астматичний стан III ступеня характеризується значними порушеннями функції ЦНС з розвитком картини гиперкапнической і гипоксемической коми на грунті резчайших порушень газового складу крові (Рсо2, більше 90 мм рт.ст., pО2 менше 40 мм рт.ст.).
лікування. Показана інтенсивна терапія:
- відновлення прохідності дихальних шляхів (поліпшення реологічних властивостей мокротиння, лаваж бронхіального дерева і ліквідація експіраторного стенозу) -
- зменшення шкідливого впливу гіпоксіі-
- нормалізація гемодинаміки і корекція метаболізму.
Для розрідження мокроти призначають аерозольні інгаляції теплою стерильною води, ізотонічного розчину натрію хлориду, 0,5-1% розчину бікарбонату натрію. Полегшує дренування дихальних шляхів внутрішньовеннаінфузія кристалоїдних розчинів. Крім того, метою інфузійної терапії є корекція гіповолемії. У інфузійної терапії передбачається введення протягом першої години рінгерлактата (12 мл / кг), потім 5% розчину глюкози і ізотонічного розчину натрію хлориду в співвідношенні 1: 2 (100 мл / кг / добу). Для усунення бронхоспазму вводять через Перфузор високі дози еуфіліну (20-40 мг / кг / сут зі швидкістю не менше 2 мл / год). Ефективність препарату оцінюють по діурезу. Показано внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів. Вони надають неспецифічне протизапальну дію, пригнічують продукцію антитіл, сприяють вивільненню медіаторів із стовбурових клітин, відновлюють реакцію в-блокатори на катехоламіни і розслаблюють мускулатуру бронхів.
Перевагу віддають дексазон (початкова доза 0,3-0,4 мг / кг, потім 0,3 мг / кг). У комплекс інтенсивної терапії включають також гепарин (100-300 ОД / кг / добу), дезагреганти. Оксигенотерапію починають з подачі теплого зволоженого кисню через носовий катетер (концентрація кисню в дихальній суміші 40%, газопотік 3-4 л / хв). При наростанні рСО2 і вираженої початкової гіперкапнії показана ШВЛ.
