Швл при астматичному стані - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії
Однією з частих причин розвитку гострої обструктивної дихальної недостатності є астматичний стан (криз, статус) у хворих на бронхіальну астму. За даними різних авторів, від 5 до 12% хворих потребують інтенсивної терапії, а 1 -1,5% - в ШВЛ [Labrousse J. et al., 1979, і ін.].
Астматичним станом називають напад бронхіальної астми, який не вдається купірувати лікарськими препаратами і способами, що допомагали хворому раніше, при нападах бронхоспазму [Зільбер А. П., 1984]. Найчастіше статус починається з астматичного нападу, але іноді обструкція дрібних бронхів виникає і наростає поступово. У патогенезі криза велике значення мають набряк слизової оболонки бронхів, гіперсекреція і СГУ&&ня мокротиння, зміна її реологічних властивостей, порушення дренажної функції миготливого епітелію. Блокада р-адренергічних рецепторів призводить до перекручення реакції на сімптоміметікі. Форсований видих, яким хворий намагається подолати зростаючу бронхіальне опір, призводить до прискореного експіраторние закриття дихальних шляхів. Обмежене надходження рідини і збільшена втрата води при форсованому диханні викликають зневоднення організму, згущення крові, що сприяє подальшому висиханню бронхіального секрету. У пізніх стадіях астматичного статусу основну роль грає не бронхоспазм, який в цей час може змінитися парезом гладкої мускулатури бронхіальної стінки. Головне - це механічна обструкція дрібних дихальних шляхів і порушення легеневого кровообігу (гіпертонія малого кола).
Дуже часто факторами, що провокують виникнення кризу, є інфекція (пневмонія), загострення хронічного бронхіту, перерви в лікуванні бронхіальної астми.
Розрізняють дві форми астматичного стану: анафілактичну, при якій клінічні симптоми виникають раптово і швидко прогресують, і метаболічну, для якої характерно повільне наростання бронхіальної обструкції [Чучалин А. Г., 1985].
Важкість стану хворих при статусі далеко не завжди залежить від його тривалості і тривалості захворювання на астму. Ми неодноразово бачили молодих хворих, які страждали на бронхіальну астму протягом декількох місяців, у яких розвивався важкий криз, протягом декількох годин доводивший їх до термінального стану. І навпаки, іноді хворі похилого віку з багаторічним анамнезом, вираженими емфіземою легенів і пневмосклерозом, протягом кількох діб знаходилися в стані кризи і виходили з нього без ШВЛ. Мабуть, важливу роль відіграє поступова адаптація до багаторазових епізодів гіпоксії.
Розвиток астматичного статусу можна розділити на три стадії [ЮреневП. Н. та ін., 1973- Чучалин А. Г., 1985, і ін.].
стадія. Свідомість збережена. Хворі скаржаться на брак повітря, утруднене дихання. Положення сидячи (класична «поза астматика»). Виражені ціаноз і вологість шкірних покривів. Дихання 8-10 в хвилину зі збільшеним дихальним об`ємом та подовженим видихом. У легких безліч сухих свистячих хрипів. Артеріальний і центральний венозний тиск підвищено. Спостерігається стійка тахікардія. РаO2 знижено до 70 60 мм рт. ст., РасO2, як правило, не перевищує нормальних величин або нижче 35 мм рт. ст. Гематокрит 50-55%. Відзначається гіпокаліємія.
стадія. З`являються порушення психіки, рухове збудження, різкий ціаноз шкірних покривів, набухання шийних вен. Дихання 24-30 в хвилину за участю допоміжних м`язів, роздуванням крил носа, втягуванням при вдиху піддатливих ділянок грудної стінки. У легенях дихання стає ослабленим, кількість сухих хрипів зменшується. Артеріальний тиск починає знижуватися. Центральний венозний тиск дуже високий (200 мм вод. Ст. І більше). Частота серцевих скорочень досягає 140-150 в хвилину, можуть бути екстрасистоли. РаO2 50-60 мм рт. ст. РасO2 підвищується д0 50-60 мм рт. ст. Метаболічний ацидоз. Гематокрит більше 55%. У цій стадії часто відзначається виражена гіперкоагуляція крові. На ЕКГ ознаки гострого легеневого серця.
стадія. Свідомість відсутня, можуть бути судоми. Шкірні покриви синюшні, з мармуровим малюнком. Дихання прискорене до 40 і більше за хвилину, поверхневе. У легенях дихання різко ослаблене, майже не вислуховується. Артеріальний тиск знижується до 80-60 / 50 0 мм рт. ст. Спостерігається екстрасистолія. РаO2 нижче критичного рівня (40-50 мм рт. Ст.), РасO2 80- 90 мм рт. ст. і вище. У цій стадії стан хворого слід розцінювати як термінальне.
У I і II стадіях астматичного кризу виправдане застосування ряду консервативних заходів. Слід тільки враховувати, що зазвичай хворі поступають у відділення реанімації та інтенсивної терапії після тривалої і безуспішною лікарської терапії.
Хворим з компенсованій дихальною недостатністю (I стадія) показано внутрішньовенне введення великих доз гормонів (преднізолон до 15 мг / кг внутрішньовенно протягом 1-х діб або урбазон по 1-2 г протягом 40 хв крапельно). Якщо тахікардія не перевищує 120 в хвилину, то доцільно вводити еуфілін по 10 мл 2,4% розчину 2-3 рази на добу для досягнення бронхолитического ефекту і зниження тиску в системі легеневої артерії. Корисно також призначення седативних засобів (седуксен, реланіум в дозі 10 мг внутрішньовенно 1-2 рази на добу). Для ліквідації гіповолемії і дегідратації необхідна інфузійна терапія (5% розчин глюкози, реополіглюкін, розчин Рінгера - Локка з додаванням хлориду калію). Протягом 1-х діб лікування показано повільне крапельне введення не менше 2000 мл рідини. Симпатоміметики слід вводити з великою осторожностью- в перші години краще відмовитися від них.
Показана постійна інгаляція кисню. Деякі автори повідомляють про успішне застосування при астматичному статусі геліокіслородной суміші в співвідношенні 1: 1 [Долина О. А., 1975- Мурадов М. К., 1983 Ахмедов Д. »1983- Barach A. L., 1934, і ін.]. Зазвичай з цією метою
використовують наркозний апарат. Гелій підключають до дозиметру закису азоту-свідчення останнього множать на 3, 4. При цьому необхідно строго стежити, щоб Fi0 було не менше 0,5.
Якщо всі зазначені заходи не дають ефекту протягом 1 - 1/2 ч, то показано проведення ефірного або фторотанового наркозу через маску наркозного апарату з одночасно допоміжної ШВЛ. Якщо стан хворого при цьому покращується, наркоз продовжують до повної ліквідації статусу, т. Е. До того моменту, коли припинення наркозу не супроводжується відновленням бронхоспазму. Якщо ж протягом найближчих 20-30 хв стан хворого не поліпшується, наркоз слід припинити.
Високу ефективність має перидуральная анестезія шляхом катетеризації перидуральне простору на рівні III-IV грудного хребця. В катетер вводять по 10-15 мл 2% розчину тримекаина кожні 1-2 год. Підтримувати перидуральную блокаду доводиться в середньому протягом 11 / г-3 діб для профілактики повторного розвитку бронхоспазму [Миколаїв А. Ф., Кассіль В. Л., 1974].
У II стадії астматичного кризу при декомпенсованій дихальної недостатності застосування фторотанового або ефірного наркозу становить велику небезпеку, а перидуральная анестезія малоефективна. Показана санаційна бронхоскопія в умовах струменевого ШВЛ [Лукомський Г. І., Вайсберг Л. А., 1974 Seibold Н. et al., 1983, і ін.]. Бронхіальне дерево промивають 600,0-800,0 теплого ізотонічного розчину хлориду натрію або фурагина протягом 20-25 хв. Розчин вводять по 15-20 мл, а потім відсмоктують його. Зазвичай вдається аспирировать близько третини обсягу рідини, але ще протягом доби вона продовжує виділятися при кашлі, полегшуючи останній.
У III термінальній стадії методом вибору слід вважати ШВЛ.
Показаннями до ШВЛ при асматіческом статус служать:
поява провісників коми (сонливість, сплутаність свідомості) -
приєднання до гіпоксемії наростаючою гіперкапнії.
Інакше кажучи, ШВЛ треба починати при неефективності консервативної терапії, в II стадії астматичного кризу. Якщо хворий поступає в III стадії, то ШВЛ
слід починати негайно, не чекаючи ефекту 0т яких би то ні було консервативних заходів.
Для проведення інтубації трахеї краще користуватися не барбітуратами, а седуксеном або оксібутіраток, натрію (див. Главу VI). Починати ШВЛ слід з ручною вентиляції легенів киснем, не прагнучи швидко знизити РасO2. При тривалому статус і коматозному стані хворого в перші 1-2 год ШВЛ доцільно вводити міорелаксанти тривалої дії - тубарін або панкуроніум (Don Н., 1984]. Після 15-20 хв ручної вентиляції, яку треба проводити під строгим контролем артеріального тиску і монітор наглядом за ЕКГ, можна перейти на автоматичну ШВЛ. Показано застосування великих дихальних обсягів. 800-900 см (12-15 см3 / кг) з частотою 22-24 за хвилину, а потім при щодо рідкісному диханні - 14-16 в хвилину. Створюється при це високий тиск в системі хворий - респіратор (45-65 см-вод. ст.) зазвичай легко переноситься хворим і не викликає зниження серцевого викиду.
У окремих хворих опір дихальних шляхів таке велике, що жоден респіратор не здатний його подолати. Їм доводиться довго, по кілька годин, проводити ручну вентиляцію легенів, докладаючи велику силу для стиснення мішка. При цьому тиск зростає до 100-120 см вод. ст., але порушень гемодинаміки не відбувається. Останні можуть виникати при швидкому зниженні РасO2, тому в перші години проведення ШВЛ необхідний багаторазовий аналіз газів крові (іноді його доводиться робити кожні 20-30 хв протягом 3-4 ч). Оптимальним співвідношенням вдих: видих є 1: 1,3. Якщо немає гемодинамічних розладів, то показано проведення ШВЛ з ПДКВ 7-10 см вод. ст. Активний видих протипоказаний.
Починати ШВЛ слід при FiQ2 = 1,0. У найбільш важко хворих високу концентрацію кисню доводиться підтримувати тривалий час навіть при використанні ПДКВ. У міру підвищення РаO2 Fi0, зменшують, а в міру зниження РасO2 можна поступово знизити МОД.
Дуже важко забезпечити прохідність дихальних шляхів. Для розрідження мокроти можна використовувати крапельне введення в трахею ізотонічного розчину хлориду натрію з муколітик зі швидкістю 4-6 крапель в хвилину через голку, введену в інтубаційну трубку. Протягом перших 2-х діб доцільно 2- 3 рази в день повторювати фібробронхоскопію, але тільки після того, як Рао, досягає рівня вище 70 мм рт. ст. Здійснювати бронхоскопію необхідно в умовах струменевого ШВЛ, яка також сприяє відторгненню густого мокротиння. Особливу увагу слід звертати на зволоження і обігрівання вдихуваного повітря, так як функція миготливого-епітелію при астматичному кризі різко знижена. При неможливості забезпечити повноцінне древірованіа дихальних шляхів через інтубаційну трубку і при тривалості ШВЛ більше доби показана трахеостомія.
В окремих спостереженнях, коли ШВЛ починають в стадії статусу, вдається швидко ліквідувати астматичний криз і протягом 6-8 ч вивести хворого із стану гострої дихальної недостатності. Однак частіше, особливо при застосуванні штучного дихання в III стадії, доводиться, продовжувати ШВЛ від 3 до 10 діб. Якщо статус розвинувся на фоні пневмонії або вона виникла в процесі ШВЛ, то останню не вдається припинити протягом більш тривалого часу (іноді кілька тижнів).
Припиняти ШВЛ можна тільки після повного дозволу бронхіального статусу і відновлення прохідності дихальних шляхів, а також за відсутності бронхолегеневих ускладненні. М. К. Sykes і співавт. (1974) вважають, що респіратор можна відключати, якщо максимальна швидкість форсованого видиху перевищує 3,3 л / с. На думку Н. Don (1984), найбільш важливими показниками є ЖЕЛ вище 10 см3 / кг і відсутність наростаючою гіперкапнії протягом 45 хв самостійного дихання.
Поряд з ШВЛ показано проведення всієї необхідної інфузійної і лікарської терапії. У II і III стадіях астматичного кризу слід вводити гепарин під контролем коагулограми, а при необхідності - фібринолізин. Антикоагулянти особливо показані при приєднанні пневмонії.
