Пеницилл кропив`яний, лимонно-жовто-зелений, зелений - токсінобразующіе мікроскопічні гриби

Penicillium urticae В a i h i е г - Пеницилл кропив`яний

Пеніцілліоуртіцетоксікоз (Penicilliourticetoxicosis)

Гриби цієї групи утворюють токсичний антибіотик патулін, який діє на клітини культури тканин, знижує кількість лімфоцитів крові, пригнічує ряд ферментів.
Токсичність патуліну для мишей: ЛД50 складає 25-35 мг / кг внутрішньовенно, 10-15 мг / кг підшкірно, 35 мг / кг перорально. У гострих дослідах при застосуванні сублетальлними доз у тварин відзначаються тяжкі патологічні зміни органів і тканин. У кішок спостерігається антидиуретическое дію патуліну.
Згідно з даними англійських авторів, які вивчали фармакологію патуліну, загибель білих мишей, щурів і кроликів при внутрішньовенному введенні супроводжується конвульсіями. При розтині виявлені такі характерні зміни: едема легких (вони темнооранжевого кольору), очеревина і печінку переповнені рідиною, чітко видно правобічна серцева недостатність. Найбільша токсичність патуліну виявлялася при підшкірному введенні.
У хронічних дослідах на мишах при пероральному введенні 0,5 мг токсину на 20 г ваги через два тижні у тварин відзначалася едема легких. При підшкірному введенні речовини в дозі 0,01 мг на 20 г ваги протягом 11 днів у всіх тварин спостерігалися едема і спайки в місці ін`екціі- незначна втрата ваги у мишей наступала в кінці введення останньої дози і більш значна - тиждень через- при внутрибрюшном введенні не відзначено видимих уражень, але спостерігалася також незначна втрата ваги. Вивчено дію патуліну на шкіру, кон`юнктиву, кров`яний тиск, ізольоване серце, дихання та ін. Антибіотик підвищує проникність розширених кровоносних судин (і, отже, рівень освіти едем), гальмує загоєння штучних ран, т. Е. Є тканинним отрутою. Володіє антидиуретическим дією в субтоксических дозах, стимулює дихання і вазомоторні центри мозку, послаблює гладкі м`язи. Показано, що патулін в певних концентраціях пригнічує в культурі ріст клітин фібробластів серця. Антибіотик має кумулятивну дію, в організмі зв`язується ферментативним шляхом і не виявляється (Broom, 1944).
Таким чином, зараження продуктів і кормів патулінобразующімі видами Пеницилл для організму небезпечно.
Нами встановлено наявність P. urticae в грунті, на рослинних рештках, грубих кормах, плодах при зберіганні і на інших субстратах.

Penicillium viridicatum West.- Пеницилл зеленуватий

Пеніцілліовірідікатотоксікоз (Penicillioviridicatotoxicosis)

Данські дослідники (Kjogh, Hasselager, 1968) встановили токсичність і етіологічнезначення гриба в захворюваннях свиней в Данні ( «цвілеві нефрози»). Особливо широко захворювання поширюється у вологі роки в період збирання врожаю жита і ячменю. Клінічні і патологоанатомічні ознаки експериментально відтвореного захворювання при згодовуванні свиням цвілого ячменю були ідентичні спостережуваним при природному захворюванні тварин.

Мал. 17. Вплив згодовування токсичного ячменю, зараженого Penicillium viridicatum 67В, на зростання (а) і споживання води у щурів (б).

Таблиця 8
Зміна ваги тіла і ваги нирок у щурів при експериментальному нефротоксікозе від введення P. viridicatum 67 В

* Щури з кровоточить виразку.
** Щури з кровоточить виразку, у яких виявлена глюкоза в сечі.
У дослідах на щурах, штучно заражених чистими культурами, виділеними із запліснявілого ячменю, позитивний результат отриманий зі штамом P. viridicatum 67 В. Відзначено значне зниження зростання (до 35%), збільшення споживання води (до 60%) і екскреції сечі у піддослідних тварин (рис. 17). Найбільш характерними патологічними ознаками були також збільшення ваги нирок, дегенерація клітин канальців, утворення сполучної тканини і цист (табл. 8).
P. viridicatum утворює антибіотик вірідікатін, що володіє незначною антибактеріальну активність проти Mycobacterium tuberculosis (Білай, 1961).

Penicillium citreo-viride В i про і г g е - Пеницилл лимонно-жовто-зелений

Пеніцілліоцітреовірідітоксікоз (Penicilliocitreoviriditoxicosis)

Утворює токсин цітреовірідін. Токсичність гриба вивчена в зв`язку з з`ясуванням етіології здавна відомого і в деякі роки поширеного в Японії захворювання під назвою «серцевої бери-бери» (Uragushi, 1961а, 1961b, 1961с, 1965, 1968). В уявленнях про етіологію «бери-бери» довго панувала авітамінозна теорія, проте дані про фатальні випадки захворювання людей все ж суперечили їй.
Гриб виділений із запліснявілого рису, яка вживалася в їжу населенням. Захворювання у важкій формі супроводжується ураженням центральної нервової системи, рухових нервів спинного та кісткового мозку, що призводить до прогресивного паралічу і парезу дихальних шляхів- уражається серце і серцево-судинна система.
У гострих дослідах на різних тварин, яким скармливался рис, заражений P. citreo-viride і токсином, відтворений симптомокомплекс і патологічні зміни, що спостерігаються при гострих формах захворювання «бери-бери» людей. При введенні сублетальлними доз відзначені переповнення вен, геморагія, гемосидероз печінки і селезінки, набухання печінки і нирок. Отримані результати дозволяють припустити, що гостра форма «серцевої бери- бери» є гострим микотоксикозами, що викликається нейротоксином цітреовірідіном. Токсичність рису інактивується обробкою ультрафіолетовими променями і прогреванием зерна на сонці (Kinosita, Schicata, 1965).
Розроблено методи культивування гриба на синтетичних середовищах і природних субстратах і методи виділення токсину.
Аналогічні захворювання відзначені в Північній Африці і Східному Китаї (Uraguchi, 1968).

Токсичність антибіотиків деяких видів пеницилла і Аспергилл

Примітка: б - внутрішньоочеревинне введення антибіотика, до - підшкірне, в - внутрішньовенне, про - пероральний.
* Для кроликів.
Багато видів Пеницилл, нерідко вражають продукти, сировину і корми, утворюють токсичні антибіотики - цитринін, пеніцилової, микофеноловую і інші кислоти (табл. 9). Їх патогенну дію в даний час вивчається. Цитрінін токсичний для кроликів, мишей, щурів. Він викликає втрату ваги і підвищення діурезу. Ураження печінки характеризується жировою інфільтрацією, ураження нирок - гломерулонефрозом, деформацією і подовженням клітин каналів.
Гризеофульвін, стерпний тваринами в порівняно високих дозах, у великих дозах має гепатокарціногенностью для молодих мишей (Epstein, Andrea, Joshi, Mantel, 1969), надає патогенну дію на клітини епітелію кишечника і зародка. Доза 100-200 г / кг при одноразовому введенні припиняє мітоз в мета-фазе- в цитоплазмі відзначається дезорієнтація і розсіювання хромосом, але видимої інтоксикації не спостерігається, і тканини швидко відновлюються. Вплив гризеофульвина на мітоз аналогічно дії колхіцину (Paget, Walpoll, 1958).
Вивчення токсичних властивостей пеніцилової кислоти, яка вперше була виділена в 1913 р Олсберном і Блеком, пов`язане із захворюванням людей пелагрою, який виникав від вживання ураженої грибом кукурудзи.