Фузаріотоксикоз - токсінобразующіе мікроскопічні гриби

Fusarium Link - Фузар
Фузаріотоксикоз (Fusariotoxicoses)
Fusarium sporotrichiella Bill. - Фузар споротріховий
Викликає аліментарнотоксіческую Алейкія (АТА) у людей і фузаріотоксикоз у тварин. Захворювання людей вперше відзначені на початку 30-х років XX ст. Через особливості клімату (рання і сніжна зима) частину врожаю в деяких районах нерідко залишалася незібраної, зерно не висипалося з колосків і навесні забиралося з поля. Захворювання з невідомою етіологією вивчалося багатьма авторами і було названо «септичній ангіною» {на підставі одного з характерних ознак його прояву - гіперемії, набряклості мигдалин) або «агранулоцитарної ангіною» (по характерних змін складу крові).
Токсичність перезимували в полі злаків для людей і тварин та етіологія «септичної ангіни» широко вивчалися в 1941 - 1945 і в найближчі наступні роки. Одні дослідники вважали це захворювання інфекційним, інші вважали, що воно виникає в результаті авітамінозів. Однак ці припущення згодом виявилися неспроможними.
В результаті комплексних досліджень було встановлено, що «септическая ангіна» являє собою аліментарнотоксіческое захворювання, що викликається вживанням продуктів з токсичного зерна перезимували в полі злаків. Клінічні і патологоанатомічні ознаки «септичної ангіни» вивчалися багатьма вченими і детально висвітлені в численних повідомленнях на сторінках спеціальних видань, а також монографії Єфремова (1948). Згідно з даними автора, клінічна картина АТА і її протягом досить різноманітні, в період спалаху частіше відзначаються випадки порівняно слабкого прояву інтоксикації, рідше - сильного і різкого.
Перша стадія. Гострі симптоми отруєння наступають безпосередньо після вживання в їжу токсичного зерна: печіння, саднение в порожнині рота, глотці і надчеревній ділянці, втрата смакових відчуттів. У ряді випадків в порожнині рота утворюються тонкі білі, легко відходять плівки, гіперемія і незначна набряклість слизової оболонки, особливо у передніх дужок, м`якого і твердого піднебіння, язичка і під`язикової складки, точкові крововиливи. Загальне отруєння проявляється у вигляді слабкості, нездужання, ломоти в тілі, пітливість, стану деякого сп`яніння, поганого сну. Ці явища зазвичай швидко - протягом декількох днів - проходять. Рідше, при більш гострому токсикозі, спостерігаються нудота, блювота, болі в стравоході і шлунку, пронос, підвищення температури (до 39 ° С), запаморочення, розширення зіниць, тахікардія, ціаноз.
Друга стадія, лейкопеніческім (прихований перебіг), настає при подальшому вживанні продуктів з токсичного перезимувало зерна. Клінічні ознаки цієї стадії мають стертий характер. Зміни в крові наростають поряд з пригніченням лейко- і тромбопоезу, кількість лейкоцитів знижується до 3000-2000 в 1 мм 3 крові і менше. Токсична зернистість нейтрофілів збільшується в ангинозной стадії, відзначаються суцільна поразка лейкоцитів, різке зменшення кількості тромбоцитів (до 40 тис. З 120 в 1 мм 3) і, отже, зниження ретракції кров`яного згустку.
Третя стадія, ангінозний-геморагічна, настає на зміну другий при подальшому вживанні токсичного зерна. Зазвичай вона проявляється через 2-3 тижні після початку вживання токсичної зерна. Клінічні ознаки різко виражені: висип, кровотечі, некротична ангіна (а також катаральна дифтеритическая, гангренозна), тахікардія, висока температура. Наростають зміни в крові: кількість лейкоцитів і тромбоцитів ще більш знижується (перше - до 300-100 в 1 мм 3), відзначаються гранулопенія, нейтропенія і відносний лімфоцитоз. Важкі випадки третьої стадії захворювання, за даними Єфремова, порівняно рідкісні, вони можуть мати летальні наслідки зазвичай через 1-2 тижні після початку ангінозного процесу.
Лихоманка, викликана підвищенням температури, в ангинозной стадії протікає по типу септичної. Ці ознаки і послужили підставою для найменування захворювання «септичній ангіною».
Четверта стадія, одужання, виникає при заміні токсичного зерна на неуражені і при відповідному лікуванні хворих. При вивченні захворювання в період спалаху і в експерименті багатьма авторами доведено можливість лікування АТА і впливу загального стану організму на його перебіг і результат.
Таким чином, АТА протікає або у формі гострих токсикозів або з ознаками аліментарнотоксіческой алейкії. Характер токсичної дії залежить від ступеня ураженості зерна грибами, кількості вжитого токсичного зерна та інших факторів.
Поряд з дослідженням токсичності перезимувало в полі зерна, яке стало причиною захворювання людей, проводилося вивчення токсичності та етіологічного значення грибів, виділених з нього.
Саркісова (1944), Саркісова і Квашніна (1948) встановлена токсичність перезимували в полі злаків для різних тварин. При вивченні мікрофлори 107 зразків токсичного зерна з різних районів і перевірці 250 виділених грибів виявилося, що найбільш остротоксіческімі властивостями володіють 32 культури Fusarium sporotrichioides (F. sporotrichiella), вирощені на стерильному зерні злаків або агарі Чапека.
У аліментарних дослідах при згодовуванні тваринам зерна, зараженого Fusarium sporotrichiella, були визначені токсичність гриба, клінічні і патологоанатомічні зміни, а в дослідах на кішках відтворено захворювання, схоже на аліментарнотоксіческой Алейкія. Через 48-72 год після дворазового нанесення ефірних екстрактів зерна, зараженого F. sporotrichiella, відзначені різко виражена набряклість і гіперемія, а через 7-14 діб - важкий некротичний процес. При згодовуванні зараженого грибом зерна загибель лабораторних тварин (мишей, щурів, морських свинок, кроликів) наступила на 2-14-й день залежно від чутливості тваринного і ступенем токсичності корму. Великі тварини гинули на 2-3-й день при наступних середньодобових працях зараженого корму: коні - 0,5-4,6 кг, велика рогата худоба - 0,5-4,8, дрібна рогата худоба - 0,4-1, 2, свині - 0,25-0,9 кг. У всіх випадках летальний результат наступав при стертою клінічній картині і ознаках, характерних для гострого токсикозу. І тільки при широкому варіюванні дози токсичної зерна в дослідах з кішками (від 0,1 -16,5 г) тварини гинули через 2 34 діб, при цьому найбільш характерні ознаки спостерігалися при розтягнутих терміни згодовування малих доз токсичної зерна (табл.33) . У цій серії дослідів відзначені також найбільш характерні
зміни складу крові: зниження кількості лейкоцитів до 1000 в 1 мм 3 і менше (рис. 53).
Аналогічний симптомокомплекс відтворено при згодовуванні кішкам токсичного зерна, викликав захворювання людей АТА. Патоморфологічне вивчення 27 трупів кішок, які загинули від згодовування токсичного зерна перезимували в полі злаків або зараженого токсичним штамом F. sporotrichiella, показало, що у тварин виникали аналогічні зміни.

Мал. 53. Зниження кількості лейкоцитів і тромбоцитів при лімфоцитозі у кота після згодовування проса, зараженого F. sporotrichiella:
1 - тромбоцити, 2 - лейкоцити, 3 - лімфоцити, 4 -нейтрофіли.
Вони виражалися в наявності точкових або плямистих крововиливів в м`язах тулуба, стегон, крижів і плечового пояса, підшкірній клітковині, в шлунково-кишковому тракті, особливо тонкому відділі кишечника, кровоносних сосудах- слизові ротової порожнини часто були покриті густою сірою слизом, іноді були неглибокі виразки , слизова оболонка глотки і гортані набряклі, покриті сірою слизом, іноді з крововиливами. Некротичні вогнища - без різкої демаркаційної зони, тому тканини, які межують з ними, ареактівное, мають гіперемійовані кровоносні судини, незначне скупчення лімфоідоподобних клітин. Нирки і наднирники в стані застійної гіперемії. Легкі - на розрізі вологі, при натисканні виступає світло-червона піниста рідина-зазвичай в легеневій паренхімі є темно-червоні вогнища ущільненої консистенції, часто - субплевральние плямисті геморрагіі- правий шлуночок серця і передсердя розширені, наповнені темно-червоною кров`ю, алеющій на повітрі, по ходу коронарних судин - кровоізліянія- судини оболонок головного мозку наповнені, є точкові і плямисті крововиливи, речовина мозку - в стані гострої застійної гіперемії. Відзначено розширення капілярів і дрібних судин, переповнення їх еритроцитами. Кістковий мозок плоских кісток червоний, сухий, при натисканні з нього виступає рідка кров. В осередках некрозів і прикордонних з ними тканинах в достатку виявляються бактерії (Вертинський, Адуцкевіч, 1948).
Таблиця 33
Токсичність Fusarlum sporotrichiella для кішки і цуценя
в хронічному досліді

Одні дослідники (Давидовський, Кестнер, 1935- Рубінштейн, 1935- Єфремов, 1948) вважають, що токсин діє безпосередньо на кровотворних органів людини, головним чином на кістковий мозок, викликаючи міелотоксікоз. Інші вважають, що вплив на кістковий мозок і гемопоез здійснюється через вплив токсину на екстрамедулярних апарати, вегетативну нервову та ендокринну системи, що регулюють кровотворення. На думку третіх, отрута насамперед діє на слизові оболонки травного тракту (Саркісов, 1954).
Гецов (1960) досліджувала розподіл і тривалість перебування токсину в організмі кішок і білих мишей при пероральному і внутрибрюшинном введениях. Токсин через 1,5 год виявлявся в крові серця і речовині головного мозку, через 3 год у більшості тварин - в селезінці, печінці, нирках, сечі. У крові токсин виявляється, в залежності від способу введення, від 3 до 24 год. Протягом півтора години відзначений токсин в крові при пероральному введенні ураженого зерна, протягом трьох годин-при введенні ефірного екстракту і протягом 24 год-при введенні. Тканини інших органів звільняються від токсину в різні терміни (від 6-24 днів), при цьому найбільш тривалий час (мабуть, з кумулятивними явищами) токсин знаходиться в речовині головного мозку, нирках, сечі.
У стінках шлунка і тонких кишок при пероральному введенні токсин виявлявся через 1,5-3 год, а при внутрибрюшинном - не раніше, ніж через 12 год, однак виразково-некротичні зміни наступали через 12 год при обох способах введення. Геморагічні явища в головному мозку відзначаються раніше, і вони більш різко виражені при внутрибрюшинном, ніж при пероральному введенні. На підставі цих даних автор припускає, що токсин нейрогуморальним шляхом викликає патологічні зміни в організмі.
Оліфсон і Перепелиціна (1961) вивчали розподіл токсину в органах і біологічних рідинах організму в умовах гострого і хронічного токсикозу. Досліди проводилися на кішках. У гострому досвіді летальна доза вводилася в один прийом, при хронічному - протягом 10 днів. Наявність токсину визначалося по шкірної реакції спиртового розчину токсину з ефірних екстрактів органів.
У хронічному досвіді токсин виявлено у всіх досліджених органах: печінки, шлунку, селезінці, серці, кістковому мозку, кишечнику, нирках, а також в сечо в гострому досвіді наявність токсину відзначено тільки в печінці, серці, шлунку, селезінці, сліди - в нирках . За даними авторів, у хронічному експерименті токсин діє глибше, виникає стійка лейкопенія. Токсин виявлявся також в м`язах. У сечі піддослідних тварин були знайдені аналоги гиппуровой кислоти, і на цій підставі зроблено висновок про можливе застосування глікоколу як антипода при даному токсикозі.
Миронов (1947), Іоффе (1950) встановили токсичність F. sporotrichiella v. роае і Cladosporium sp. при зараженні стерильного зерна чистими культурами цих грибів.
Рубінштейн, Лясс (1948) відтворили картину АТА у морських свинок, котів і на мавпах. У хронічному досвіді при годуванні мавп просом, зараженим токсичним штамом F. sporotrichiella були отримані характерні клінічні ознаки АТА, гематологічна і Патологогістологіческое картини захворювання. Автори відзначають велике значення дози і тривалості вживання токсичної зерна в розвитку патологічного процесу: згодовування зерна, зараженого остротоксіческім штамом F. sporotrichiella 319, у великій дозі викликало смерть білих мишей, морських свинок, котів, голубів. При годуванні кішок цим зерном в дозі 0,07 г / кг у них починалася блювота, пронос і через 20-24 год наступала смерть-при дозі 0,008 г / кг гострий токсикоз не спостерігається і тільки до кінця третього тижня після початку досвіду стали розвиватися стійка лейкопенія і агранулоцитоз.
Підоплічко і Білай (1946) встановили ряд токсичних видів грибів, виділених із зерна перезимували в полі злаків в Башкирської АРСР, вживання яких викликало захворювання АТА. Автори вважають, що при проведенні мікологічного аналізу зразків перезимувало в полі зерна необхідно розрізняти ступінь ураженості і ступінь зараженості його токсичними грибами. При цих даних встановлюється не тільки наявність певних видів грибів на зерні, а й ступінь ураження, що має важливе значення для визначення його придатності в їжу або корм. Вивчено 431 зразок зерна різних хлібних злаків, встановлена певна взаємозв`язок між його схожістю і ступенем ураження грибами і показано, що серед перезимували злаків токсичними властивостями володіють тільки ті, які були в значній мірі уражені токсичними грибами.
У дослідах по згодовування кроликам зерна, зараженого різними культурами грибів, виділених з токсичного зерна і продуктів його переробки, а також водних і ефірних екстрактів з нього, було виявлено ряд токсичних грибів. Введення під шкіру 0,5 мл водного екстракту з зерна, зараженого F. sporotrichiella або F. sporotrichiella v. роае, викликало гіперемію і освіту некрозів. При дослідженні ефірних екстрактів з зерна, зараженого чистими культурами найбільш поширених на зерні грибів, встановлено, що різні культури F. sporotrichiella (з пшениці, проса) і F. sporotrichiella v. роае (з вівса, пшениці і проса) викликають у кроликів різко виражену позитивну шкірну реакцію. Найбільш остротоксіческім дією на організм лабораторних тварин (швидка загибель, різко виражена позитивна шкірна реакція), володіли різні культури F. sporotrichiella В i 11. При згодовуванні зараженого цими грибами зерна або водних і ефірних екстрактів з нього тварини гинули на перший-другий, рідко на четвертий - десятий день.
При вивченні видів Fusarium на зерні хлібних злаків Башкирії і їх токсичних властивостей також було встановлено, що ураженість видами F. sporotrichiella залишеного на зиму в поле зерна переважає над пораженностью іншими грибами, зазвичай зустрічаються на зерні (Alternaria, Penicillium і ін.).
Тостановской і Ратманський (1951) була вивчена токсичність культур F. sporotrichiella, виділених нами з зразків зерна хлібних злаків з різних заготівельних пунктів УРСР. В результаті мікологічного аналізу понад 500 зразків зерна поряд з іншими видами Fusarium було виділено близько 50 культур видів F. роае і F. sporotrichioides. При випробуванні шкірної проби відзначалася різна токсичність окремих культур. Однак кількість зразків зерна хлібних злаків, в яких були виявлені токсичні види Fusarium, виявилося досить незначним і становило менше 7%. Крім того, ступінь ураженості цих зразків була також невелика і коливалася від 0,5 до 1,5, рідко до 3%.
З метою розробки заходів по санітарній оцінці зерна було організовано комплексне (спільно з Київським науково-дослідним інститутом гігієни харчування) вивчення токсичності деяких культур. Виходячи зі ступеня токсичності (на підставі шкірної проби), відібрані чотири культури F. sporotrichiella. Стерильне зерно, заражене культурами цих грибів після 10- і 20-денного зростання при 25 ° С і наступної стерилізації в автоклаві, передавалося для вивчення в токсикологічну лабораторію Інституту гігієни харчування. Тостановской і Ратманський (1951) на різних лабораторних тварин встановлена різна ступінь токсичної дії грибних культур. Вона залежить від дози і чутливості тварини. Найбільш чутливими виявилися голуби, у яких ознаки гострого отруєння виявлялися при вживанні найменших кількостей отруйної зерна.
Доза токсичного зерна, зараженого різними штамами F. sporotrichiella, становила 0,3-1,5 г / кгдля кішок, 2-15 г / кг для цуценят і 0,3-9 г 1кг для голубів.
У хронічному досвіді на кішках і щенят при згодовуванні зерна, зараженого культурою F. sporotrichiella v. роае, яка виділена з зерна заготпунктах УРСР, були відтворені типові ознаки захворювання, аналогічні зазначеним для культур F. sporotrichiella, виділених з перезимувало зерна і викликали АТА людей (табл. 33). Однак при щоденному годуванні лабораторних тварин іншими ізолятів F. sporotrichiella в дозі 0,4- 0,7 г протягом 60-90 діб різких ознак отруєння не спостерігалося. Тільки через перші два тижні відзначалася незначна млявість, втрата апетиту і затримка в прирості ваги. Потім стан тварин приходило в норму. Чи не спостерігалося і скільки-небудь значних змін в крові. Однак при розтині їх виявлені точкові крововиливи в селезінці, слизової шлунково-кишкового тракту, нирках і підшкірній клітковині.
Відзначено наявність токсичних штамів F. sporotrichiella на зерні хлібних злаків в західних районах СРСР (Латвія, Литва та ін.), Особливо в несприятливі для збирання врожаю погодні умови. Більшість досліджених культур викликали слабку шкірну реакцію- з 72 вивчених ізолятів F. sporotrichiella, виділених зі злаків пізнього збору в Латвії, 51,3% виявилися токсичними (в тому числі 10 високотоксичних, які викликали б у тварин гостре отруєння) і 27 Слаботоксичні, які викликали хронічне отруєння, головним чином у вигляді гострих кишкових захворювань (Барт, 1960).
За даними Рубінштейн (1960), ізоляти F. sporotrichiella можуть бути представлені двома групами. В першу включаються ізоляти, що дають різко позитивну шкірну реакцію у кроликів. У аліментарних дослідах вони викликають загибель тварин через 1-4 доби. У кішок при добовій дозі 0,1 г / кг живої ваги виникали різка лейкопенія (до 200 лейкоцитів в 1 мм 3 крові), агранулоцитоз, анемія (кількість гемоглобіну знижувався до 20%), підвищувався РОЕ (до 70 мм за 1 год). Зазвичай захворювання супроводжувалося сильним ураженням шлунково-кишкового тракту (дифузні крововиливи, некрози слизової) і крововиливами в печінці. Голуби і морські свинки гинули через 1-3 діб (доза 2-6 г / кг), білі миші - через 2-5 днів і раніше. При годуванні зерном, зараженим одним з найбільш остротоксіческіх штамів, загибель білих мишей наступала через 18 год, а голубів - через 6 год, менше ніж через добу після згодовування такого зерна гинули морські свинки. У кішки, яка отримувала одноразово 0,2 г зерна, зараженого остротоксіческім штамом гриба, відзначалися блювота, пронос. Смерть наступала менш ніж через 24 ч-у інший кішки, що одержувала щодня по 0,02 г / кг того ж зерна, розвинулася стійка лейкопенія.
До другої групи входять слаботоксіческіе ізоляти. При щоденному годуванні тварин такими ж дозами зараженого зерна термін загибелі значно подовжувався, а характер перебігу захворювання змінювався: 50-70% мишей гинуло тільки протягом 8-60 днів-у деяких з них спостерігалися некрози печінки, селезінки. У голубів після кожного прийому токсичної зерна наступала блювота, але загибелі не відзначалося до 30-денного терміну. У кошенят після прийому токсичної корму також виникала блювота, іноді відзначалася лейкопенія- загибель наступала через 2-10 тижнів після початку годування.
Перкель (1956, 1957), Рубінштейн (1960) вивчали в хронічних дослідах штами F. sporotrichiella, виділені з свіжозібраного зерна в районі Забайкалля, в осередках, пов`язаних із захворюванням людей так званої «уровской» хворобою (Кашина - Бека). Це ендемічне з невідомою етіологією, але добре вивченою клінікою, діагностикою, епідеміологією і патоанатоміей кістково-суглобовий захворювання, що розвивається головним чином у дітей. Воно проявляється в вкороченні довгих трубчастих кісток, потовщення (і в подальшому деформації) суглобів, згинальних контрактурах і атрофії м`язів. На ранніх стадіях іноді відзначаються різкі болі в суглобах. Захворювання розвивається поступово і протікає хронічно до закінчення періоду росту скелета. За даними ряду авторів, «уровская» хвороба відзначена в Забайкаллі і на Далекому Сході СРСР, Північно-Східному та Північно-Західному Китаї, Швеції, Голландії та ін.
Існує ряд гіпотез про етіологію зазначеного захворювання. Одні з них грунтуються на кальцієвої недостатності і аліментарнотоксіческом факторі і є найбільш поширеними. У дослідах Разумова і Рубінштейн (1951) молодим зростаючим білим щурам трьох-, чотиритижневого віку знаходяться на нормальному фізіологічному раціоні, щодня за допомогою зонда вводили 1-2 мл суспензії порошку з зерна пшениці, зараженого штамом F. sporotrichiella. Тривалість дослідів становила 2-3, рідше 5-6 місяців. За прояву клінічних та рентгенологічних показників виробляли забій піддослідних і контрольних щурів. У кістках піддослідних тварин відзначені патологічні зміни, характерні для остеодистрофії: затримка росту кісток в довжину, вкорочення стегнових і гомілкових кісток. Рентгенологічно виявлені рання поява синостоз, остеопороз, зміни в метаепіфізарного зоні (відсутність чіткої межі між епіфізом і метафизом), ламкість трубчастих кісток. Спостерігалося різке уповільнення або повне припинення енхондрального костеобразования, а також посилення ензімохіміческіх процесів резорбції сформованого кісткового речовини всіх відділів трубчастих кісток, основної речовини гіалінового хряща епіфізарно хрящової пластинки і основної речовини хрящів суглобових поверхонь (рис. 54).

Мал. 54. Вплив F. sporotrichiella на зростання трубчастих кісток білих щурів:
а - досвід, б - контроль.
Ці процеси, на думку авторів, призводять до знищення кісткової структури губчастої речовини епіфізів і метафізів кісток. Зазначені зміни виявляються вже на 20-й день досвіду, а на 35-й відзначається повне припинення енхондрального зростання трубчастих кісток. Захворювання було встановлено у 64% щурів при вживанні зерна, зараженого Свежевиделенние штамом F. sporotrichiella, і тільки у 30,2% щурів при годуванні зерном, зараженим тим же грибом після восьми місяців культивування. У кістках піддослідних щурів відзначалося кілька більший вміст вологи, а також зменшення мінеральних сполук (кальцію, фосфору). Як вказують автори, протягом дослідів, що тривали іноді до шести місяців, не були виявлені патологічні зміни в крові і внутрішніх органах.
За даними Перкель (1956, 1957), з числа виділених ізолятів в осередках «уровской» хвороби в Забайкаллі більшість відноситься до F. sporotrichiella- з них значна кількість давало різко позитивну шкірну реакцію, менше викликало симптоми гострого токсикозу з явищами геморагічного ентериту. Переважна кількість штамів викликало хронічний токсикоз, виявлявся в частковому облисінні тварин, млявості, незначне зниження ваги. За даними автора, з 22 вивчених штамів F. sporotrichiella тільки чотири могли бути віднесені до форми, що викликає Остеодистрофія. У білих щурів, які отримували зерно, заражене цими штамами, спостерігалися відставання в рості тулуба і кісток, вкорочення плечових і стегнових кісток, контрактура передніх кінцівок і ранні синостоза в трубчастих кістках. Однак, незважаючи на ці цікаві дані про форми прояву фузаріотоксикоз, питання про тісне взуття значенні F. sporotrichiella в «уровской» хвороби залишився до кінця не вивченим.
Рубінштейн, Кукель, Кудінової (1961) описаний новий експериментальний хронічний фузаріотоксикоз, викликаний F. sporotrichiella, який характеризується поступовим розвитком патологічного процесу в слизовій оболонці преджелудка білих щурів з проявом різко вираженого папилломатоза з гіперкератозом. Пухлиноподібні утворення відзначалися у 27 з 36 тварин, які за зовнішнім виглядом, загальному стану, вагою і картині крові не відрізнялися від контрольних, в той же час тільки у піддослідних тварин було неможливо виявити поступовий розвиток (протягом декількох місяців) пухлиноподібніутворень і вивчити їх мікроскопічно.
Наведені дані становлять інтерес тому, що вони свідчать про можливу наявність географічних (або екологічних) рас у F. sporotrichiella, що має широкий ареал.
При вивченні ізолятів секції Sporotrichiella різного походження нами було встановлено, що вони відрізняються за ступенем токсичності для лабораторних тварин. Серед 70 вивчених культур були культури, виділені з зерна перезимували в полі злаків (1942-1943 рр.), А також з заготівельних пунктів (1948- 1960 рр.), І культури, виділені з різних рослин і плодів, кормових, комбікорми, яблук , грунту, коріння злаків, кормових трав і т. д. Всі вони в аліментарних дослідах проявляли в різного ступеня виражену токсичність для лабораторних тварин: кроликів, морських свинок, білих мишей. Токсичність окремих ізолятів в залежності від тривалості культивування була різною: у одних вона зберігалася після культивування протягом 6-8 років, у інших втрачалися, у третіх змінювалася. Остротоксіческімі властивостями, що викликають загибель кролів через один-три дні після початку годування, мало значно меншу кількість ізолятів (8 з 44). Типову реакцію проявили 10 з 38 досліджених культур, інші викликали в різного ступеня виражена гіперемія шкіри і поверхневі некрози. Проведені дослідження показали, що токсінобразованіе у грибів секції Sporotrichiella є характерним фізіологічним властивістю, що мають діагностичне значення. Токсичними властивостями володіли ізоляти F. sporotrichiella і його різновиди, виділені з зерна хлібних злаків, грунту і рослин різних географічних зон (табл. 34).
Таблиця 34
Порівняльна токсичність ізолятів Fusarium sporotrichiella і його різновидів різного походження

Примітка: Г-гіперемія ГО - гіперемія і отечность- цифри - число токсичних, штаммов- (+) - ступінь реакції-(-) - негативний результат.
У нашому розпорядженні було кілька ізолятів, виділених з грунту, диких рослин і зерна кукурудзи в Канаді, а також люб`язно надісланих доктором Гордоном (Gordon). Як видно з табл. 34, все ізоляти F. sporotrichiella і його різновидів з Канади були також токсичні в аліментарних дослідах для білих мишей, викликаючи їх загибель на 2-4-й день у деяких з них відзначалася позитивна шкірна реакція.
F. sporotrichiella викликає токсикоз у сільськогосподарських тварин. Експериментальним шляхом фузаріоспоротоксікоз був отриманий у коней, свиней, великої та дрібної рогатої худоби. Відзначено численні випадки зв`язку захворювань сільськогосподарських тварин, що нагадують стахиботріотоксикозу, з вживанням ураженого F. sporotrichiella корми (пророщене зерно вівса, грубі корми та ін.). Захворювання проявлялося у вигляді гострого катару шлунково-кишкового тракту, порушення серцево-судинної діяльності, дистрофії паренхіматозних органів, крововиливи, важкого токсікоза- спостерігався високий відсоток смертності, іноді у коней відзначалися набряклість губ, тріщини, некроз слизової оболонки ротової порожнини, лейкопенія, лімфоцитоз, ірретракція кров`яного згустку.
Найбільш сприйнятливими до токсину виявилися коні, свині, птиця, менш чутливими - жуйні. Отруєння тварин викликаються як ураженим кормом, так і на пасовищах при ураженні лугових рослин-фузаріоспоротоксікоз свиней і птиці зазвичай викликається ураженими грибами комбікормами, зерновими відходами, висівками, ячменем, кукурудзою (Башмакова, 1961- Саркісов і ін., 1961- Спесивцева, 1964, та ін.).
Таблиця 35
Зміна складу білків середовища при культивуванні токсичного штаму
F. sporotrichiella

Примітка: К - контроль (до зростання гриба), 0 - після 21-денного зростання гриба на середовищі з білками з жита, пшениці або казеіна- 0 - відсутність реакції, від (+) до (+++) - інтенсивність прояву, реакція .
Станкушев (1965) наводить дані про фузаріоспоротоксікозе сільськогосподарських тварин в Болгарії.
Новаковская (1956) вивчала зміни азотистих речовин середовища і зерна при зараженні штамами F. sporotrichiella, виділеними з хлібних злаків в районах захворювання хворобою Кашина - Бека. При хроматографическом дослідженні амінокислотного складу білків відзначено, що при ураженні токсичними штамами гриба в білках зерна відсутні амінокислоти ароматичної групи: тирозин, триптофан, фенілаланін, а також аргінін, лізин, метіонін і треонін (табл.35, 36).
Таблиця 36
Зміна змісту амінокислот в живильному середовищі під впливом зростання гриба F. sporotrichiella

Примітка. Позначення ті ж, що в табл. 35.
Після зростання гриба протягом 21 дня відбуваються істотні зміни в білковому складі зерна, зникають певні групи або значно зменшується їх зміст, що особливо різко позначається на зникнення або значне зменшення багатьох дуже важливих амінокислот. Автор вважає, що при гідролізі білків засвоєння амінокислот токсичним штамом F. sporotrichiella може призводити до накопичення в середовищі судинозвужувальних ароматичних амінів типу тираміну або триптаміну, що гальмують ріст судин, що живлять хрящі, що беруть участь в зростанні кісток. Таке фармакологічна дія амінів на судини може мати значення в патогенезі хвороби Кашина - Бека.
Токсичні речовини утворюються в культуральної рідини і міцелії гриба. За даними Саркісова і Квашин (1948), найбільш придатними для токсінобразованія джерелами азоту в середовищі є сульфат амонію, пептони, казеін- найбільш придатними джерелами вуглецю - глюкоза, крохмаль, маніт.

Мал. 55. Зростання міцелію різних штамів F. sporotrichiella в залежності від складу середовища та віку культури гриба:
а - середовище] Чапека з 2% крохмалю, в - те ж, але з 1% крохмалю і 1% пептона, в - середовище Чапека з 2% сахарози.

Рубінштейн (1960) показала, що придатними для освіти токсину у різних штамів F. sporotrichiella єамінокислоти глікокол, аланін, аспарагін, тирозин, а також казеін- з джерел вуглецю - глюкоза, сахароза, крохмаль.
Досліджувані нами штами F. sporotrichiella погано росли на середовищі з тірозіном, цистином, цистеїном, аргініном, гистидином як джерелами азоту, в той же час аспарагінова, глутамінова амінокислоти, їх аміди, аланін, глікокол, газоподібний аміак, вуглекислий амоній виявилися хорошими джерелами азоту для зростання гриба.
Кудінова (1961) відзначала також придатність для росту і освіти конідій F. sporotrichiella різних цукрів, спиртів, крохмалю, аспарагина, сірчанокислого амонію. Зростання міцелію і токсінобразованіе не завжди відбуваються паралельно. Залежно від штаму і умов культивування токсичність культуральної рідини відзначалася починаючи з п`ятиденного, а для окремих культур зберігалася до 50-60-денного віку. При цьому більш токсичними були екстракти з культуральної рідини на середовищі з сахарозою і азотнокислим калієм в порівнянні з їх токсичністю на такий же середовищі з крохмалем. Не відмічено токсичності культуральної рідини і міцелію при рясному рості гриба на середовищі з пептоном (рис. 55, табл. 37).
Як видно з рис. 55, табл. 37, найменш інтенсивний ріст міцелію різних штамів F. sporotrichiella спостерігався на середовищі з сахарозою як джерелом вуглецю в порівнянні з інтенсивністю його зростання на такий же середовищі, але з крохмалем (2%) або з крохмалем і пептоном (по 1%). У той же час на середовищі з сахарозою токсин утворювався в культуральної рідини майже в тій же кількості, що і на середовищі з крохмалем, але на середовищі з пептоном токсин ні виявлено. Залежно від штаму повна метаболічна інактивація токсину в культуральної рідини після зростання на середовищі з крохмалем настає на 70-й день, на середовищі з сахарозою - на 7-й день і пізніше.

Токсичність ефірних екстрактів з культуральної рідини (А) і міцелію (Б) двох штамів F. sporotrichiella в залежності від складу середовища та віку культури

Примітка: (+) - незначне почервоніння шкіри-(++) - почервоніння і поверхневий некроз- (+++) - набряк і некроз- (++++) - розлитої набряк і некроз- (+++) - розлитої некроз , набряк і кровоізліяніі- 0 - реакції немає. Цифрами позначений вік культури гриба (в днях).

Мал. 56. Зростання міцелію і токсінобразованіе у остротоксіческого штаму F. sporotrichiella в залежності від віку культури на середовищі з різними джерелами
вуглецю:
1 - глюкоза, 2 - ксилоза, 3 - арабиноза, 4 - Рамноза, 5 - манноза, 6 - галактоза, 7 - сорбоза, 8 - сахароза, 9 - лактоза, 10 - мальтоза, 11 - целлобиоза, 12 - рафіноза, 13 - крохмаль, 14 - декстрин, 15 - інулін, 16 - целюлоза, 17 - маніт, 18 - сорбіт, 19-- етанол, 20 - гліцерин.

Білай і Підоплічко (1958) розробили глибинний метод культивування в колбах і ферментерах з 20 л середовища, а також способи первинної ізоляції токсину. Ефірні екстракти фільтратів і міцелію культури гриба 4-денного віку викликали токсичну реакцію, аналогічну 15-денним культурам при поверхневому зростанні. Токсин адсорбувався активованим вугіллям, оксидом алюмінію і т. Д. Найбільш токсичними виявилися препарати, елюіровать сірчаним ефіром, етанолом, хлороформом, більш слабимі- елюіровать ацетоном, не володіли токсичністю метанольні Елюат. Ці токсини названі фузаріотоксінамі.
Брюхіна (1968) вивчала вплив різних джерел вуглецю і азоту в середовищі на ріст, токсінобразованіе остротоксіческого штаму F. sporotrichiella. Токсичність визначалася за дією екстрактів на Paramecium caudatum і білих мишей. Як джерела вуглецю в еквівалентній кількості його в 3% -ної глюкози були використані пентози, гексози, поліози, цукрові спирти, органічні кислоти і їх солі (рис. 56). Найбільш придатними для зростання досліджуваного штаму гриба в перші 10 днів виявилися мальтоза, целлобиоза, крохмаль, інулін- до 15-20-денного віку значно збільшувався ріст міцелію при використанні пентоз і гексоз, а на середовищі з мальтозою до цього часу відзначено значне зменшення ваги міцелію . У тому ж віці у гриба спостерігався гарне зростання міцелію при використанні спіртов- маннита, сорбіту, гліцерину, етанолу. Типове спорообразование зазначалося на середовищах з мальтозою, целлобіоза, крохмалем, маноза, глюкозою, гліцерином, манітом, сорбітом, етанолом, але було відсутнє при зростанні на середовищі з сорбоза. Зростання спостерігалося на середовищах з концентрацією вуглецю, що дорівнює його вмісту в 3% -ної глюкози при наявності натрієвих солей щавлевої, лимонної, яблучної кислот, виннокислого амонію і оцтовокислого кальцію, а також на середовищах, еквівалентних за змістом вуглецю в 3% -ної глюкози при наявності ацетату і глюконату кальцію, малата і сукцината амонію.
Таблиця 38
Токсичність * культуральної рідини F. sporotrichiella на середовищах з різними джерелами вуглецю (в од / мл) **

* По відношенню до Paramecium caudatum.
** Одиниця токсичності - кількість токсину, що викликає парез рухів P. caudatum за 170 сек X 10.
За даними Брюхіной, найбільш активну токсінобразованіе зазначалося при зростанні на середовищі з целлобіоза, галактозою, мальтозою, манітом і крохмалем (табл. 38). Максимум токсичності за часом збігався або передував максимуму зростання міцелію і зазвичай відзначався в 5-10-денному віці, до 20-ти денного віку культуральна рідина мала незначною токсичністю. З досліджених автором джерел азоту хороший зростання гриба спостерігався при використанні сечовини, амонію вуглекислого, оцтовокислого, лімоннокіслого, янтарнокіслого- амонійні солі мінеральних кислот були мало придатні. Максимальна токсичність, демонстрована на п`ятий день, спостерігалася при зростанні на середовищі з двузамещенного фосфорнокислим амонієм (58,8 од / мл).
З амінокислот найбільш придатними виявилися а-аланін, гліцин, аспарагінова, валін, тирозин і глутамінова кислота незначне зростання відзначався на середовищі з аргініном, орнітином,

Мал. 57. Зростання міцелію і токсінобразованіе у остротоксіческого штаму F. sporotrichiella в залежності від віку на середовищах з різними джерелами азоту:
1 - калин азотнокислий (0,2%), 2 - гліцерин, 3-а-аланін, 4 Р- аланин, 5 - валін, 6 - норвалін, 7 - лейцин, 8 - норлейцін, - ізолейцин, 10 - цистеїн, 11 - цистин, 12 - метіонін, 13- серії, 14 - треонін, 15 - аспарагінова кислота, 16 - аспарагін, 17 - глутамінова кислота, 18 - глутамин, 19 - лізин, 20 - аргінін, 21 - (5-фенілу-аланін , 22 - р-феннл-а-аланін, 23 - тирозин, 24 - гістидин, 25 - триптофан (внесені кожна як єдине джерело азоту в тій же кількості, що азотнокислий калій).
триптофан, тірозіном, фенилаланином, лейцином, цистином, цистеїном, глутамином (рис. 57).
При використанні більшості амінокислот як джерела азоту найбільшу вагу міцелію F. sporotrichiella виявлений на 15-20-й день при поверхневому зростанні.
За даними автора, пряма залежність між придатністю амінокислот для росту міцелію і токсінобразованіем не спостерігається. Навпаки, найбільш висока токсичність культуральної рідини відзначена при зростанні гриба на середовищах з р-феніл-р-аланином, метіоніном при порівняно низькому рівні зростання міцелія- низька токсичність виявлялася на середовищах з гліцином, а-аланином, аспарагінової кислотою, тірозіном при високому рівні зростання міцелію. Відзначено деякі особливості токсінобразованія на середовищах з сірковмісними амінокислотами, лейцином, аспарагінової, глутамінової кислоти і їх амидами, а також амінокислотами ароматичного будови (табл. 39).
Таблиця 39
Токсичність культуральної рідини F. sporotrichiella при зростанні на середовищах з амінокислотами (в од / мл)

Дослідженню хімічної природи токсинів F. sporotrichiella присвячено значну кількість робіт радянських вчених. Кретович, Бундель (1945) вважали, що токсичним початком є продукти окислення ненасичених жирних кислот. За їх даними, в токсичному зерні підвищується вміст небілкового і амінного азоту, знижується вміст крохмалю, відзначається більш висока активність декстріногенамілази і більш низька - пероксидази і оксидази. Масло, екстраговане з токсичного зерна, характеризувалося підвищеними кислотним і пероксидним числами. При окисленні вільних жирних кислот з неотруйного зерна були отримані кислоти, які мають токсичними властивостями.
Згідно з даними Губарєва і Губарєвої (1945), отримані з спиртового екстракту токсичного зерна фракція жирних кислот і фракція неомильних речовин містять різні токсичні речовини: в першій є похідні жирних кислот, в другій - речовини, що дають позитивну реакцію на стерини. Токсини фракції жирних кислот викликають на шкірі кролика реакції запального типу, фракція неомильних речовин-реакцію некротичного типу. Висловлені були припущення про приналежність токсинів до стеролоподобним ароматичним ненасичених речовин, оксикислот і стеролоподобним речовин, близьким до вітаміну Е і кумаролу, лактони або складних ефірів та ін.
Найбільш ґрунтовні дослідження хімічної природи токсинів F. sporotrichiella проведені Оліфсоном (1955, 1957, 1960, 1962). Токсини F. sporotrichiella автор відносить до групи стеролов ціклопентанфенантренового ряду, що містять в бічному ланцюзі лактонное кільце з двома подвійними зв`язками, т. Е. До речовин, близьким до стахіботріотоксінам. Вивчено токсичні речовини, виділені з токсичного зерна проса і штучно зараженого чистими культурами Fusarim sporotrichiella. Витяг вільних ліпідів з токсичного зерна вироблялося етиловим ефіром, пов`язаних - 96% -ниметанолом при кип`ятінні у водяній бані. Встановлено, що в ліпідах токсичного зерна знижується вміст пов`язаних кислот і фосфоліпідів, підвищується концентрація вільних жирних кислот і неомильних речовин. Найбільшою токсичністю володіє фракція неомильних речовин, значно слабкіше-приблизно в 20 разів - фракція вільних жирних кислот. З фракції жирних кислот автором виділені кротонова і ізокротоновая кислоти-остання викликала позитивну шкірну реакцію лейкоціторрейного типу-при годуванні морських свинок одноразово в дозі 150 мг відзначалося зниження лейкоцитів (до 7400-700 в 1 мм 3 крові), лімфоцитів, гранулоцитів, еритроцитів і гемоглобіна- тварини гинули через 2-4 дня. Виділена ріціноленовая кислота, що викликає дещо слабше лейкоціторрейного типу реакції, ніж ізокротоновая- при годуванні кішок п`ятикратно в загальній дозі 100 мг ріціноленовой кислоти виникали сильна блювота, проноси, був відсутній апетит, загибель наступала на 7-10-й день без значного зниження числа лейкоцитів. Слабку реакцію на шкірі викликала виділена олеїнова кислота. Інші вільні жирні кислоти з отруйних ліпідів (пропіонова, масляна, капронова, каприлова) токсичними властивостями не володіли. Токсичність фракції неомильних речовин пов`язана з наявністю стеролов. Виділені за допомогою дигітоніну і методом виборчої піни, вони хроматографіровалісь на окису алюмінію. Токсична фракція при хроматографії на папері (розчинник - ізооктан - метанол - вода, 5: 4,5: 0,5 проявник - насичений розчин трихлористого сурми в хлороформі) давала одну пляму, що має Rf 0,71. Ця речовина, отримане в кристалічному вигляді, названо автором ліпотоксолом (С24Н3604). Температура плавлення речовини 169-170 °.
Вивчені хімічні реакції ліпотоксола і отримані похідні дозволили автору назвати речовина токсичною стеринів, які мають ціклопентанфенантреновое ядро, одну ацетилюється оксигруппе, лактонное кільце типу кумарину в бічному ланцюзі, три активних атома водню, т. Е. Похідним пергідроціклопентанфенантрена, близького до стахіботріотоксіну, сцілларідіну. Максимум спектра поглинання в ультрафіолетових променях 3000 А, мінімум-2720 А- інфрачервоний спектр характеризується наявністю інтенсивних смуг (2860-2920 см-1), властивих СН3 і СН-груп стероїдних сполук. При дії 1 н. NaOH отриманий ізомер ізоліпотоксол, в інфрачервоному спектрі якого відсутні смуги 1719 см-1 (шестичленное лактонное кільце з двома подвійними зв`язками) і смуги 1125 см-1 (СОН-група) і з`являється нова смуга 1672 см-1 (нове лактонное кільце, що утворюється в внаслідок ізомеризації).
Ліпотоксол в розведенні 1: 5000 і 1: 10000 викликав зупинку ізольованого серця жаби в систоле, некротическую реакцію на шкірі, лейкопенію, тромбоцитопенія у кішок і їх загибель на 7-14-й день при введенні 0,156 мг / кг (1/10 ЛД50) . При розтині відзначені різка дистрофія печінки, грубок, гіперемія, крововиливи в слизові і епікардом.
Таким чином, ліпотоксол, як і токсичне зерно, що викликало АТА, мав кардиотоническим, лейкопеніческім і шкірним дією. Ізоліпотоксол, що утворюється за рахунок подвійних зв`язків лактонного кільця і третинної спиртової групи при С14, при введенні великих доз викликає лейкопенію у тварин. Повна інактивація токсичності відбувається тільки після повного гідрування ізоліпотоксол а.
Аналогічне ліпотоксолу речовина виділено Оліфсоном з зерна, штучно зараженого F.sporotrichiella v. sporotrichioides 60/9, 60/11, яке було названо спорофузаріогеніном. З етанолхлороформних екстрактів (5: 1) знежиреного зерна отримано аморфний білий порошок спорофузарін, що представляє собою стероідальние сапонін, що містить на одну молекулу агликона дві молекули глюкози і одну молекулу рібози- має температуру плавлення 246-248 ° С, добре розчинний у воді, метиловий і етиловому спіртах- дає позитивну кольорову реакцію на стерини з резорцином, на дезоксисахара, в певних концентраціях викликає гемоліз крові.
При гідролізі спорофузаріна утворюється токсичний стероїд спорофузаріогенін, глюкоза і рибоза.
Близькі за хімічною будовою і властивостями речовини виділені автором з зерна, зараженого F. sporotrichioides v. роае. Це сапонін поефузарін (С23Н3609), що містить одну молекулу ксилози і при гідролізі утворює токсичний стероїд-поефузаріогенін, близький до спорофузаріогеніну і ліпотоксіну- його формула C24H28O5 (на відміну від останніх містить альдегідну групу). Спектр поглинання в ультрафіолетових променях - максимум 3000 А, мінімум 2550 А (рис. 58).
Поефузарін, мабуть, близький до поїному, отриманого Елпідіной з F. sporotrichiella v. роае (1959, 1960).
Викладені дані свідчать про те, що токсіногенез у F. sporotrichiella пов`язаний з наявністю стероідальних сапонінів і їх подальшим гідролізом. Біологічна дія вивчених токсинів залежить від їх будови. Так, стероїди (ліпотоксол, спорофузаріогенін, поефузаріогенін) проявляли кардиотоническое, лейкопеніческім і накожное дію, їх ізомери зберігали на відомому рівні тільки лейкопеніческім дію, а сапоніни в певних концентраціях - характерне гемолітичну дію, яка не знімалося додаванням холестерину.
Токсичні стероїди F. sporotrichiella - спорофузаріогенін і поефузаріогенін, - близькі до стахіботріотоксінам, є другими представниками нової групи токсичних стероїдних похідних, утворених грибами.
Фітотоксичність. Види секції Sporotrichiella вперше були виявлені на листкових піхвах та стеблах лугового тонконога, на пелюстках і тичинки гвоздики. Згодом багато дослідників виявляли їх на різних рослинах і в грунті. Наявність цих грибів пов`язують з фузаріозами класів і зерна пшениці, загибеллю сходів і відмиранням продуктивних стебел, ураженням кореневої шийки пшениці та інших злаків, сіянців кукурудзи, а також з фарбуванням ураженого зерна вівса і продуктів його переробки. Канадські автори Коннерс (Conners, J941), Гордон (Gordon, 1954, 1959) та інші відзначали переважання F. sporotrichiella у. роае серед хворих кореневою гниллю рослин пшениці та інших зернових культур, уражених насіння ячменю, пшениці, вівса, на тканинах рослин злаків і трав. У Фінляндії відзначено наявність F. sporotrichiella на хворих стеблах ярої пшениці, на насінні різних трав (Jamalainen, 1946).

Мал. 58. Будівлі спорофузаріогеніна і поефузаріогеніна у Fusarium sporotrichiella.

F. sporotrichiella повсюдно виявляється (часто разом з F. tiivale) навесні на луговому дерен і пасовищах протягом усього вегетаційного періоду. Ці гриби викликають Білоколос у тонконога (Роа pratensis) та багатьох інших кормових злаків (Білай, 1954). Підоплічко (1953) знайшов F. sporotrichiella в різних районах СРСР на різних кормових рослинах під час їх вегетації і зберігання. Гриб виявлений при кореневої гнилі цукрових буряків, сіянців сосни (патогенний при штучному зараженні), гороху, сходів сої, буркуну, конюшини, люцерни та інших рослин. Майже повсюдно F. sporotrichiella відзначається в плодової гнилі кісточкових і цитрусових (Південна Європа, США).
Аналогічні дані про поширення F. sporotrichiella на різних хлібних злаках і інших харчових і кормових рослинах можуть бути вказані за останні 10-15 років. Черевик і Робінсон (Cherewick, Robinson, 1958) показали, що F. sporotrichiella v. роае викликає гниль колоса ячменю, пшениці, вівса (переноситься кліщами). Гоудіно (Goudineau, 1955) відзначав наявність F. sporotrichiella v. роае на гнилі класів, качанів і зерна кукурудзи у Франції. Цей гриб є збудником Білоколос трав в США (Hardison, 1961). Польські фітопатологи повідомляють про знаходження на зерно та колосках кукурудзи, зерно та проростках сої, на насінні, плодах і зерні гороху, проростках люпину (Mirczinska, 1957- Baluc, 1959- Illakowicz, 1959- Pietkiewicz, 1959- Truskowska, Maroniowa, 1960- Zdorkiewicz , 1962) і ін. Ряд авторів вказує, що F. sporotrichiella є збудником гнилі бутонів, кореневої і стеблової гнилі декоративних квіткових рослин (Кристова, Александрова, 1960), сіянців хвойних і листяних лісових порід (Ianchark, 1961), в`янення кормових рослин ( Ruokola, 1960).
F. sporotrichiella v. роае виявлений також на зерні вівса, пшениці, кукурудзи, використовуваних для солоду (Kinsley, 1963), в хворих прив`яданням рослин томатів (Saraswath, 1958), відзначений серед грибів, що викликають гниль серцевини квітів червоної гвоздики в Персії (Andreucii, 1962), в грунтах Іраку (Doory і ін., 1959), на зерні вівса в Сівши. Ірландії та т. Д.
Зеемюллер (Seemiiller, 1968) вивчив патогенність 119 штамів секції Sporotrichiella, виділених з рослин, грунту, комах різних географічних зон, для сіянців і рослин багатьох видів.
Таким чином, F. sporotrichiella відноситься до одного з повсюдно поширених видів, що мешкають на різноманітних рослинах, вражаючи їх як під час вегетації, так і при зберіганні.
При штучному зараженні зерна пшениці F. sporotrichiella v. роае і F. sporotrichiella зазначалося, що міцелій, огортаючи зерно, проникає в тканину оболонки, але здебільшого вражає ділянки поблизу зародка. Порожнини близько зародка виконані сплетінням гіф, що нагадує чохол, а тонкі гіфи пронизують тканину зародка. При більш слабкому ураженні міцелій знаходиться в межклетниках і клітинах, але відмирання зародка не відбувається. Тканина ендосперму суцільно пронизує міцелієм гриба, який поширюється по клітинним оболонкам (Гомоляко, 1951).
У дослідах по вивченню дії екстрактів токсичних грибів на листову тканину вегетуючих рослин спостерігалося, що швидкість і характер ураження неоднакові для різних рослин. З досліджених рослин найбільш чутливою до впливу екстрактів токсичних грибів виявилася листова тканину дикого винограду, клена американського і злаків (вівса і пшениці). При нанесенні екстрактів уздовж центральних жилок листа цих рослин на третій - п`ятий день спостерігалося утворення різко окреслених некротичних плям (Білай, 1948).
Елпідіна (1945) відзначила наявність Фітотоксіни в ефірних екстрактах з токсичного зерна перезимували в полі злаків, що викликає захворювання людей аліментарнотоксіческой Алейкія При зануренні живців листя хризантеми в водний розчин ефірних екстрактів з токсичного зерна через 20 год спостерігалися повне в`янення листя і підсихання листової пластинки. Згодом фітотоксичної дію екстрактів з токсичного зерна перезимували в полі злаків було перевірено на інших рослинах. Відзначено, що штучне зараження F. sporotrichiella коренів, стовбурів і гілочок здорових 20-річних дерев вільхи стимулює утворення атипового каллюса (Truder, 1947). При проращивании зерна пшениці в фильтратах різних культур спостерігається досить строката картина стану паростків в порівнянні з контрольними, зволоженими стерильною водопровідною водою. В одних випадках проростки не відрізнялися від контрольних, в інших-майже суцільно були проростки з дуже короткими корінцями і паростком.
Токсична дія фільтратів на паростки зерна хлібних злаків у багатьох випадках має оборотний характер. При перенесенні зернівок після чотирьох - п`яти днів пророщування в фильтратах грибних культур в чашку, зволожену водою, часто спостерігалося вирівнювання в розмірах і схожості цих паростків в порівнянні з контролем.
При проращивании зерна хлібних злаків спостерігалася різна чутливість окремих зерен досліджуваного зразка до токсичного впливу фільтратів тієї чи іншої культури гриба, що, ймовірно, можна пояснити різною фізіологічною зрілістю зерна.
Аналогічне вплив на зростання проростків зерна хлібних злаків надають не тільки фільтрати різних культур, а й токсичні речовини, екстраговані ефіром з цих фільтратів. Водорозчинна частина токсинів культур F. sporotrichiella значно знижує схожість ячменю, а також пригнічує ріст корінців і проростків зерна різних хлібних злаків.
Фітотоксичної властивостями по відношенню до різних рослин в дослідах in vitro має Поїн, що викликає в`янення листя живц