Фактори старечого недоумства - розлади психічної діяльності в пізньому віці

Відео: 10 НЕБЕЗПЕЧНИХ звичок, ЯКІ ВБИВАЮТЬ ТВІЙ МОЗГ Цікаві факти

При старече слабоумство йдеться про патологічний процес. Головний мозок атрофовані, звивини стоншені, борозни розширені, мозкову речовину кілька отечно, мозкові шлуночки розширені. Ці зміни охоплюють більш-менш весь головний мозок. Кількість нервових клітин у мозковій корі значно зменшено. Коркові клітини зморщені, перевантажені липофусцином.
Зустрічаються клітини зі зміненими нейрофибрилл типу Альцгеймера. У ряді випадків відзначається гіперплазія астроцитів, а також клітин мікроглії з їх гіпертрофією. Характерним для старечого недоумства є встановлення в головному мозку так званих старечих бляшок, друз. Вони зазвичай виявляються у всіх частках головного мозку, значно рідше в потиличних частках.
Природа так званих старечих бляшок, які ще в 1892 р описані Маринеско і Блоком як особливі вузлики в інтерстиціальної тканини кори головного мозку у людей похилого віку, ще не дуже зрозуміла. Їх описали Redlich і Fischer як старечі бляшки і друзи. Багато авторів вважають основою сенильних бляшок амілоїд як продукт патологічного метаболізму.
Van der Horst і ін. (1960) вважають, що є 4 види старечих бляшок. Всі вони відображають один процес в різних його стадіях. На перших 3 стадіях в бляшках можна встановити амілоїд, на 4-й стадії він зникає - абсорбується. Амілоїд проникає в головний мозок через судини. Він відкладається і в інших органах. На істотний зв`язок між старінням і депозитом амілоїду в мозку та інших тканинах вказувалося вже давно. Є й інші точки зору на походження старечих бляшок. Так, Л. Б. Ципкин (1959) підкреслював значення мікроглії в структурі цих бляшок.
Спершу старечим бляшкам і друзам надавали великого діагностичне значення і вважали їх мало не патогномонічними для сенільний деменції і особливо для хвороби Альцгеймера. Але потім виявилося, що це не зовсім так. Вони виявляються і в мозку здорових дідів та бабусь (Мішкольці, 1959), а також при різних психічних захворюваннях - шизофренії і МДП (Ньютон), при енцефалітах (Гринфельд), а Jervis (1937) виявив їх навіть у 3 хворих монголізми, померлих в молодому віці (в 37, 42 і 47 років).
Разом з тим більшість сучасних патоморфології не встановлюють гістологічного діагнозу старечого недоумства при відсутності старечих бляшок (М. М. Александровська, 1962).
Анатомо-морфологічні зміни головного мозку, що встановлюються при хворобах Піка і Альцгеймера, багаторазово описувалися і досить відомі. При хвороби Піка атрофія речовини головного мозку більш-менш обмежена, частіше уражається лобова і лобно-скронева області, рідше в атрофічний процес втягується і тім`яна частка. Ліва частка залучається до патологічного процесу частіше правої. Найбільш різко виражена атрофія коркового речовини. Нерідко атрофія поширюється і на підкіркові вузли. Spatz (1952) вже давно вказав на можливість залучення в патологічний процес при хворобі Піка і таламической області. Delay з співавторами (1957) описали переконливі випадки хвороби Піка, при яких поряд зі змінами в корі виявлені також атрофічні явища в ядрах підстави мозку, в мезенцефалоне, в мозочку. Залучені були в процес амонію ріг, фронтопонтійние волокна. Можливо, що це результат ретроградної дегенерації. Spatz відносить атрофію головного мозку при хворобі Піка до «системним атрофії». Мікроскопічно встановлюються характерні зміни нейронів, аргентофільних скупчення в клітинах, набухання аксонів. Відзначаються набухання клітин, спонгіозні зміни зі зникненням клітин і глиозом. Сенильних бляшок і Альцгеймера перероджуються нейрофибрилл при хворобі Піка або зовсім не виявляється, або якщо вони в окремих випадках і виявляються, то в дуже легкого ступеня виражені.
При хвороби Альцгеймера атрофія кори головного мозку більш дифузна, переважно атрофовані тім`яно-скроневі області в обох півкулях, зліва частіше і більше. Поразка сірих ядер підстави виражене не грубо і відзначається рідше, ніж при хворобі Піка. Зміни в коркових клітинах приблизно такі ж, як і при сенільний деменції, але вони різкіше виражені. Раріфікація клітин менш інтенсивна, ніж при хворобі Піка, менше виражений і глиоз. Сенільні бляшки і Альцгеймера нейрофібрили встановлюються в значній кількості у всіх частинах головного мозку (за винятком потиличної).
Слід зазначити, що в 2 секційних випадках свого матеріалу, де було встановлено значну кількість старечих бляшок і Альцгеймера змін нейрофибрилл, Е. Я. Штернберг (1963) на підставі аналізу всіх клінічних матеріалів вважав все ж можливим говорити про атипових випадках Піковський атрофії.
Цікаво також тут нагадати, що М. І. Глезер (1966) електронномікроськопічеський дослідженням головного мозку при різних психозах встановив, що найхарактернішою ознакою ультраструктури різних елементів нервової тканини при старечих психозах, куди включена і хвороба Альцгеймера, є пухирчасті тіла (змінені частини ліпофусціновой гранули ), розташовані всередині нервових і гліальних клітин, а також в ендотелії капілярів мозку. Але такі зміни він знайшов і при хворобі Піка, і при шизофренії.
При хвороби Якоба-Крейцфельда встановлені дегенеративні явища в корі головного мозку, в стриатуме і в передніх рогах спинного мозку (Sielberman з співавт., 1961, і ін.). При судинних захворюваннях головного мозку общеатрофіческіе і дегенеративні зміни є вторинними і тісно пов`язані з зонами порушення васкуляризації, як загальними, так і місцевими. Зрозуміло, що велике значення мають також і резистентність мозкової тканини і інші фактори. Слід мати на увазі, що в старості часто має місце комбінація первинно-сенильной і судинної патології головного мозку.
Як же слід розуміти патогенез деменций пізнього віку? Яка роль атрофії та інших патоморфологічних змін головного мозку в походженні пресенільних і сенильних деменций? Природно, що слабоумство, що характеризується в основному симптомами випадання (мінус-симптомами за термінологією Джексона), більшість психіатрів виводить безпосередньо з мозкового атрофічного процесу. Так, Marschand (1937) та інші французькі дослідники вважають, що в основі цих недоумства лежать «дегенеративні енцефалоз» (так ці автори позначають атрофічні мозкові процеси пізнього віку).
За С. Г. Жисліна (1965), в основі старечого недоумства лежить «неухильно прогресуючий якісно своєрідний деструктивний процес кори головного мозку». Однак вже давно у клініцистів і у прозекторів накопичилися спостереження, які свідчать, що між ступенем вираженості атрофії головного мозку і вагою недоумства немає паралелізму. При клінічно різко вираженому старече слабоумство може мати місце помірна або навіть легкий ступінь атрофії головного мозку, і зворотне - слабо виражена деменція може супроводжуватися грубої і поширеною атрофією речовини головного мозку.
Немає також паралелізму між виразністю недоумства і кількістю старечих бляшок і Альцгеймера фібрил, які виявляються в головному мозку. При цьому слід ще враховувати, що ці бляшки і фібрили не специфічні для старечої деменції. Вони спостерігаються і при нормальному старінні, і при інших хворобах, в тому числі і при шизофренії в молодому віці. Про відсутність клініко-морфологічного паралелізму при старечу деменцію писали вже давно багато дослідників (Malamud, 1924, 1950 Grunthal, 1927- Gellerstedt, 1933- Rotschild, 1937, 1956). Це призвело до того, що деякі дослідники зовсім стали заперечувати значення мозкової атрофії і патології мозку взагалі для виникнення навіть слабоумства, не кажучи вже про інших психотичних станах в старості. Головне значення ці автори в походженні старечих психозів надають різним так званим динамічним факторам: умов життя, конфліктів, різних важких переживань і т. П. За Bronisch (1951, 1962), старість як причина психозів грає роль у меншості такого роду хворих. Крім органопатологіческіе факторів, в походженні таких захворювань велику роль відіграють не залежать від соми динамічні сили. На думку Williams і Jaco (1958), в генезі «органічних психозів» в старості велику роль відіграють ставлення до професії, занять, родині, самотність та інші соціально-культурні чинники. Є спостереження, що особи в пізньому віці, живуть в сільських умовах, в два рази рідше, ніж проживають в міських, хворіють на психічні розлади. За Schindler (1953), ніж поліморфний були інтереси людини, тим рідше у нього виникає і менше виражено недоумство. Scheid (1933) говорить про біографічної детермінації старечих розладів психічної діяльності, в тому числі і недоумства. Цікаво тут зазначити, що навіть у відношенні соматичних захворювань І. В. Давидовський (1966) пише: «Історія життя старої людини часом важливіше історії хвороби, важливіше для самого розуміння цієї хвороби, а отже, і для її подолання». Роль соціальних і психологічних чинників в генезі навіть сенільний деменції не підлягає сумніву. Ці, як і деякі інші, так звані «динамічні чинники» можуть прискорити настання, вплинути на перебіг клінічної картини цього захворювання, але вважати їх основною ланкою патогенезу старечої деменції, на нашу думку, не можна.
Слід сказати, що існують і прямо протилежні тенденції - не тільки стану деменції, але і гострі психотичні картини, які відбуваються у старих людей: депресивні, іпохондричні, маревні і інші психопатологічні синдроми безпосередньо виводити з органічної сенильной патології мозку.
Так, за даними Г. Мею (1959), при іпохондричних станах в пізньому віці у хворих завжди вдається встановити зовнішню і внутрішню водянку, атрофію мозку, желудочковую асиметрію. Такі ж дані ще раніше наводив і Kehrer (1939). При пневмоенцефалографіческіх дослідженнях він виявив переконливі атрофії мозку у хворих з сенестопатиями і тугою в пізньому віці. Aresin (1959) навіть говорить про атрофічних мозкових процесах, що маскуються «циклотимією», т. Е. Що обумовлюють зміну депресивних і маніакальних фаз. Близько картини при церебральних атрофіях описував і Weitbrecht (1953).
У недавній монографічної роботі Corsellis (1962) наводить свої клініко-морфологічні зіставлення при дослідженні двох груп хворих з розладами психічної діяльності в старості - «органічної» і «функціональної». Виявилося, що в обох групах були встановлені як випадки, де помітних морфологічних змін (ні макроскопічних, ні мікроскопічних) майже не було, так і випадки, де були грубі деструктивні зміни головного мозку. Природно, що в «органічної» групі переважало кількість випадків, де були виявлені виражені структурні зміни головного мозку (приблизно в 2 рази частіше), а в «функціональної» групі переважали випадки без помітної мозкової патології (теж приблизно в 2 рази). Ці дані показують, що хоча абсолютного паралелізму між клінічною картиною і виразністю порушень мозкового речовини встановити не можна, але відома кореляція між ними існує. Це ретельно проведене і статистично оброблене дослідження дозволяє зробити наступні, на наш погляд, переконливі висновки. Звести генез сенільний деменції тільки до атрофії головного мозку не можна, але заперечувати велике значення деструкції мозкових систем в походженні ослабоумлівающіх процесу тим більше не можна. Відносно ж так званих «функціональних» психозів в старості слід зробити як би зворотний висновок. Встановлені морфологічні зміни головного мозку, може бути, і грають певну роль в патогенезі цих психозів, але, безумовно, не вирішальну. За це також говорить повна оборотність таких психотичних станів, незважаючи на що не викликає сумніву наявність у таких хворих змін субстрату головного мозку.
Отже, хоча розмежування понять «органічне» і «функціональний» і не абсолютне, вони часто поєднуються, переплітаються і єдині, але все ж ці поняття відображають клінічні реальності, і тому вони виправдані.
Деякі психіатри вважають за можливе виводити старечу деменцію безпосередньо з того, що відбувається з віком зниження розумової і всієї психічної діяльності людини. Старече недоумство, на їхню думку, це лише більш виражене зниження розумової діяльності, що спостерігається у всіх старих людей (Runget, 1930 Bourliere, 1958). За Пархон-Штефанеску (1959), старече слабоумство - прискорення постаріння, бо при ньому зустрічаються ті ж явища, що у нормальних людей після 80 років. За Meyer (1961), старечі психози можна зрозуміти, виходячи з психології людей похилого віку. За С. Г. Жисліна, хоча в основі сенільний деменції лежить своєрідний деструктивний мозкової процес, проте особливості цього захворювання пояснюються особливостями віку, а не лежить в його основі процесом. За Lemke і Rennert, між психічним старінням і сенільний деменцією можуть бути всякі переходи. Однак більшість психіатрів-геріатрів не вважають за можливе розглядати сенільний деменція лише як кількісне посилення падіння розумової діяльності, що спостерігається у людей в пізньому віці, а розцінюють її як якісно інший патологічний процес (А. В. Снежневский, 1949 І. І. Лукомський. 1 962 - Grunthal, 1927, і ін.). За Ferraro (1959), саме старіння нервової системи не є причиною психічних захворювань. Потрібні додаткові, преципитирующие чинники, щоб виникло розлад психічної діяльності.
За яких же умовах атрофія головного мозку, в більшій чи меншій мірі виражена, веде до виникнення сенільний деменції? Можна думати, що поки існує здатність компенсувати мозкової дефект, до тих пір немає слабоумства (Hoff, 1958), а коли ця здатність втрачається, починають виступати прояви недоумства.
Деякі дослідники велике значення надають спадковим чинникам в генезі сенільний деменції та інших психозів старечого віку. Так, Meggendorfer (1926) говорив про гередітарном нахилі до старечого слабоумства. За даними Kallmann (1956), спадковість може бути «відповідальної» за: 1) передчасне фізичне і психічне старіння-2) доживання до глибокої старості- 3) виникнення старечого психозу. За Kallmann і Sander (1949), при двуяйцевих двійнятах у кожного з близнюків може бути різна адаптація до старості, один може захворіти, інший - ні. При однояйцевих, незважаючи на різні умови життя, є велика схожість в частоті і формі психічного захворювання. Близьку точку зору висловлює Larvik з співавторами (1957).
Однак є й інші дані. Так, по Horst (1960), у однояйцевих двійнят інволюційні психози наступають в 60,9%, а сенільні - тільки в 42,8% випадків у обох близнюків. Ці дані показують, що спадково-генетичний фактор безумовно відіграє велику роль в генезі передстаречому і старечих деменцій, але аж ніяк не абсолютну. Потрібні додаткові чинники. Психоаналітики вважають, що для виникнення старечого психозу велику роль грає «зниження &bdquo-опору"»(Defens of ego). Джексоніанци надають великого значення в генезі цих психозів віковим зниження ступеня інтеграції. Прихильники різних біо-динамічних напрямків, як вже зазначалося вище, вирішальне значення надають особливостям особистості хворого, його переживань, умов життя, ситуацій.
Все сказане щодо предстарческого і старечого недоумства в основному залишається в силі і по відношенню до судинних деменція. Тільки в патогенезі останніх велику роль відіграють особливості судинної патології: характер церебрального атеросклеротичного процесу (гіперпластичний, гипопластический і ін.), Темп процесу, його переважна топіка (коркова, подкорковая, та чи інша частка), конституціональна здатність до колатерального кровообігу, резистентність мозку до хронічної гіпоксії і цілий ряд додаткових факторів, про які вже згадано вище при обговоренні сенільний деменції. Зокрема, цікаво відзначити, що згідно з останніми даними Е. Ф. Давиденкова з співавторами (1966) спадковий фактор відіграє значну роль у виникненні тієї чи іншої форми судинної патології та її наслідків. До цього слід ще додати, що в патогенезі судинних деменцій (а також і інших розладів психічної діяльності) додаткову патогенну роль відіграють інтоксикації (в зв`язку з екстравазатами, розсмоктуванням розм`якшень і ін.), Набряк мозку і ін.
Нам видається, що головною помилкою всіх цих точок зору на генез старечих психозів є абсолютизація значення одного будь-якого з факторів. Фактично ж при різних формах старечих психозів і при захворюванні кожного окремого хворого грає роль комплекс і співвідношення різних внутрішніх і зовнішніх, органічних і функціональних, соматогенних і психогенних факторів. Їх констеляція різна не тільки в окремих хворих, але навіть у одного і того ж хворого на різних етапах захворювання. Таке «багатовимірне» розуміння генезу і структури старечих психозів зовсім не веде до кондиціоналізму, а вимагає конкретного вирішення питання про провідну «причини» в кожному окремому випадку, на кожному окремому етапі.