Механізми болю і немедикаментозні методи знеболювання - голкотерапія в анестезіології та реаніматології
глава I
СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО МЕХАНІЗМАХ БОЛЮ І ПРИНЦИПИ немедикаментозні методи ЗНЕБОЛЮВАННЯ
Актуальним завданням в сучасній хірургії залишається боротьба з болем. У період передопераційної підготовки, при оперативному втручанні, в післяопераційний період ефективне знеболювання все ще є проблемою, в повному обсязі вирішену і до теперішнього часу.
Повноцінне знеболювання сьогодні має на увазі комплексний вплив на разномодальних рівні ноцицептивних систем - ослаблення не тільки емоційних і моторних, але і пов`язаних з ними вегетативних компонентів реакцій. Широке поширення анальгетиків різних груп не повинно перешкоджати пошуку та розробки інших методів знеболення, серед яких за останній час все більшу увагу привертають різні методи рефлексотерапії і електростимуляції.
Використання рефлексотерапевтіческого методик для знеболювання засноване на сучасних концепціях болю.
Як відомо, поняттям біль позначений складний феномен, що включає відчуття, викликані больовими стимулами або пошкодженням тканин, і реакцію на ці відчуття. Поняття біль висловлює: а) хвороботворний стимул, який повідомляє про майбутній пошкодженні тканин-б) особисте, індивідуальне відчуття шкідливого фактора-в) комплекс відповідей, спрямованих на захист організму від шкідливого фактора (Strenbach R., 1968 Berger М., Gerstebrand F ., Ransmayr G., 1983).
Питання про формування почуття болю нерозривно пов`язаний з уявленнями про шляхи больової чутливості.
За останні роки у вивченні цього питання досягнуто значних успіхів.
Численними дослідженнями було встановлено, що больова інформація надходить в спинний мозок і стовбурові структури мозку від 3-х основних класів рецепторів: мономодальні механічних ноцицепторів, бімодальних механічних і термічних ноцицепторів, а також полімодальних ноцицепторів. Ця інформація проходить тільки по тонким міелінізірованним А-Д-волокнам і неміелінізірованним С-волокнам. Застосуванням мікроелектродної техніки було доведено, що активація А-Д-волокон призводить до виникнення первинної, тобто швидкої, гострої, добре локалізованої болю-а виборча активація С-волокон до відчуттів вторинної, тобто повільної, ниючий і погано локалізованої болю (Тегеbjork Н ., Hallin R., 1974).
Ті, що йдуть в складі нервів неміелінізірованние С-волокна і тонкі міелінізірованние А-Д-волокна концентруються в латеральної частини дорсальних корінців. Відомо, що в дорсальних гангліях спинного мозку є дві популяції нейронів - малі темні і великі світлі клітини. Ще Кахаль було показано, що малі темні нейрони мають неміелінізірованние або тонкі міелінізірованние волокна (Ramon-y-Cajal S., 1909).
Вважають, що малі темні нейрони приймають основну участь в сприйнятті болю. Це підтверджується гістологічними дослідженнями, проведеними у осіб з вродженим зниженням чутливості до болю (синдром Riley-Day). У цих випадках або взагалі були відсутні нейрони дорсальних гангліїв спинного мозку, або кількість їх було різко знижено (Dubner R., Gobel S., Price D., 1976, Peorson J., Brandeis L., Cuello A., 1982).
Імуногістохімічні дослідження показали, що тонкі периферичні волокна, тіла сенсорних нейронів і їх центральні закінчення містять ряд поліпептидів, службовців нейропередатчиками, що грають важливу роль в діяльності сенсорних систем (Abrams G., Recht L., 1982). Такою речовиною є, зокрема, субстанція Р, яка концентрується в гіпоталамусі, в чорній субстанції, близько воднопроводном сірій речовині, мигдалеподібних ядрах і медіальній преоптической області, тобто областях, тісно пов`язаних зі сприйняттям і модуляцією больової чутливості. Тонкі периферичні волокна сенсорних нервів містять субстанцію Р в значної частини (Hokfelt Т. et al., 1976, Jessel Т., 1982) .. Ця речовина виконує функцію передавача, який виділяється пресинаптическим шляхом. У спинному мозку воно збуджує нейрони, активуються при больовий периферичної стимуляції (Henry J., 1975).
Мал. 1. Схема «ворітної» контролю болю по Melzack R., Wall P. СЖ-Больова імпульсація направляється в спинний мозок і предструктури желатинозной субстанції- Т- клітини центральної передньої передачі в задніх рогах спинного мозку.
Де все в спинні роги, де розташовуються основні спінальні ланки ноцицептивної системи. Як передбачається в даний час (Melzack R., Wall P., 1965, Iggo A., 1980), больовий імпульс передається до трьох системах спинного мозку: клітинам першої центральної передачі в задньому розі (Т-клітини), клітинам желатинозной субстанції і волокнам заднього стовпа. Т-клітини активують нейрональні механізми, відповідальні за сприйняття болю. Особливу роль тут відіграє желатинозная субстанція - замкнута система короткоаксональних нейронів, пов`язаних один з одним безліччю аксоаксональних синапсів. На думку Мелзака (1981), функція желатинозной субстанції полягає в модуляції еферентної больового сигналу ще до того, як він надійде до Т-клітинам, і таким чином клітини желатинозной субстанції утворюють як би систему «ворітної контролю» на рівні входу інформації в спинний мозок ( рис. 1). На противагу Мелзак, Керр (1975) розглядає желатинозную субстанцію як систему постсинаптичного модулюючого контролю. Але в цілому можливість модуляції больового сигналу здійснюється, очевидно, вже на рівні систем «входу» в спинний мозок.
Ці теорії були підтверджені поруч нейрофізіологічних досліджень (Anderson S., Fields H., 1977- Fields Hf Basbaum A., 1978- Basbaum A., Fields H., 1978, Calvillo O., Madrid J., Radomin P., 1981) .
З спинного мозку в головний сенсорна інформація надходить через різні провідні шляхи: спинно-таламический, ретікулоспінальний тракти і пропріоспінальную короткоаксональную систему.
Всі ці шляхи в більшій чи меншій мірі беруть участь в проведенні больовий інформації. Висхідна спінальна імпульсація (і лемнісковий і екстралемнісковой) активує нейрони в основному трьох ядер таламуса: вентробазального комплексу, задньої групи і медіальних ядер. Проекції до задньої групи ядер таламуса мають велике значення для больової чутливості. Так, встановлено, що в задніх ядрах велика частина нейронів відповідає на больову стимуляцію (Poggio, Mountcastle V., 1960). Однак, як виявилося, ці нейрони не володіють модальної специфічністю: жоден з них не відповідає виключно на больовий стимул. Ці автори висловлюють припущення про те, що перцепція болю пов`язана не з наявністю спеціальних ноцицептивних нейронів, а з одночасною зміною активності різних нейрональних одиниць.
У медіальні ядра таламуса надходить імпульсація, обумовлена больовим роздратуванням як соматичних, так і вісцеральних нервів (Urabe М., Tsubokawa Т., Watanabe Y., 1966). При цьому висхідні впливу опосередковуються гігантоклітинним ядром довгастого мозку.
Відзначимо, що ретикулярна формація стовбура мозку, приймає велику участь в центральних механізмах ноцицепции. У ній, як це зараз передбачається, існує велика нейронна система, що простягається від каудального кінця довгастого мозку до мезодіенцефаліческого освіти. Участь ретикулярної формації в ноцицептивних контролі не обмежується центріфугальной передачею больовий інформації. Доведено її важлива роль в процесі інтеграції больових сигналів, участь в складних поведінкових актах, таких, як орієнтовні і аверсівние (Костюк П. Г., Преображенський Н. Н., 1975- Barnes К., 1976, Erickhoff R. et al., 1978, Bubna-Littitz, Pav E., 1983).
Таким чином, ноцицептивної інформація проходить складний шлях до таламическим структурам, і вже тут можлива її обробка і модуляція, ще до надходження в центри таламуса, які, за визначенням Чанга, є другими воротами для больовий аферентації (Chang Н., 1974, 1980).
Ядра вентробазального комплексу і ядра задньої групи таламуса утворюють проекції до первинної (S1 і вторинної (S2) соматосенсорную областям кори (Guillery R. et] al., 1966, Graybiel A., 1973), причому аксонинейронів вентробазального комплексу переважно закінчуються на клітинах зони S1, а аксони нейронів задніх ядер на клітинах зони S2. Для механізмів ноцицепции це має особливе значення. Як показали нейрофізіологічні дослідження, участь первинної і вторинної області соматосенсорной кори різна у відповіді на больовий стимул: зона S2, ймовірно, грає роль в сприйнятті болю, зона S1 - в регуляції моторного акту у відповідь на біль (Berkley К., Parmer R., 1974). За даними Р. А. Дурінян (1980), зона S2 кори є центральним модулятором больової чутливості. Саме ця область виконує функції первинного аналізатора про екстремальні ситуації і активує різні структури організму.
Отже, за сучасними уявленнями, больова сигналізація поширюється по двом висхідним проекція: дифузна пекучий біль обумовлена активацією С-волокон чутливого нерва, аксонів палеоспіноталаміческій тракту з його численними перемиканнями на рівні спинного мозку і ретикулярної формації мозкового стовбура, порушенням неспецифічних ядер таламуса і їх численних зв`язків з корою. Гостра ж, добре локалізована біль, викликається импульсацией, що надходить по А-Д-волокнам, прямим Неоспіноталаміческій тракту, по таламо-кортикальних проекцій переважно в зону S2 кори (Рабін А. Т., Дурінян Р. А., 1975- Дурінян Р. А., 1965).
Можна припускати, що висхідні системи мозку, що беруть участь в передачі больовий інформації, на всіх етапах кодують інтенсивність і якість больового стимулу, але, мабуть, в меншій мірі - просторові і тимчасові характеристики.
Незважаючи на те, що в даний час немає вичерпних відомостей про роль структур головного мозку в контролі передачі больовий інформації, стає очевидним, що функціональний стан висхідній ноцицептивної системи контролюється структурами стовбура мозку. У зв`язку з цим в даний час концепція організації больової чутливості тільки за рахунок висхідних проекцій вважається занадто спрощеною.
Як показують численні сучасні дані, у людини і вищих ссавців існує розвинена антиноцицептивная система, уявлення про будову і ролі якої зазнали істотних перетворення за останнє десятиліття.
Для розуміння багатьох механізмів дії антиноцицептивной системи вкрай важливим було відкриття в нейрональних структурах головного і спинного мозку опіатних або морфін рецепторів (Terenius L., 1973, Snyder S., 1978), які сконцентровані в мигдалині, смугастому тілі, гіпоталамусі, каудальном відділі мозкового стовбура і желатинозной спинномозкової субстанції.
Було встановлено, що мембрани нервових клітин, що входять до складу багатьох ланок ноцицептивної системи, містять у великій кількості ділянки, з якими легко з`єднуються молекули опіатів (Symantov R., Snyder S., 1976, Perl E&bdquo- 1977, Kosterlitz H., 1983). Одночасно в тканинах мозку були виявлені природні сполуки, які мають морфіноподібних дією - енкефаліни і ендорфіни (Huges J. et al., 1975, Pasternak G. et al., 1975, Terenius L., Wahlstrom A., 1975).
Як виявилося, розподіл енкефалінів і ендорфінів у різних відділах нервової системи відповідає розподілу опіатнихрецепторів, і досягає найбільшої концентрації в тих структурах, електростимуляція яких дає виражений аналгезуючий ефект.
Звідси був зроблений висновок, що активація антиноцицептивної системи пов`язана з виділенням ендогенних хімічних речовин з опіатоподобним дією (Pomeranz В., 1977). Крім мет-і лейенкефалін з мозку були виділені і інші речовини, що володіють морфіноподібних дією. Серед них кілька поліпептидів, виділених з гормону гіпофіза (в-липотропина і названих а-, в-, і у-ендорфінами.
Основними ендогенними олигопептидами-опіатами, якщо виходити з даних про концентрацію і розподіл їх по структурам мозку, є саме енкефаліни. Більші пептиди з морфіноподібних дією - ендорфіни, поширені значно менше широко, зазвичай розглядаються в якості молекул, попередників енкефалінів (Локшина Л. А., 1977- Simantov R. et al., 1976, Snyder S., 1976, Simantov R., Snyder S., 1976).
Дослідження розподілу енкефалінів в різних областях головного і спинного мозку у багатьох видів хребетних тварин дозволило виявити тісні кореляції в регіональному розподілі цих олігопептидів і опіатнихрецепторів. Найбільше їх зміст виявлено в смугастому тілі, у багатьох відділах лімбічної системи, гіпотамусе і преоптической області, а також в крайової клітинної зоні і в желатинозной субстанції спинного мозку (Atwen S., Kuhar М., 1977, Fratta W. et al., 1977 , Frenk A. et al. 1977, Hong S. et al., 1977, Lame A., Ranee М., Walter D., 1977, Robson A. et al., 1983).
На субклітинному рівні максимальна активність енкефалінів виявляється в сінаптосомальних фракціях. Сінаптосомальная локалізація і вплив на процеси електрогенеза, на думку деяких дослідників, дозволяють припускати, що енкефаліни виконують функції своєрідних нейромедіаторів в тих відділах, які пов`язані з інтеграцією сенсорної інформації, що стосується сприйняття болю, а також обробки емоційно забарвленого поведінки. Вважають, що ця група речовин в першу чергу є універсальним регулятором тонусу центральної системи больового сприйняття (Myers R., Wolf С., Mitchell D., 1977). Мабуть, її ефекти пов`язані з блокадою проведення ноцицептивної інформації або з модуляцією сприйняття відповідних стимулів спеціалізованими клітинами мозку.
Зараз вже є експериментальні і клінічні дані, що демонструють прямий зв`язок між ступенем розвитку антиноцицептивної системи та ефективністю дії акупунктури, а також чутливості до наркотичних анальгетиків (Zhou Z. et al., 1982). Виявлено, що індивідууми з погано розвиненою системою вироблення ендогенних опіатів не чутливі або мало чутливі до наркотичних анальгетиків і у них практично відсутні або реалізуються значно слабкіше ефекти акупунктури (Murai М., Tanaka М., Hachisu М., 1979). З урахуванням сучасних уявлень про механізми виникнення болю запропонована концепція про дію ендогенної системи придушення болю (Basbaum A., Fields Н., 1978). Ця система має як мінімум такими характеристиками: по-перше, дія її частково обумовлено ендорфінами, по-друге, вона пов`язана з активацією низхідних аферентних шляхів, що пригнічують активність нейронів, що збуджуються під впливом больових імпульсів, по-третє, вона ефективно активується больовий стимуляцією. Основний елемент цієї системи - петля негативного зворотного зв`язку, яка управляє передачею болю на виході і контролює її вхід. Ймовірно, відчуття болю і її інтенсивності сприймається цією системою придушення болю. Мабуть, в мозковому стовбурі є системна організація, яка контролює нейрони, що передають біль на нижніх рівнях, на основі низхідних зв`язків. Є дані, що в цей шлях включені ендорфіни і біогенні аміни.
Ендогенна антиноцицептивная система активується больовими стимулами і тому може вважатися частиною гіпотетичної петлі негативного зворотного зв`язку, функція якої полягає в ослабленні больового відчуття і організації поведінкових реакцій на больові стимули. Як вважають Г. Філдс і А. Басбаум (1978), система больового контролю охоплює три рівні організації центральної нервової системи: середній мозок, довгастий і спинний. Можливо, що її активація може здійснюватися за наступною схемою: збудження нейронів періакведуктального сірої речовини середнього мозку передається на нейрони ростральних відділів довгастого мозку, частина яких є серотонінергіческімі. У свою чергу нейрони довгастого мозку пригнічують активність передавальних біль трігемінальних і спінальних нейронів. Як частина петлі негативного зворотного зв`язку, біль, таким чином, сама по собі виступає як важливий фактор придушення болю. Більш детально ці дані розробляються в двосистемних гіпотезі про перцепції болю (GillmanM., Kimmel М., Lichtigfeld F., 1981). В основі цієї гіпотези лежать дані про існування двох збалансованих нейронних систем. Нейрохимической основою цих систем є субстанція Р і енкефаліни. Обидві системи включають не окремі нейрони, а конгломерати клітин.
Система активується при надходженні ноцицептивних стимулів, і в першу чергу включається субстанція Р (СР-нейрони). Якщо відсутній модуляція, ноцицептивної імпульсація передається по трактах, які проводять біль. Потім включається енкефалінергіческоё ланка. Енкефалінергічного нейрони, які збуджуються під час вступу імпульсації від СР нейронів мають колатералі до трьох груп нейронів:
- - До неспецифічним нейронам (пре- і постсинаптичні контакти), які беруть участь в механізмах емоційного компонента болю і модулюють норадренергічну передачу шляхом пресинаптического впливу на лімбічну систему;
- - Через довгі колатералі (петля А) до CP-нейронам, за допомогою яких пресинаптичними регулюється ноцицептивная імпульсація- 3 - через короткі колатералі (петля В), пресинаптичними гальмують енкефалінергічного нейрони, запобігаючи виділення енкефалінів і відновлюючи розряди СР-нейронів.
Успіхи, досягнуті за останні роки у вивченні фізіології болю, знайшли відображення і в практичній діяльності. Перш за все були переглянуті сформовані погляди на механізм дії наркотичних анальгетиків. Тепер ясно, що дія наркотичних анальгетиків здійснюється завдяки активації багатою опіоїдними рецепторами антиноцицептивної системи. Руйнування деяких з цих структур, зокрема великого ядра шва, знижує аналгетичну дію морфіну, а стимуляція цих утворень підвищує ефект його дії (Oliveras J. et al., 1978, Abbott F., Melzack R., 1982).
Включення антиноцицептивної системи може відбуватися на всіх рівнях її організації: таламической, стовбурових, спинальному. Як передбачається, передача ноцицептивної імпульсації в першому синапсі (закінчення первинних ноцицептивних нейронів в задньому розі сірої речовини спинного мозку) може бути загальмована пре- і постсинаптически енкефалінергічного інтернейронамі заднього рогу.
Локальні спинальні механізми регуляції ноцицепции досить ефективні: нанесення опадів на спинний мозок людини викликає потужне знеболення.
Супраспінальних ж гальмівні впливи опосередковуються різними медіаторнимі системами.
При опіатної аналгезії можлива послідовність явищ така: активація опіатами нейронів періакведуктального сірої речовини (ПАСВ) призводить до порушення серотонінергіческімі нейронів великого ядра шва, і вони, в свою чергу, здійснюють постсинаптическое гальмування ноцицептивних нейронів заднього рогу (Jessel Т., 1982).
Для зниження активності ноцицептивної системи можна використовувати не тільки фармакологічний підхід. У практичній діяльності з кожним роком все більше застосування знаходять різні методи немедикаментозного знеболювання.
В якості такого методу немедикаментозної терапії больового синдрому все більш широко і досить ефективно застосовується акупунктура і електроакупунктура. Застосування акупунктури з метою знеболювання при хірургічних операціях розпочалась в КНР з 1985 року (Wen Н., 1977). В останні роки цей метод все ширше використовується в багатьох країнах світу, в тому числі і в нашій країні. Акупунктурні знеболювання застосовують при абдомінальних операціях та операціях на серці (Кузьменко В. М., Доценко Н. Я., Говенко А. В., 1983 Hollinger J. et al., 1979), в нейрохірургії (Zanini F. et al. , 1979, Chen G., 1981) і стоматології (Mao W. et al., 1980). Акупунктуру застосовують для знеболювання пологів (Fouques V., Herlicoviez М., Levy G., 1979) і при гінекологічних операціях (Stewart D., Thompson J., Oswald J., 1977).
Акупунктурні знеболювання має низку переваг перед іншими методами знеболювання. Відсутність токсичного ефекту при незначних циркуляторних розладах дозволяє використовувати цей метод при проведенні операції у літніх хворих. Акупунктура все ширше застосовується для зниження післяопераційних болів і усунення хронічних больових синдромів (Лувсак Г., 1976- Лувсан Г., 1980).
Стимуляція точок акупунктури призводить до активації антиноцицептивної системи і супроводжується викидом ендогенних олігопептидів морфіноподібними природи (Marx J., 1976, Роmeranz В., 1977).
Якщо на фоні введення голки вводити наркотичні анальгетики, то ефективна доза їх, за нашими даними (Барашков Г. Н., старовірів А. Т., 1982), знижується в кілька разів. Голка здатна підсилювати ефект наркотичних анальгетиків, особливо це відноситься до електростимуляції точок акупунктури. Введення деяких амінокислот, які є інгібіторами метаболізму енкефалінів і ендорфінів (d - фенілаланіну), також може посилювати і пролонгувати ефекти акупунктури, як це показано на хворих з хронічними больовими синдромами і при стоматологічних оперативних втручаннях (Jacob J., Ramabadran К., 1981, Hyodo М., Kitade Т., Hosoka Е., 1983).
Для пояснення анальгезирующего ефекту акупунктури Р. Мелзак запропонував свою «воротную теорію» больового контролю.
На підставі даних про те, що акупунктура викликає стимуляцію закінчень товстих міелінізірованних волокон, р. Мелзак передбачає, що активація цих волокон при акупунктурном впливі викликає збудження клітин желатинозной субстанції спинного мозку. Больові імпульси, що надходять по С-волокнам, таким чином, блокуються вже на рівні входу в спинний мозок. При певній логічності і стрункості ця теорія в даний час зустрічає ряд заперечень. Так, дані про неможливість блокувати біль частковими перерізання млинцевого мозку і сучасні відомості про конвергентної-дивергентной організації систем контролю болю не можуть бути пояснені теорією Р. Мелзака.
Вивчення процесів, що лежать в основі акупунктурного знеболювання, дозволило виявити деякі конкретні нейрофізіологічні механізми. Було встановлено, що акупунктура пригнічує біелектріческую активність не тільки на рівні спинного мозку, але і в структурах тригеминального комплексу. Той факт, що акупунктура менш ефективна у тварин з перерізання каудального моста, свідчить, що придушення болю сигналів при акупунктурном впливі здійснюється і на більш високих рівнях. Акупунктура гальмує активність ноцицептивних нейронів парафасцікулярного комплексу таламуса, причому вона надає на ноцицептивні нейрони таламуса таку ж дію, як і внутрішньовенне введення морфіну. За даними, отриманим в Шанхайському університеті (Chang Н., 1974), а також в Оберлінському коледжі (Linzer М., Atta L. van, 1973), акупунктура надає гальмує дію на безперервну серію імпульсів, що виникають при больовий імпульсації в таламических структурах. Це гальмує дію залежить від фонової активності. Автори розробляють теорію «взаємодії нервових імпульсів» на різних рівнях нервової системи. Вони вважають, що взаємини специфічних сигналів від джерела болю і акупунктурного стимулу визначають кінцевий результат акупунктури і її тривалість.
Таким чином, акупунктура здатна пригнічувати активність ноцицептивних нейронів на різних рівнях центральної нервової системи (Chang Н., 1980). Ймовірно, аферентні сигнали, що виникають при подразненні точок акупунктури, взаємодіють з ноцицептивними сигналами, що йдуть по екстралемнісковой системі, і гальмують їх на різних рівнях. Особливе значення надається взаємодії сигналу в ретикулярної формації стовбура мозку і в парафасцікулярних ядрах таламуса. Провідна роль при цьому в акупунктурном обезболивании відводиться таламическим структурам, які, як вважає Г. Чанг (1980), є «другими воротами» для больового сигналу.
Мал. 2. Сучасні уявлення про роль ендорфінів в акупунктурной аналгезії (по Pomeranz В., 1979): знак плюс + позначає збудження, мінус (-) - гальмування. Е - в кровоносних судинах - Р-Ендорф, в синапсах середнього мозку - енкефалінів. Н - інтернейрон (проміжний нейрон), П - періакведуктальное сіра речовина, Г - гіпофіз, Ш - ядра шва, С - сенсорний рецептор.
Імпульси, що виникають в парафасцікулярном ядрі при больовий стимуляції, ефективно придушуються стимуляцією акупунктурной точки 36.3. Цзу-сан-ли.
Те, що таламические структури відіграють важливу роль в акупунктурном обезболивании, підтверджують експерименти Е. В. Голанова і Л. В. Калюжного (1980). За даними цих авторів, ефект акупунктури настає приблизно через 15 хвилин після початку впливу. При цьому може розвинутися генералізована аналгезія.
Є спостереження, що при ЕАП-стимуляції виникає зниження частоти розряду нейронів V пластини спинного мозку (по Рекседа), однак це зниження частоти розрядів ноцицептивних нейронів досягає максимуму тільки через 20 хвилин після ЕАП-стимуляції (Померанц, 1981- Pomeranz В., Cheng R ., 1979).
Все це з достатньою переконливістю свідчить про те, що акупунктурная стимуляція супроводжується викидом цілого ряду гуморальних факторів, найбільше значення серед яких належить ендорфінів (рис. 2).
Вважається доведеним: стимуляція точок акупунктури супроводжується активацією гіпофізарних структур, внаслідок чого виділяються опіоїдні пептиди, що знижують поріг больової чутливості. Ймовірно, збільшення секреції цих речовин є наслідком активації висхідних і низхідних впливів стовбурових ноцицептивних областей мозку. Звичайно, ефекти акупунктури реалізуються не тільки через активацію вироблення ендогенних олігопептидів: як випливає з експериментів на тваринах, акупунктура і електроакупунктура пригнічують полісинаптичні рефлекси на сегментарному рівні і пригнічують відповіді нейронів V шару заднього рогу спинного мозку на больові стимули. Мабуть, подібний феномен може бути обумовлений пресинаптическим гальмуванням терміналі тонких сенсорних волокон завдяки роздратуванню аферентів щодо більшого діаметра, так як внутрішньом`язове введення місцевих анестетиків в область розташування кінчика голки запобігає ефект акупунктури (Роmeranz В., Cheng R., 1979). Як вважає Чанг, в основі акупунктурной аналгезії лежить збудження волокон А-Д, що надає гальмівну дію на волокна групи С на сегментарному рівні спинного мозку.
Використання в експерименті на тварин методу імплантованих електродів дозволило простежити шляхи вісцеральної імпульсації і їх взаємодія з соматичною афферентной импульсацией на всіх рівнях не тільки спинного, а й головного мозку. Як було показано численними дослідженнями С. С. Мусящіковой і В. Н. Чернігівського (1973), Р. А. Дурінян (1975), в області заднього вентрального ядра таламуса зони представництв вісцеральної чутливості (тазового, чревного, блукаючого нервів) перекриваються проекціями соматичних нервів кінцівок і тулуба. Вони близькі до співвідношенню цих представництв в I і II соматосенсорних і асоціативних зонах кори головного мозку. Взаємодія при конвергенції закінчень вісцеральних і соматичних систем на одних і тих же нейрональних елементах дає можливість пояснити органонаправленний ефект голкотерапії з ряду точок акупунктури, сегментарно не пов`язаних з внутрішніми органами. При подразненні точок акупунктури блокується доступ інформації по конвергірующего каналу до нейрональних утворень підкіркових і коркових областей ^ щоб усунути патологічну імпульсацію і нормалізувати функцію ураженого органу (Дурінян Р. А., 1975, 1980). ЕАП збуджує нейрони сенсомоторної області кори великих півкуль, а це в свою чергу веде до посилення її низхідних активуючих впливів на нейрони структур антиноцицептивної системи і призводить до блокади проведення сигналів больовий модальності (Решетняк В. К., 1980 Решетняк В. К., Кукушкін М. Л., Дурінян Р. А., 1983).
Значна роль у механізмах рефлексотерапії в даний час відводиться періакведуктальному сірій речовині і ядрах шва. Встановлено, що при ЕАП-впливі, так само як і при введенні морфіну, активуються нейрони періакведуктального сірої речовини (Голанах Е. В., Калюжний Л. В., 1979- Basbaum А., 1981). Введення налоксону гальмує їх активність.
Електростнмуляцію періакведуктального сірої речовини зараз вже застосовують в клініці при лікуванні різних больових синдромів. Відомо, що при цьому зміст р-ендорфіну в спинномозковій рідині збільшується в кілька разів (Hosobuchi G. et al., 1979). Приблизно те ж спостерігається і при стимуляції точок акупунктури. ЕАП викликає збільшення в цереброспинальной рідини p-ендорфіну, і такі хворі не потребують отримання анальгетиків в післяопераційному періоді (Yang М., Kok S., 1979, Panerai A. et al., 1983).
Істотну роль в механізмах акупунктурной аналгезії (АП-аналгезії) грають ядра шва, причому важливе значення для виникнення аналгезії має факт одночасної активації всієї системи зв`язку між періакведуктальним сірою речовиною і ядрами шва. Показано, що рівень АП-аналгезії значно знижується після руйнувань ядер шва, а також зменшується аналгезія, викликана стимуляцією вентральних областей середнього мозку (Prieto J., Cahnon G., Liebeskind I., 1983). Схожий ефект може бути отриманий після блокади активності серотонінергіческімі нейронів. Ймовірно, серотонінергіческімі система ядер шва грає важливу роль в механізмах аналгезії. Це підтверджується даними китайських авторів про те, що при проведенні акупунктури збільшується виділення 5-оксітріптамін і анальгетические ефекти акупунктури корелюють зі змінами змісту 5-оксітріптамін в центральній нервовій системі. Ю. М. Васильєв (1982) також вважає, що серотонінергіческімі система певною мірою бере участь у реалізації акупунктурной аналгезії. Так само як і опіати, акупунктура викликає активацію серотонінергіческімі нейронів ядер шва, що здійснюють гальмівні впливи на проведення ноцицептивної інформації на рівні релейних низхідних систем. Як показують дані італійських дослідників (Rjeziosi P., Vassa М. Cerrito F., 1982), опіоїдні пептиди на пресинаптичних рівні беруть участь в регуляції викликається 5-оксітріптофаном вивільнення пролактину.
Участь в акупунктурной аналгезії інших медіаторних систем мозку (дсфамінергіческіх, адренергічних, холінергічну і ГАМК-ергічні) продовжує дискутуватися (Васильєв Ю. М., 1982- Брагін Е. О., 1983).
Аналгетичний ефект акупунктури може бути значно посилений при подразненні точок акупунктури електричним струмом, який пропускається через голки. Деякі автори пояснюють це тим, що при пропущенні електричного струму через голки можна більш ефективно порушити відповідну кількість нервових закінчень, навіть в тому випадку, якщо голка введена не зовсім в акупунктурную точку (Berman D., 1979).
Спеціально проведені дослідження показали, що найбільш ефективні для ЕАП прямокутні імпульси (Erikson Н. et al., 1979, Hergert G., 1979), а найбільш оптимальна для аналгезії низькочастотна імпульсація від 1 до 5 Гц. Причому, при збільшенні сили струму, що проходить через голку, може відбуватися збільшення анальгетіческого ефекту акупунктури за рахунок приєднання так званого компонента «стрессорной аналгезії» (див. Дані Е. В. Голанова і співавт., 1980). Механізми «стрес-аналгезії» відрізняються від механізмів істинної акупунктурной аналгезії. Як показали наші дослідження, комплекс поведінкових реакцій у щурів змінюється по-різному після введення голки в акупунктурную точку і після стресового впливу, хоча і в тому і в іншому випадку розвивається аналгезія.
Цілком ймовірно, «стрес-аналгезія» обумовлена активацією інших механізмів, ніж акупунктурная. У наших дослідженнях це підтвердилося ще й тим, що налоксон, не впливаючи на комплекс поведінкових реакцій під час «стрес-аналгезії», повністю усуває ті зміни поведінкових реакцій, які виникли після акупунктури. Щодо можливості включення неопіодних механізмів аналгезії при ЕАП свідчать дані, отримані іншими дослідниками (Richard S., Cheng S., Pomeranz В., 1979, Takeda К. et al., 1981).
Можна припустити, що посилення анальгетического ефекту акупунктури при електростимуляції досягається за рахунок комбінації двох видів аналгезії - власне акупунктурной і «стрес-аналгезії». Однак ці питання потребують подальшої розробки.
Акупунктура в анестезіологічної практиці сьогодні використовується не тільки з метою власне анальгезіі- її застосування значно ширше, хоча механізми інших ефектів голковколювання вивчені далеко не так повно, як аналгетичний.
Вже є цілий ряд даних, що свідчать про те, що при акупунктурі змінюється не тільки рівень ендорфінів в крові, але і енкефалінів, АКТГ, кортизону, глюкози, серотоніну. АП-дія викликає підвищення в крові Т- і В-лімфоцитів (Omyra V., 1979, Oyama Т., Jifl Т., Yamaya R., 1980), впливає на рівень імунологічних реакцій (Василенко А. М., Решетняк В. К., 1983), що може сприяти більш швидкому загоєнню післяопераційних ран. Досить ефективно застосовується рефлексотерапія для усунення таких ускладнень післяопераційного періоду, як кишкова непрохідність, затримка сечі, посленаркозний ларинготрахеїти (Лувсан Г., 1976, 1980 старовірів А. Т. і співавт., 1979- Гойденко В. С. та співавт., 1980 - Kitadeet al., 1977).
Акупунктура знаходить все більш широке застосування в комплексі реаніматологіческіх заходів (Frost Е., 1976, Gourion A., von, Gourion J., 1980).
Отже, останні роки характеризуються бурхливим прогресом у вивченні механізмів акупунктури взагалі і акупунктурной аналгезії зокрема. Експериментальні дані підводять нейрофізіологічної основу для пояснення цього, ще недавно емпіричного методу лікування.
Подальші теоретичні та клініко-експериментальні дослідження дозволять розширити можливості застосування голкотерапії і різних видів електростімуляціонной терапії в клінічній практиці лікаря-анестезіолога.
