Ендогенні системи і механізми регуляції зубного болю - знеболювання при лікуванні і видаленні зубів у дітей

ЕНДОГЕННІ СИСТЕМИ І МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЯЦІЇ зубного болю
Новий підхід у вивченні болю і аналгезії визначився в останні 10-15 років у зв`язку з відкриттям так званих анальгетических ( «антіноціцептівних») зон мозку, т. Е зон, електрична стимуляція яких викликає виразне знеболювання (феномен стимуляционной аналгезії). Численними дослідженнями було показано, що стимуляційна аналгезия виникає при подразненні різних структур мозку - ядер шва, центральної сірої речовини середнього мозку, гіпоталамуса, таламуса, лімбічної системи, кори головного мозку. Стимуляционная аналгезия була виявлена і у людини і використана в клінічній практиці для усунення больових синдромів різного генезу [Miles J., Lipton S., 1978- Hosobuchi Y. et al., 1977].
Детальний і широкомасштабне дослідження феномену стимуляционной аналгезії, освітлене в ряді спеціальних оглядів і узагальнюючих робіт [Вальдман А. В., Ігнатов Ю.Д., 1976- Калюжний Л. В., Голанах Е. В., 1980 Судаков К. В. , 1980 Mayer D., Price D., 1976- Bowsher D., 1978- Fields H., 1978], дозволило сформулювати нове положення про існування ендогенної болезаспокійливої системи мозку. Нове уявлення про діяльність болезаспокійливих систем мозку виникло в зв`язку з відкриттям ендогенних лігандів опіатних рецепторів - морфіноподібних пептидів - енкефалінів і ендорфінів [Pert С., Snyder S., 1973- Hughes S., 1975- Terenius G., 1981]. Згідно з цим поданням, котра отримує все більш вагомі експериментальні докази, енкефаліни і ендорфіни функціонують як нейромедіатори і (або) нейромодулятора цих систем, і з їх вивільненням пов`язане виникнення стимуляционной аналгезії [Ігнатов Ю.Д. і ін., 1982- Bishop R., 1980 - Terenius L., 1981].
Одним з нейрофізіологічних механізмів реалізації болезаспокійливого ефекту центральної стимуляції є пригнічення висхідного «больового» потоку на різних рівнях ЦНС і в першу чергу на сегментарному. Як показано в ряді робіт, в тому числі в дослідженнях нашої лабораторії (див. Докладніше Вальдман А. В., Ігнатов Ю.Д., 1976), це досягається закриттям сегментарного аферентного входу і гальмуванням активності нейронів заднього рогу спинного мозку, пов`язаних з ноцицептивної афферентацией. Кінцевим супраспінальних виходом більшості антіноціцептівних зон мозку є система «центральна сіра речовина - ядра шва». Центральна сіра речовина як основна анальгетическая зона ЦНС має прямі низхідні проекції до нейронам ядра шва, аксони яких спускаються в сцін мозок. Крім цього, спадні антиноцицептивні впливу реалізуються через ядра ретикулярної формації і ретікулоспінальние зв`язку [Bowsher D., 1978].
З іншого боку, регуляція больової чутливості ендогенними анальгетическими системами здійснюється і за рахунок зміни гіпоталамо-лимбических механізмів формування емоційно-поведінкових проявів болю, оскільки стимуляційна аналгезия проявляється насамперед їх зміною (Дмитрієв А. В., 1982- Ігнатов Ю.Д., Морозова А. С., 1979].
Концепція про існування анальгетических систем мозку лягла в основу нового підходу лікарського і немедикаментозного знеболювання, так як було показано, що ці системи відіграють істотну роль в болеутоляющем дії нейротропних засобів і акупунктури. Безсумнівно, що ці системи повинні брати участь в регуляції зубного болю.
Відомо, що формування висхідного «ноцицептивного» потоку від ядер трійчастого нерва і проведення імпульсів від рецепторів трійчастого аферентів знаходиться під контролем різних супратрігемінальних утворень мозку - центрального сірої речовини, ретикулярної формації, таламуса, кори [Лиманський Ю. І., 1976- Keller О. et al., 1974]. Особливе значення серед них має соматосенсорная область кори, яка розглядається як своєрідний центральний модулятор больової чутливості, який здійснює контроль афферентного входу на різних рівнях ЦНС [Дурінян Р. А., 1980]. Показано, що соматосенсорная кора і особливо передня частина коронарної звивини, що є основною корковою проекційної зоною больової чутливості системи трійчастого нерва, пригнічує активність «ноцицептивних» нейронів ядра спинального тракту трійчастого нерва [Бутхузі С. М. та ін., 1980]. Ці кортико-фугальние модально специфічні впливу здійснюються як пре-, так і постсинаптичні механізмами [Sasa М. et al., 1976]. Викликані ноцицептивной стимуляцією відповіді і імпульсна активність нейронів ядерного комплексу пригнічуються не тільки при подразненні соматосенсорної кори, але і при активації слухового коркового аналізатора [Карцева О. М., 1981]. Взаємодія ноцицептивной аферентації і сходять впливів кори має добре ідентифікований морфологічний субстрат на рівні ядер тригеминального комплексу і, мабуть, лежить в основі анальгетичної дії звукового роздратування при зубному болю.
Електрична стимуляція центральної сірої речовини і ядер шва стовбура мозку викликає найбільш виразне придушення больових реакцій, що виникають при стимуляції пульпи зуба, і має електрофізіологічно виявлені проекції в ядра трійчастого комплексу [Ні J. et al., 1981]. Певну роль в контролі передачі інформації зубного болю грають нейрони синього плями стовбура мозку [Watabe К., Satoh Т., 1979- Ygarashi S. et al., 1979]. Реалізація сходять впливів анальгетических систем до ядерного трігемінальную комплексу може здійснюватися і через ретикулярну формацію довгастого мозку. Придушення болю, що виникає при подразненні пульпи зуба, виявлено також при стимуляції структур лімбічної системи і гіпоталамуса [Oleson Т. et al., 1980].
Прогрес в розумінні болю як складного психофізіологічного феномена, в формуванні та модуляції якого значну роль відіграють емоційні, мотиваційні, типологічні і інші психологічні чинники, багато в чому обумовлений експериментальним вивченням психофізіологічних механізмів болю. Суттєвими компонентами будь-якого болю, особливо зубної, є вегетомоторние і емоційно-поведінкові прояви. Причому емоційно-поведінковий компонент зубного болю, як правило, може бути визначальним критерієм для оцінки наноситься роздратування як больового. Вивчення цих механізмів вимагало розробки спеціальних експериментальних моделей, які дозволяли б об`єктивно оцінити поведінку тварин у відповідь на болюче подразнення і простежити всю структуру емоційно-поведений-чеського реагування.