Глікемічний контроль і методи вимірювання глікемії - мікроальбумінурія, кров`яний тиск і діабетична нефропатія
Звісно ж можливим, що специфічні діабетичні ураження нирок і очей, характерні лише для діабету, виникають як наслідок гіперглікемії. Протягом багатьох років цей постулат викликав сумніви, переважно у зв`язку з труднощами документування тривалого глікемічного контролю. Шірокошкальние оглядові дослідження, проведені Pirart і співавт., Проте, показали наявність чіткої кореляції між глікемічним контролем і мікросудинної та неврологічними ускладненнями (84). Дослідження по лікуванню, проведені в Скандинавії (15), а також DDCT (41), підтвердили ці спостереження. Це стало основою формування концепції глюкозотоксичности (41). Nyberg і співавт. вперше відзначили стабільність СКФ у пацієнтів з адекватним метаболічним контролем (222), і згодом ці дані підтвердилися (87,88). Було показано, що падіння СКФ корелювало з глікірованний гемоглобіном, а переконливі дані по більш ранньої взаємозв`язку були накопичені DDCT (41).
Отже, оптимальний глікемічний контроль стає золотим стандартом якості допомоги при 1 Типе діабету. Більшість експертів повністю підтримують цю точку зору і щодо 2 Типу діабету, оскільки дослідження щодо лікування мікросудинних ускладнень також дали позитивні результати (40), і виявлено чітку кореляції між глікемічним контролем і розвитком ускладнень в оглядових дослідженнях (186).
Протягом більш ніж 25 років, що минули ми спостерігали радикальні зміни в тактиці ведення пацієнтів з діабетом внаслідок впровадження нових методів, таких, як домашній моніторинг глюкози крові, інсулінові шприци і шприц - ручки, що призвело до поліпшення контролю глюкози, також як і вдосконалення методів виявлення ускладнень за допомогою ретінального фотографування і визначення мікроальбумінурії. Але, хоча інсулінові шприци були запропоновані ще в 1980-х рр. (223) і зіграли істотну роль в реалізації тактики досягнення нормогликемии (224-232), з багатьох причин в даний час ними користується все менша кількість пацієнтів.
Метод трансплантації підшлункової залози як радикальний спосіб досягнення еуглікеміі, був запропонований ще раніше і був визнаний багатообіцяючою (233-235). Ця ідея і її практичне значення були оцінені лише недавно (236). В останніх довготривалих дослідженнях (237) передбачається, що структуру пошкоджених клубочків при діабетичної нефропатії можливо відновити після 5 і навіть 10 років нормогликемии, підтримуваної внаслідок трансплантації підшлункової залози. Хотілося б відзначити, що у 3 з 8 наших пацієнтів, спочатку мали нормоальбумінурія (на противагу даним групи Міннеаполіса), спостерігалися лише незначні ознаки ураження нирок, і, згідно з визначенням, вони не мали нефропатії (14,15). У чотирьох пацієнтів була микроальбуминурия, і у 1 - протеїнурія, таким чином, розгорнута нефропатія була лише у цього одного пацієнта.
Ми оцінювали тільки функціонуючі, несклерозірованние клубочки, і інформації про зміну кількості окклюзирована клубочків отримано не було. Було проведено також аналіз залучення інтерстицію і мікросудинних змін на тлі довготривалого лікування циклоспорином А. Двом пацієнтам, у яких розвинулася термінальна стадія нефропатії, біопсія не проводилася. Початкові дані (до 1 року спостереження) також не реєструвалися. У пацієнтів, які спостерігаються протягом 10 років, було відзначено зниження швидкості клубочкової фільтрації (від 108 до 74 мл / хв), що було розцінено як ознака регресії. Важливо відзначити, що в цій роботі отримані досить несподівані результати. Робота має проблематичне значення в світлі створення надоптимістичний точки зору щодо трансплантації підшлункової залози. Також слід зазначити, що трансплантація підшлункової залози не завжди забезпечує повне відновлення метаболізму (238).
