Введення - мікроальбумінурія, кров`яний тиск і діабетична нефропатія
Мікроальбумінурія, кров`яний тиск і діабетична нефропатія: походження і розвиток ідеї
С.Є. Mogensen, Diabetologia, vol. 42, number 3, March 1999 року, p. 263 - 286
Мікроальбумінурія і діабетична ретинопатія тісно пов`язані (1 - 14), супроводжуються гіпертензією і часто - попередньої гиперфильтрацией (1). Мікроальбумінурія маніфестує зазвичай початок діабетичної нефропатії, на відміну від явної нефропатії, яка характеризується наявністю визначається стандартними методами протеїнурії і є більш широким поняттям, оскільки часто спостерігається при есенціальній гіпертонії, що вперше було описано Парвінгом про співавт. (16). Таким чином, мікроальбумінурія є раннім проявом змін нирок і судин і може служити предиктором розвитку як захворювань нирок, так і серцево-судинної системи (17). Однак, слідувати цій концепції передбачення досить важко, оскільки багато пацієнтів з діагносцірованной микроальбуминурией отримують антигіпертензивну та інші види терапії, що часто повертає екскрецію альбуміну до норми (17-19). Виходячи з даних популяційних досліджень, мікроальбумінурія зустрічається нечасто, переважно в осіб похилого віку, і також строго корелює з наявністю серцево-судинних захворювань і серцево-судинної смертністю як у осіб з типом I (інсулін-залежним) цукрового діабету, так і з II типом (інсулін-незалежним) (20-29). Хоча мікроальбумінурію слід розцінювати як прояв метаболічного синдрому, це до сих пір є незрозумілим питанням, оскільки вона більш специфічна для підвищеного артеріального тиску і зниження толерантності до глюкози (30). У вагітних з цукровим діабетом наростання мікроальбумінурії вказує на ризик виникнення ускладнень (7,31).
Таким чином, мікроальбумінурія може розцінюватися як ранній симптом ураження не тільки нирок, але і серцево-судинної системи (17,18,28,32). Щоб позначити характер медикаментозного лікування, спрямованого на запобігання або зворотний розвиток процесу, вкрай необхідно визначити і розпізнати патогенетичні фактори ризику розвитку захворювання (33-41). В рівній мірі важливо виявляти ранні ознаки захворювання, оскільки наявність мікроальбумінурії вже свідчить про істотне структурному пошкодженні нирок (42-49). Якщо ми зможемо диагносцировать і ефективно лікувати мікроальбумінурію на ранніх стадіях розвитку, тобто гіперфільтрації (50-56), виявлену за допомогою провокаційних тестів (57, 58), і таким чином ми зможемо істотно поліпшити прогноз. Фактори ризику включають пренатальні, в тому числі генетичні (вага при народженні, і сімейну схильність до захворювань нирок і судин).
Взаємовідносини факторів ризику певною мірою роками бентежать всій медичній спільноті. Це стосується реально важливою патогенетичної ролі гіперглікемії як такої не тільки тому, що до впровадження гликированного гемоглобіну її діагностика була скрутна, але і в зв`язку з недостатнім розумінням того, що два найважливіших чинника ризику - високий кров`яний тиск і підвищений рівень концентрації глюкози в крові - слід оцінювати в комплексі. Вони є основними факторами ризику і для розвитку серцево-судинних захворювань, а при наявності цукрового діабету рівне, або навіть більше значення, набуває гіперліпідемія (59). Вважається, що тривалий час, роками існуюча гіперглікемія та підвищення цифр артеріального тиску є досить точними ознаками розвитку захворювань нирок, мікро- і макросудинних ускладнень. Навпаки, низький артеріальний тиск може служити захисним фактором навіть при тривалому існуванні діабету або неадекватному гликемическом контролі. Іншим спірним питанням є незалежне, незрозуміле розвиток ретинопатії і ураження нирок в деяких клінічних ситуаціях. У деяких роботах демонструється недостатнє розуміння того, що діагноз нефропатії, на відміну від ретинопатії, при епідеміологічних дослідженнях повинен бути підтверджений морфологічно, хоча клінічно значущі мікросудинні порушення зазвичай розвиваються досить однонаправленно (60, 61).
У цьому огляді висвітлюється, яким чином історично розвивалася сучасна концепція діабетичного ураження нирок (Табл. 1-4). Особливу увагу приділено також ранній діагностиці, що базується на точних вимірах, таких як амбулаторне моніторування артеріального тиску, провокаційні тести і точний моніторинг швидкості фільтрації (СКФ) і інших методах визначення функції нирок, які дають можливість виявляти якомога раніше стану, які передують розвитку власне хвороби.
Таблиця 1. Стадії розвитку ураження нирок при цукровому діабеті (Тип 1).
Стадія. | Хронологія. | Основні структурні зміни | Швидкість клубочкової фільтрації. | Кліренс декстрану (% від СКФ) | екскреція альбуміну | Артеріальний тиск. | Оборотність при інсуліно- | оборотність | |
вихідний рівень | при физич. навантаженні | ||||||||
Гостра ниркова гіпертрофія і гіперфункція. | Наявність діагнозу діабету (звернемо при хорошому контролі) | розміру нирок, | на 20-50% | Норма. | може збільшувати | Може збільшуватися, оборотно | Норма. | є | Гіпертензія отутствует. Можливі мікроциркуля-торні зміни. |
Нормоальбу- | Протягом перших 5 років - нормоаль- | за даними біопсії - потовщення базальної мембрани | на 20-50% | Норма. | Прикордонна (15-20 мг / хв) | Може бути патологія через кілька років | Норма. | зниження гіперфіль- | може знижуватися |
Початкова | Типова після 6-15 років (35% пацієнтів) | подальше | Все ще | Норма. | 120% / рік | Патологіч., Корелює з цифрами АТ | 3 мм Нд / рік (без лікування) | Стабілізується-ється мікроаль-бумінурія і СКФ (якщо Глік. Нв) - структ. зміни | мікроаль- щення СКФ |
протеїнурія, | Після 15-25 років (у * 35% пацієнтів) | явно | 10 мл / хв / рік з явною протеїнурією | Патол. Для великих мовляв декстрану (при СКФ) | Виражений. . протеїнурія | виражене | на 5 мм / рік | Виражене (без лікування) СКФ | сповільнюється |
термінальна ХНН | після 25-30 років | Блок гломерул, раззвернутая гломеру- | lt; 10 мл / хв | Чи не вивчена | призводить до блоку нефрона | Висока (без лікування | немає | немає |