Серцева недостатність

визначення
З сучасних клінічних позицій хронічна серцева недостатність (ХСН) являє собою захворювання з комплексом характерних симптомів (задишка, стомлюваність і зниження фізичної активності, набряки та ін.), які пов`язані з неадекватною перфузією органів і тканин в спокої або при навантаженні і часто з затримкою рідини в організмі.
Першопричиною є погіршення здатності серця до наповнення або спорожнення, обумовлене пошкодженням міокарда, а також дисбалансом вазоконстрікторних і вазодилатуючих нейрогуморал`них систем.

Епідеміологія
Згідно з даними епідеміологічного дослідження від 0,4% до 2% дорослого населення мають хронічну серцева недостатність, а серед осіб у віці старше 75 років її поширеність може досягати 10%. Незважаючи на значні досягнення в лікуванні кардіологічних захворювань, поширеність хронічної серцевої недостатності не знижується, а продовжує зростати. Частота хронічної серцевої недостатності подвоюється кожне десятиліття. Очікується, що в найближчі 20-30 років поширеність хронічної серцевої недостатності зросте на 40-60%.
Соціальне значення хронічної серцевої недостатності дуже велике і визначається, в першу чергу, великою кількістю госпіталізацій і пов`язаних з цим великих фінансових витрат. Проблема хронічної серцевої недостатності має величезне значення в зв`язку з неухильним зростанням числа випадків хронічної серцевої недостатності, що зберігається високою захворюваністю і смертністю, незважаючи на успіхи в лікуванні, високою вартістю лікування декомпенсованих хворих.

Етіологія
Етіологія хронічної серцевої недостатності різноманітна:
I. Поразка серцевого м`яза (міокардіальної недостатність)
1. Первинні:
- міокардит,
- ідіопатична дилатаційна кардіоміопатія.
2. Вторинні:
- гострий інфаркт міокарда,
- хронічна ішемія серцевого м`яза,
- постінфарктний і атеросклеротичний кардіосклероз,
- гіпо- або гіпертиреоз,
- ураження серця при системних захворюваннях сполучної тканини,
- токсико-алергічне ураження міокарда.
II. Гемодинамическая перевантаження шлуночків серця.

• Підвищення опору вигнання (збільшення післянавантаження):

- системна артеріальна гіпертензія (АГ),
- легенева артеріальна гіпертензія,
- стеноз гирла аорти,
- стеноз легеневої артерії.
2. Збільшення наповнення камер серця (збільшення переднавантаження):
- недостатність мітрального клапана,
- недостатність аортального клапана,
- недостатність клапана легеневої артерії,
- недостатність тристулкового клапана,
- вроджені вади зі скиданням крові зліва направо.
III. Порушення наповнення шлуночків серця.

• Стеноз лівого або правого атріовентрикулярного отвору.
• Ексудативний або констриктивний перикардит.
• Перикардіальний випіт (тампонада серця).
• Захворювання з підвищеною жорсткістю міокарда та діастолічної дисфункцією:

- гіпертрофічна кардіоміопатія,
- амілоїдоз серця,
- фіброеластоз,
- ендоміокардіальний фіброз,
- виражена гіпертрофія міокарда, в тому числі при аортальному стенозі і інших захворюваннях.
V. Підвищення метаболічних потреб тканин (серцева недостатність з високим МО)
1. Гипоксическое стану:
- анемії,
- хронічне легеневе серце.
2. Підвищення обміну речовин:
- гіпертиреоз.
3. Вагітність.
Однак в розвинених країнах світу найбільш важливими і частими причинами хронічної серцевої недостатності є ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія, ревматичні пороки серця. Названі хвороби разом складають близько 70-90% всіх випадків серцевої недостатності (СН).
В даний час добре вивчені також фактори, що сприяють прогресуванню хронічної серцевої недостатності. Значення їх дуже велике, так як вони є потенційно зворотними, їх усунення або зменшення можуть затримати прогресування серцевої недостатності. Цими факторами є:

• фізичне перенапруження;
• психоемоційні стресові ситуації;
• прогресування ішемічної хвороби серця;
• порушення серцевого ритму;
• тромбоемболія легеневої артерії;
• різкий підйом артеріального тиску, гіпертензивний криз;
• запалення легенів, гострі респіраторні вірусні інфекції;
• виражена анемія;
• ниркова недостатність (гостра та хронічна);
• перевантаження судинного русла внутрішньовенним введенням великої кількості рідини;
• зловживання алкоголем;
• прийом лікарських препаратів, що надають кардіотоксичність, що сприяють затримці рідини (нестеройдних протизапальні препарати, естрогени, кортікостеройди), що підвищують артеріальний тиск;
• порушення лікувального харчування та нерегулярний прийом лікарських препаратів, рекомендованих лікарем для лікування хронічної серцевої недостатності;
• збільшення маси тіла (особливо Швидкопрогресуючий і виражене).

Класифікація
розрізняють гостру і хронічну серцеву недостатність. Найбільш поширена хронічна серцева недостатність, для якої характерні які виникають епізоди загострення (декомпенсації), які проявляються раптовим або, що буває частіше, поступовим посиленням симптомів і ознак хронічної серцевої недостатності.
розрізняють також систолическую і диастолическую серцеву недостатність. Розподіл на систолічну та діастолічну серцеву недостатність вельми умовно, оскільки в більшості випадків має місце змішана форма серцевої недостатності. Традиційно появу симптомів серцевої недостатності асоціюється зі зниженням скорочувальної здатності серця, або систолічною дисфункцією. Однак у 30- 40% хворих на хронічну серцеву недостатність відзначаються нормальні або майже нормальні показники скоротливості міокарда (зазвичай орієнтуються на фракцію викиду лівого шлуночка). У таких випадках доцільно говорити про діастолічної хронічної серцевої недостатності. Значення діастолічної хронічної серцевої недостатності збільшується в старших вікових групах, де висока частка пацієнтів з підвищеною жорсткістю міокарда, з артеріальною гіпертонією (АГ) і гіпертрофією лівого шлуночка (ЛШ).
Хронічна і гостра серцева недостатність також ділиться на правожелудочковую, левожелудочковую і тотальну в залежності від переважання застійних явищ в малому, великому колі кровообігу або в обох колах кровообігу.
Виділяють хронічну серцеву недостатність з низьким або високим серцевим викидом. Високій серцевий викид зустрічається при ряді захворювань (тиреотоксикозі, анемії і ін.), які не мають прямого відношення до пошкодження міокарда. іноді виділяють антеградную і ретроградну форми серцевої недостаточностіопределяемие нездатністю серця «прокачувати» кров в артеріальний русло або «відкачувати» кров з венозного русла, відповідно.

Класифікація хронічної серцевої недостатності Російського товариства фахівців з серцевої недостатності
Стадії хронічної серцевої недостатності
Стадії хронічної серцевої недостатності можуть погіршуватися, незважаючи на лікування.
I ст. Початкова стадія захворювання (ураження) серця. Гемодинаміка не порушена. Прихована серцева недостатність. Безсимптомна дисфункція ЛШ.
II А ст. Клінічно виражена стадія захворювання (ураження) серця. Порушення гемодинаміки в одному з кіл кровообігу, виражені помірно. Адаптивне ремоделювання серця і судин.
II Б ст. Важка стадія захворювання (ураження) серця. Виражені зміни гемодинаміки в обох колах кровообігу. Дезадаптивной ремоделирование серця і судин.
Ш ст. Кінцева стадія ураження серця. Виражені зміни гемодинаміки і важкі (незворотні) структурні зміни органів-мішеней (серця, легенів, судин, мозку та ін.). Фінальна стадія ремоделювання органів.
Функціональні класи хронічної серцевої недостатності
Можуть змінюватися на тлі лікування як в одну, так і в інший бік.
I ФК Обмеження фізичної активності відсутні: звична фізична активність не супроводжується швидкою стомлюваністю, появою задишки або серцебиття. Підвищене навантаження хворий переносить, але вона може супроводжуватися задишкою і / або уповільненим відновленням сил.
II ФК Незначне обмеження фізичної активності: в спокої симптоми відсутні, звична фізична активність супроводжується стомлюваністю, задишкою серцебиттям.
III ФК Помітне обмеження фізичної активності: в спокої симптоми відсутні, фізична активність менше інтенсивності в порівнянні зі звичними навантаженнями супроводжується появою симптомів.
IV ФК Неможливість виконати будь-яку фізичну навантаження без появи дискомфорту: симптоми серцевої недостатності присутні в спокої і посилюються при мінімальній фізичної активності.

Для об`єктивізації ФК хронічної серцевої недостатності визначають дистанцію 6-хвилинної ходьби. Суть тесту полягає в тому, що необхідно виміряти, яку дистанцію в стані пройти хворий протягом 6 хвилин. Рекомендується заздалегідь розмітити коридор лікарні чи поліклініки і попросити пацієнта рухатися по ньому протягом 6 хвилин з максимально можливою швидкістю. Якщо пацієнт почне ходьбу занадто швидко і буде змушений зупинитися, пауза включається в 6 хвилин. Кожному функціональному класу відповідає певна дистанція 6-хвилинної ходьби (немає хронічної серцевої недостатності - gt; 551 м, I ФК - 426-550 м, II ФК - 301-425 м, III ФК - 151-300 м, IV ФК - lt; 150 м).

Приклади користування класифікацією

• Хронічна серцева недостатність II Б стадії, II ФК.
• Хронічна серцева недостатність II А стадії, IV ФК.

патогенез
У розвитку хронічної серцевої недостатності приймають участь дві великі групи механізмів компенсації: екстракардіальні і кардіальні.Ці дві групи механізмів спочатку грають компенсаторну роль, спрямовані на забезпечення адекватного кровопостачання органів і тканин при порушенні насосної функції серця, але, в подальшому компенсаторно-пристосувальна роль змінюється патологічної, що сприяє погіршенню гемодинаміки, прогресування серцевої недостатності, погіршення кровопостачання органів і тканин, причому обидві групи механізмів починають взаємно обтяжувати один одного. Виділення цих двох груп патогенетичних факторів у певній мірі умовно, тому що дія їх взаємопов`язане.
До групи кардіальних факторів компенсації відносяться закон Старлинга, гіпертрофія міокарда (в подальшому розвивається ремоделирование міокарда) - екстракардіальні чинники (механізми) компенсації включають активацію кількох нейрогуморальних систем.
В даний час загальноприйнятою теорією патогенезу хронічної серцевої недостатності є нейрогуморальна теорія, згідно з якою надмірна активація нейрогуморальних систем призводить до гіпертрофії міокарда, ремоделювання міокарда та судин, розвитку систолічної та діастолічної дисфункції ЛШ.
Нейрогуморальні зміни при хронічній серцевій недостатності характеризуються наступним:

• активацією симпатоадреналової (САС) і зниженням активності парасимпатичної системи;
• активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС);
• порушенням функціонування системи натрійуретичний пептид (НПП);
• дисфункцією ендотелію і дисбалансом між вазодилатуючими і вазоконстрикторні речовинами;
• підвищенням продукцій вазопресину (антидіуретичного гормону);
• гиперпродукцией певних прозапальних цитокінів (в першу чергу, фактора некрозу пухлини-a);
• підвищенням продукції вазоконстрікторних простагландинів;
• активацією апоптозу кардіоміоцитів.