Систолічний шум - шуми серця

Число підлягають розпізнаванню клінічних синдромів помітно зменшується, якщо проводити окремо диференційний діагноз систолічного шуму з максимумом на верхівці серця, в зоні вислуховування аорти і легеневої артерії.
Систолічний шум над верхівкою серця частіше обумовлений мітральної недостатністю, яка виникає внаслідок неповного роз`єднання порожнин лівого серця під час систоли. Диференціальний діагноз мітральноїнедостатності від хвороб і синдромів, перерахованих в додатку, починається з аналізу тонів серця. Другий тон у здорової людини розщеплюється під час вдиху за рахунок запізнювання його легеневого компонента. Вислуховування одного II тону під час видиху і розщеплення його на висоті вдиху дозволяє майже впевнено виключити стеноз легеневої артерії, дефект міжпередсердної і міжшлуночкової перегородки. Обидва шлуночка серця при дефекті міжпередсердної перегородки отримують кров з сполучених між собою передсердь, тому широке розщеплення II тону при цій хворобі виявляється фіксованим. У випадках важкої мітральної недостатності завжди вислуховується III тон серця. Він може супроводжуватися коротким (мезодіастолічний) шумом, який іноді помилково приймається за пресистолический шум мітрального стенозу.

Систолічний шум - майже постійний супутник мітральноїнедостатності. Він починається відразу ж після першого тону і триває аж до початку II тону серця. Іноді він триває після закриття аортального клапана і закінчується незадовго до закриття клапана легеневої артерії. Шум мітральноїнедостатності може мати однакову інтенсивність протягом всієї систоли, але може помітно посилюватися до кінця її, нагадуючи систолічний шум при аортальному стенозі і дефекті міжшлуночкової перегородки. Це спостерігається при розриві сухожильних хорд. Звук закриття аортального клапана ослаблений через систолічного шуму. Точно таке ж ослаблення аортального компонента другого тону виявляється при аортальному стенозі.

Відео: Графічна реєстрація аускультації

У випадках хронічної мітральної недостатності тривалий систолічний шум має дме характер, у випадках гострої мітральної недостатності він може бути музичним. Музичний шум мітральної недостатності і проведений на верхівку серця музичний шум аортального стенозу аускультативно часто не відрізняються один від одного. Форма пульсової хвилі в подібних випадках з`ясовує механізм шуму. У деяких випадках мітральноїнедостатності шум вислуховується тільки в першій половині систоли. Ймовірно, він викликається збільшеним кровотоком через клапан в періоді швидкого наповнення шлуночка. Аускультативно він відрізняється від раннього систолічного шуму при невеликих дефектах міжшлуночкової перегородки. Атероеклеротіческій кардіосклероз часто супроводжується мітральної недостатністю, характерною ознакою якої є пізній систолічний шум. Він починається не відразу після першого тону серця, а в середині або навіть тільки в кінці систоли. Можна припускати, що виникнення пізнього систолічного шуму обумовлене функціональною неповноцінністю сосочкових м`язів лівого шлуночка.

Систолічний шум при дефекті міжшлуночкової перегородки виникає внаслідок скидання крові з лівого шлуночка в правий. Коли немає легеневої гіпертонії, шум триває протягом всієї систоли. Він відрізняється від систолічного шуму мітральноїнедостатності не так якістю, скільки локалізацією. Зона його максимальної інтенсивності розташовується у лівого краю грудини частіше в четвертому - п`ятому міжребер`ї. Систолічний шум при великих дефектах міжшлуночкової перегородки може бути ледь чутним.

Трикуспідального недостатність теж протікає з шумом, який може тривати протягом усього систоли. Він краще вислуховується зліва біля основи грудини, але у випадках різкого збільшення правого шлуночка добре чути і у верхівки серця. Він ніколи не посилюється в кінці систоли. Дослідження венного пульсу дозволяє відрізнити систолічний шум трикуспідального недостатності від подібного йому шуму мітральної недостатності.

Мітральна недостатність зустрічається при багатьох вроджених і набутих хворобах серця, які відрізняються один від одного по кліпіческому течією і методам терапії, тому в кожному випадку необхідно з`ясувати її причину. Вроджена ізольована мітральна недостатність відноситься до числа досить рідкісних хвороб. Систолічний шум в подібних випадках вислуховується з моменту народження або з раннього детства- в анамнезі, немає вказівок на перенесений ревматизм, бактеріальний ендокардит. Мітральна недостатність часто є складовою частиною інших вроджених вад серця. Мітральна недостатність при синдромі Марфана виникає або внаслідок надмірного подовження сухожильних хорд, або внаслідок міксоматозно переродження стулок клапана. Вона не змінює клінічний перебіг синдрому. Не змінюється також і протягом інших вроджених вад серця, що включають мітральнийнедостатність в якості одного зі своїх синдромів. До числа їх відносяться ендокардіал`ний фіброеластоз і ендокардіал`ний міофібрози. Придбана мітральна недостатність клапанна викликається анатомічної деструкцією стулок клапана, подклапанного - поразкою подклапанних структур (сосочкових м`язів, сухожилкових хорд), змішана - порушенням функції клапана при анатомічно незмінних стулках і подклапанних структурах.

Ревматичний ендокардит - найчастіша причина клапанної мітральноїнедостатності. Чистий мітральна недостатність відноситься до числа рідкісних наслідків ревматичного вальвулита. Зазвичай вона поєднується з мітральнимстенозом. Диференціальний діагноз між ними може бути поставлений за допомогою спостереження за змінами систолічного шуму над верхівкою серця. Систолічний шум мітральної недостатності з`являється під час гострого періоду ревматизму. Характерно збереження цього раннього систолічного шуму і після закінчення гострого періоду хвороби. У випадках ревматизму, які ускладнюються розвитком мітральногостенозу, закінчення гострого періоду хвороби супроводжується повним зникненням шуму. Характерна аускультативна картина мітрального стенозу з`являється тільки після більш-менш тривалого відрізка часу, протягом якого тони серця залишалися чистими.

Затяжний септичний ендокардит є другою за частотою причиною мітральноїнедостатності. Бактерії можуть колонізувати незмінений клапан, але особливо часто тромбоязвенний ендокардит розвивається на вже змінених стулках клапана. Наслідком цього є перетворення легкої мітральноїнедостатності в важку. Септичний ендокардит з локалізацією процесу на мітральному клапані приводить до появи характерного систолічного шуму над верхівкою серця. У хворих з існувала раніше мітральної недостатністю відзначається зміна характеру вже наявного шуму. Як поява систолічного шуму, так і зміна його характеру вказують на прогресуючу деструкцію клапана і повинні розглядатися як підстава для повторних посівів крові з метою виділення культури.

Подклапанного мітральна недостатність, виникає в зв`язку з розривом або порушенням функції сосочкових м`язів і в зв`язку з розривом його сухожильних хорд. Раптова поява грубого систолічного шуму у здорового перш людини у віці зазвичай понад 50 років - типовий анамнестический ознака мітральноїнедостатності, що виник внаслідок розриву сухожильних хорд. Коли порушується функція задньої стулки, виникає грубий систолічний шум. Аускультативно він не відрізняється від систолічного шуму аортального стенозу. Розрив сухожильних хорд, що утримують передню стулку мітрального клапана, приводить до виникнення гучного систолічного шуму, який нерідко добре проводиться в межлопаточное простір. Іноді він чути на голові. Синусова ритм, що спостерігався у хворого до захворювання, зазвичай зберігається і після виникнення пороку серця. Аускультативно і на ФКГ більш ніж у половини хворих на гостру мітральної недостатністю вдається виявити передсердний ритм галопу.

Гостра мітральна недостатність виникає іноді при інфаркті міокарда з ураженням сосочкових м`язів. Найчастіше уражається задня сосочковая м`яз. Якщо хворий переживає момент розриву, то у нього на тлі астматичного стану вдається вислухати грубий систолічний шум гострої мітральної недостатності. Поразка сосочкових м`язів при менш великих інфарктах супроводжується розвитком пізнього систолічного шуму, який має на ФКГ зазвичай ромбоподібну форму. Інтенсивність і тембр цього шуму можуть з кожним днем помітно змінюватися. Через кілька днів після виникнення глум може зникнути. Пізній систолічний шум нерідко вислуховується і записується також у хворих зі склеротичних переродженням сосочкових м`язів лівого шлуночка. Перший тон серця зберігає свою милозвучність, тоді як при хронічній мітральноїнедостатності він, як правило, ослаблений.
Виражена дилатація лівого шлуночка і фіброзного кільця мітрального клапана неминуче призводить до мітральноїнедостатності. Одні автори називають її відносної, інші - змішаної. Вона часто спостерігається при анемії, артеріальної гіпертонії, аортальному стенозі, кардіосклерозі, тиреотоксикозі та інших хворобах і синдромах. Мітральна недостатність при перерахованих захворюваннях виражена тим яскравіше, чим важче стан хворого. Аускультативно ознаки відносної мітральної недостатності при погіршенні загального стану хворого стають все більш вираженими. Поліпшення загального стану хворого під впливом терапії супроводжується зазвичай зникненням мезодіастолічний шуму, тоді як діастолічний шум клапанного стенозу стає більш виразним. Аускультативно картина мітрального стенозу при наростанні серцевої недостатності стає менш яскравою: зменшується плескають характер першого тону, шуми серця стають менш інтенсивними.

Виражене звапніння фіброзного кільця клапана проявляється картиною мітральноїнедостатності, яка може бути легкою або важкою. Діагноз можна поставити після виявлення ознак звапніння на рентгенограмах серця літніх жінок і бабусь, які не хворіли на ревматизм. На Ехокардіограма звапніння мітрального кільця проявляється у вигляді інтенсивної смуги, яка рухається паралельно - рухам задньої стінки лівого шлуночка. Іноді тінь звапніння накладається на тінь задньої стулки мітрального клапана.

Мітральна недостатність виявляється в 40-100% випадків субаортального стенозу м`язового типу. За даними ангіокардіографії регургітація крові в цих випадках настає зазвичай в кінці систоли. Вона обумовлена втягуванням передньої стулки клапана в порожнину лівого шлуночка, гіпертрофованої медіальної сосочковой м`язом. Остаточний діагноз ставлять за даними вентрикулографії або ехокардіографії. Характерними ознаками хвороби є гіпертрофія міжшлуночкової перегородки на Ехокардіограма і характерна форма лівого шлуночка (у вигляді гантелей) на вентрікулограмме. Недостатність протезированного мітрального клапана розвивається або відразу ж після операції, або через різні терміни після її виконання. Причинами її є або порушення функції протеза, або розширення фіброзного кільця клапана. Мітральна недостатність при аневризмі лівого шлуночка може бути як наслідком залучення в інфаркт сосочкових м`язів лівого шлуночка, так і наслідком простого систолічного розширення шлуночка зі зміщенням неуражених сосочкових м`язів. Третьою причиною появи мітральноїнедостатності є виражена дилатація лівого шлуночка.

Відео: Systolic murmurs, diastolic murmurs, and extra heart sounds - Part 1 | NCLEX-RN | Khan Academy

Трикуспідального недостатність виникає внаслідок неповного роз`єднання порожнин правого серця під час систоли. Вроджена трикуспідального недостатність зустрічається надзвичайно рідко. Більшість випадків клапанної трикуспідального недостатності має ревматичне походження. Зрідка причиною її виявляється вовчаковий ендоміокардит і карциноїдної пухлина. Післяопераційна трикуспідального недостатність виникає після комиссуротомии, виконаної з приводу трикуспідального стенозу. У цю ж групу можна включити і рідкісні випадки травматичної трикуспідального недостатності, що розвилася після поранення серця. В останні роки помітно почастішала трикуспідального недостатність бактеріального походження. Зазвичай вона являє собою один із проявів сепсису. Вроджена трикуспідального недостатність при хвороби Ебштейна зустрічається зазвичай у поєднанні з дефектом міжпередсердної перегородки. Легкі випадки цієї хвороби протікають без ціанозу і змішуються іноді з трикуспидальной недостатністю.

Подклапанного трикуспідального недостатність може бути викликана вродженою чи набутою дисфункцією сосочкових м`язів. Ендокардіальпий фіброеластоз є зразком першої, а ішемія або некроз сосочкових м`язів-прикладом другий із зазначених можливостей. Порушення нормальних просторових відносин між стулками клапана і утримують їх сосочковими м`язами закономірно з`являється при розширенні порожнини правого шлуночка. Легенева гіпертонія є найчастішою причиною цього порушення. Подібний же механізм розвитку відносної трикуспідального недостатності зустрічається при пульмональному стенозі.
Трикуспідального недостатність при кардіоміопатії, анемії і тиреотоксикозі має комплексне походження. Вона виникає як внаслідок дилатації правого шлуночка, так і під впливом дистрофічних змін в сосочкових м`язах. Міксоматозно переродження однієї із стулок клапана призводить до западання її під час систоли в порожнину правого шлуночка і до розвитку трикуспідального недостатності, яка діагностується по характерному синдрому среднесістоліческого тони з пізньосистолічний шумом. Відносна трикуспідального недостатність є постійним супутником важкої правошлуночковоюнедостатності будь-якого походження. Особливо часто її виявляють при декомпенсації вад лівого серця, при кардіоміопатії, при легеневій гіпертонії. Клапанна трикуспідального недостатність зустрічається рідко.

Виражена гіпертрофія правого шлуночка призводить до повороту серця навколо його осі- лівий шлуночок при цьому відтісняється назад і велика, ніж зазвичай частина передньої поверхні серця задіяна правим шлуночком, який іноді утворює навіть верхівку серця. Внаслідок цього повороту систолічний шум трикуспідального недостатності найкраще чути в третьому і четвертому міжребер`ї зліва у грудини і проводиться до верхівки серця. У випадках менш вираженою гіпертрофії правого шлуночка систолічний шум найкраще чути у місця прикріплення до грудини мечоподібного відростка і в третьому - четвертому міжребер`ї справа у грудини. У ліву пахвову область він ніколи не проводиться.

Трикуспідального недостатність рідко буває ізольованою. У більшості випадків вона супроводжує іншого захворювання або є його ускладненням. У клінічній картині хвороби зазвичай домінують симптоми і ознаки основної хвороби. Приєднання трикуспідального недостатності здатне все ж змінити перебіг основного захворювання і внести в клінічну картину ряд додаткових ознак. У практичній роботі часто доводиться диференціювати систолічний шум трикуспідального недостатності від такого ж шуму мітральної недостатності. Порівнянні шуми відрізняються один від одного по іррадіації і зміни інтенсивності в залежності від фаз дихання. Систолічний шум трикуспідального недостатності часто посилюється на висоті вдиху, тоді як шум мітральної недостатності стає голосніше під час видиху. Виразність цієї ознаки залежить від стану скоротливої функції серця. Чим різкіше виражена серцева недостатність, тим менше виразним виявляється посилення систолічного шуму під час вдиху.

Систолічний шум трикуспідального недостатності в ліву пахвову область не проводиться навіть в тих випадках, коли верхівка серця утворена правим шлуночком. У сумнівних випадках систолічний шум в предсердечной області слід вважати трикуспидальная, якщо він вислуховується між мечовиднимвідростком і верхівкою серця і відсутня між верхівкою і лівій пахвовій областю. Крім того, систолічний шум трикуспідального недостатності відрізняється непостійністю. Він часто змінюється в інтенсивності у одного і того ж хворого і може повністю зникнути при тяжкій серцевій недостатності. Шум, що виникає на двостулковому клапані, відрізняється більшою стабільністю.

Часто виникає необхідність відрізнити клапанну трікуспідальную недостатність від відносної. Вони відрізняються один від одного не за наявністю або відсутністю тієї чи іншої ознаки, а по його вираженості і оборотності. Інтенсивна терапія серцевої недостатності є найкращим методом їх розмежування.

Систолічний шум у другому правом міжребер`ї частіше виявляється проявом аортальногостенозу, характерною ознакою якого є перешкода відтоку крові з лівого шлуночка. Залежно від локалізації перешкоди розрізняють стенози клапанний, надклапанний і підклапанний, а в залежності від походження - вроджені та набуті. Найчастішим типом аортального стенозу є клапанний. Більш ніж у половині випадків він зустрічається одночасно з мітральнимстенозом. Ревматична етіологія його в цих випадках не викликає сумніву. Ізольований аортальний стеноз може бути як вродженим, так і набутим.

Природжений аортальнийстеноз може бути клапанним, Надклапанний і подклапанного. Частіше за інших зустрічається стеноз, що виник внаслідок аномального розвитку аортального клапана. Розрізняють аортальнийстеноз з унікуспідальним, бікуспідальним і трикуспідального клапанів. Про придбаному аортальному стенозі кажуть в тих випадках, коли характерний систолічний шум з`являється ні до народження хворого, а в більш пізньому віці. Можна виділити два типи придбаного клапанного стенозу - ревматичний і склеротичних. Стеноз аортального отвори у всіх випадках настає внаслідок обмеження рухливості стулок клапана через розвиток в них грубої фіброзної тканини або через відкладення солей кальцію. Ізольований аортальний стеноз у осіб похилого та старечого віку розвивається внаслідок фіброзу стулок клапана, які хоча і втрачають рухливість, але не зростаються один з одним. Вроджені унікуспідальние і аномальні трикуспідального клапана завжди звужують аортальний отвір, і у дитини з цими аномаліями з самого народження вислуховуєтьсясистолічний шум. Стулки бікуспідального клапана при народженні нерідко бувають добре рухливими і не звужують аортального отвору. З роками вони вапнянистими і втрачають рухливість. Це призводить до появи систолічного шуму і розвитку аортального стенозу.

Систолічний шум є найчастішим ознакою аортального стенозу. На ФКГ цей шум має зазвичай веретеноподібну форму, починається через кілька сотих часток секунди після першого тону серця і закінчується до початку аортального компонента другого тону. У багатьох випадках виявляється тон вигнання, який передує систолическому шуму. З звапнінням клапана тон вигнання і аортальний компонент другого тону серця зменшуються і можуть зникнути повністю. Спостерігаючи одних і тих же хворих у стані компенсації і декомпенсації, неважко переконатися, що тривалість та інтенсивність, шуму визначаються не стільки вагою аортальногостенозу, скільки функціональним станом лівого шлуночка. Чим важче декомпенсація вади, тим слабкіше систолічний шум »У хворих з важкою декомпенсацією нам часом не вдавалося вислуховувати цей шум внаслідок, очевидно, малого кровотоку через клапан. Після відновлення компенсації систолічний шум ставав ясно чутним.

У більшості випадків аортального стенозу систолічний шум найкраще чути в другому - третьому міжребер`ї справа у грудини. У хворих молодого віку максимальна інтенсивність шуму відзначається іноді в третьому міжребер`ї зліва у грудини або на верхівці серця. У подібних випадках його нерідко приймають або за шум дефекту міжшлуночкової перегородки, або за шум мітральної недостатності. Припущення про самостійну мітральноїнедостатності здається тим більш імовірним, що до верхівки серця при аортальному стенозі проводиться головним чином високочастотний компонент систолічного шуму, внаслідок чого шум над верхівкою серця видається більш високим тембром. Іноді він буває навіть музичним. Справжня природа цього шуму легко виявляється на ФКГ. Хоча цей шум і відрізняється за тембром від систолічного шуму над підставою серця і над каротидними артеріями, на ФКГ він виявляється не пансистолическим, як в більшості випадків мітральноїнедостатності, а має типову для аортального стенозу веретеноподібну форму і починається після першого тону. Характерний систолічний шум при Надклапанний аортальному стенозі ж у хворих на емфізему легенів краще вислуховується над судинами шиї. До верхівці серця він не проводиться.
Систолічний шум майже завжди супроводжується тремтінням, яке іноді чітко відчувається не тільки в другому правом міжребер`ї, а й при пальпації каротидних артерій. З розвитком серцевої недостатності систолічний тремтіння або помітно зменшується, або повністю зникає. Як нам неодноразово доводилося переконуватися, систолічний тремтіння при подклапановом аортальному стенозі може бути виражено різкіше всього або над верхівкою серця, або уздовж лівого краю грудини. В останньому випадку виникає необхідність диференціювати його від систолічного тремтіння при дефекті міжшлуночкової перегородки. У більшості випадків аортального стенозу у другому - третьому міжребер`ї зліва у грудини вдається вислухати неголосний регресний діастолічний шум, який починається на початку діастоли. Аортальна недостатність у випадках вродженого стенозу виражена не різко. Ознаки важкої аортальної недостатності вказують або на приєднання бактеріального ендокардиту, або на аортальнийстеноз, що виник у зв`язку з перенесеним на ревматизм.

Автори старих посібників з кардіології, фонокардіографії і диференціального діагнозу внутрішніх хвороб надавали великого значення характеру змін тонів серця при аортальному стенозі (Bauer, 1967- Friedberg, 1966). Застосування кіноангіографіі в поєднанні з внутрисердечной фонокардіографією дозволило встановити, що гучність другого тону визначається рухливістю пелюсток аортального клапана.

На одностайну думку всіх авторів, перший тон серця при аортальному стенозі ослаблений. Після першого тону у більшості хворих вродженим клапанним стенозом вислуховується і записується ранній систолічний тон вигнання. Його вдається іноді виявити і в випадках гіпертрофічної кардіоміопатії. При Надклапанний аортальному стенозі він ніколи не вислуховується. Точно так же він невислуховується і при клапанному стенозі аорти у людей похилого віку. Передсердний ритм галопу вислуховується не тільки при всіх типах аортальногостенозу, але і при багатьох інших захворюваннях. Шлуночковий ритм галопу зустрічається при всіх типах аортальногостенозу. Поява його свідчить про розвиток лівошлуночкової недостатності.

Аортальнийстеноз часто призводить до зміни розмірів іконфігураціі серця і висхідної аорти. Ці зміни виражені досить помірковано. Навіть при існуванні важкого стенозу часто відмічається лише незначне збільшення серця за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка. Значне збільшення розмірів серця спостерігається тільки при поєднанні аортального стенозу з недостатністю клапана і при аортальному стенозі, ускладненому приєднанням артеріальної гіпертонії або серцевої недостатності. Якщо вдається виключити мітральний порок серця, то тяжкість аортального стенозу може бути цілком надійно визначена за величиною лівого передсердя. Висхідна аорта при клапанному стенозі злегка розширюється в середній третині, В випадках Надклапанний стенозу висхідна частина аорти не змінюється, а при дифузійної гіпоплазії аорти поперечний розмір її виявляється навіть менше норми. Майже у всіх випадках клапанного стенозу аорти у хворих старше 40 років виявляються ознаки звапніння аортального клапана. Стулки клапана при подклапанного і Надклапанний аортальних стенозах ніколи не вапнянистими.

Нормальна або малозміненому ЕКГ у дорослого зустрічається при аортальному стенозі з неявно або помірною гіпертрофією лівого шлуночка. Навіть важкі стенози аорти у дітей можуть не супроводжуватися змінами ЕКГ внаслідок, ймовірно, повороту серця навколо своєї осі і недостатнього часу для появи вираженої гіпертрофії лівого шлуночка. Ознаки вираженої гіпертрофії і перенапруги лівого шлуночка вказують не тільки на досить важкий стеноз, але і на існування ішемії і рубцевих змін в субендокардіальних областях лівого шлуночка серця.
Таким чином, основними ознаками синдрому є: гучний систолічний шум над аортою з іррадіацією його низькочастотної складової в сонні артерії, а високочастотної - на верхівку серця і локалізоване розширення висхідної аорти. Діагностичні труднощі відчуваються в початковій стадії стенозу через недостатню вираженості цих ознак, а в далеко зайшли стадіях - через приєднується серцевої недостатності. Систолічний шум повністю зникає при тяжкій серцевій недостатності. Форма цього шуму і його тривалість дозволяють судити про тяжкість аортального стенозу тільки у випадках, не ускладнених серцевою недостатністю. Важкість стенозу, безумовно, визначає величину і форму пульсу в периферійних артеріях, однак поява серцевої недостатності може помітно зменшити величину цього пульсу, а отже змінити і його форму. Парадоксальне розщеплення другого тону серця є, здається, єдиною ознакою, який визначається виразністю самого стенозу, а пе вагою ускладнює його серцевої недостатності.

Про тяжкість аортального стенозу можна судити за величиною лівого шлуночка, але це положення не застосовне до аортальному стенозу атеросклеротичного походження. Величина лівого шлуночка в осіб похилого та старечого віку визначається не тільки тяжкістю стенозу, а й виразністю коронарного атеросклерозу. Оцінюючи перераховані вище ознаки, треба мати на увазі, що сама лівошлуночкова недостатність розвивається під впливом аортальногостенозу, отже, поява її свідчить про його тяжкості.

Гучний систолічний шум над підставою серця зустрічається при аортальному стенозі, пульмональному стенозі, аортите і гострої мітральної недостатності. Шум часто супроводжується тремтінням, яке при аортальному стенозі проводиться в праву підключичну і в сонні артерії. Систолічний шум пульмонального стенозу чути на лівій стороні шиї. У праву підключичну артерію він не проводиться. Аортальнийстеноз поєднується з гіпертрофією лівого, а пульмональний стеноз - правого шлуночка. Електрокардіографічні ознаки гіпертрофії відповідного шлуночка можуть помітно полегшити з`ясування питання про причини систолічного шуму. Крім того, комплекс QRS ЕКГ у відведенні Vi-3 при пульмональному стенозі нерідко змінений, тоді як при аортальному стенозі подібного роду змін зазвичай не зустрічається. Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити при аортальному стенозі локалізоване (постстенотическое) розширення висхідної аорти, а при пульмональному - постстепотіческое розширення головних гілок легеневої артерії. Особливо характерно розширення лівої гілки легеневої артерії.
Систолічний шум при гострій мітральноїнедостатності відрізняється від систолічного шуму аортального стенозу. Остаточний діагноз повинен грунтуватися на результатах вивчення анамнезу, на зіставленні розмірів окремих порожнин серця і закономірностей перебігу хвороби. Аортальнийстеноз є хронічним захворюванням, ознаки лівошлуночкової недостатності при ньому розвиваються поступово і стають очевидними зазвичай через 20-30 років після початку хвороби. Гостра мітральна недостатність розвивається бурхливо. Хворий звертається до лікаря з приводу несподівано з`явилися і часто слідують один за одним нападів пароксизмальної задухи. Про пороці серця він щось знає і про систолическом шумі вперше дізнається від досліджує його лікаря. Локалізоване розширення висхідної аорти є постійною ознакою аортального стенозу і не зустрічається при гострій мітральноїнедостатності.

У деяких випадках аортальногостенозу систолічний шум над верхівкою видається значно гучнішим, ніж над підставою серця. Коли він чути тільки над верхівкою серця, його важко відрізнити від шуму мітральної недостатності. Синусовий ритм серця, помірне збільшення лівого шлуночка і хороша толерантність до фізичних навантажень в молодому віці однаково характерні для хворих як аортальним стенозом, так і ізольованою мітральної недостатністю. Подальший перебіг хвороб виявляється неоднаковим. При аортальному стенозі згодом з`являються болі в серці і непритомність, при мітральноїнедостатності - серцебиття, екстрасистолія і миготлива аритмія. Істотну допомогу в диференціальному діагнозі можуть надати результати зіставлення аускультативних і фонокардіографічне даних з величиною лівого передсердя і лівого шлуночка. При мітральноїнедостатності вони рано збільшуються, а при аортальному стенозі протягом тривалого часу залишаються нормальними. Перший тон серця при аортальному стенозі зберігає свою милозвучність, при мітральноїнедостатності він зазвичай ослаблений, а іноді навіть не вислуховується. Систолічний шум при аортальному стенозі починається з відступом від першого тону, а при мітральноїнедостатності він починається від першого тону. Висхідна аорта може бути розширеною тільки при аортальному стенозі. Больовий синдром при мітральноїнедостатності зазвичай приєднується до лівошлуночкової недостатності, а при аортальному стенозі з`являється задовго до розвитку серцевої недостатності. У діагностично важких випадках доводиться вдаватися до зондування серця, під час якого визначаються градієнт тиску через аортальний клапан, характер змін кров`яного тиску в лівому передсерді протягом серцевого циклу.

Систолічний шум аортального стенозу неважко відрізнити від невинних шумів, вислуховуються у другому правом міжребер`ї. У дитячому та юнацькому віці часто зустрічаються надключичній або каротидний шум, який може поширюватися вниз до другого правої чи лівої міжребер`ї. Шум цей найкраще чути над ключицею поруч з підставою грудино-ключично-соскоподібного м`яза. Надключичній шум займає близько половини систоли і не супроводжується тремтінням.

Систолічний шум при атеросклерозі аорти може бути і коротким, і тривалим. Іноді він супроводжується тремтінням, іноді йому передує тон вигнання. У осіб похилого і старечого віку цей шум нерідко іррадіює до верхівки серця. У всіх випадках цей шум на ФКГ не доходить до початку аортального компонента другого тону. Похилий вік хворих в поєднанні з ознаками атеросклеротичного ураження інших органів дозволяє виявити справжню причину цього шуму. Систолічний, а нерідко і тривалий шум при панаортит з ураженням устий дугових артерій і при коарктації аорти може бути вельми гучним і супроводжуватися тремтінням. Висхідна аорта буває розширеною. Супутнє ураження інших органів, надзвичайне розвиток колатерального кровообігу дозволяють без праці відрізнити згадані хвороби від аортального стенозу.

Систолічний шум у другому лівому міжребер`ї особливо часто зустрічається в дитячому та юнацькому віці. У більшості випадків він виявляється невинним. Органічний систолічний шум в цій області викликається пульмональним стенозом, який може розташовуватися на рівні клапанів, всередині правого шлуночка, в головному стовбурі легеневої артерії або в її гілках. Головними ознаками пульмонального стенозу на клапанному рівні є розширення легеневої артерії, систолічний шум, характерні зміни ЕКГ, тонів серця і збільшення правого шлуночка серця. Фізичне дослідження дозволяє виявити систолічний шум, який часто супроводжується систолічним тремтінням, піднімають пульсацію правого шлуночка, яка буває найкраще виражена у лівого краю грудини у другому або третьому міжребер`ї, притуплення перкуторного звуку над нижньою третю грудини і потужну пульсацію правого шлуночка в надчеревній ділянці.

Перший тон серця при пульмональному стенозі не змінює своєї інтенсивності. У більшості випадків він супроводжується тоном вигнання, який найкраще чути в другому лівому міжребер`ї. Під час вдиху він слабшає, під час видиху - посилюється. Він ніколи не проводиться до верхівки серця і на сонні артерії. Тривалість інтервалу між першим тоном і тоном вигнання визначається тяжкістю стенозу. Чим важче стеноз, тим коротше величина цього інтервалу. При легкому стенозі обидва тони розділені інтервалом, який можна вловити вухом. При дуже важкому пульмональному стенозі, він може майже злитися з першим тоном серця. Систолічний шум пульмонального стенозу краще чути в другому міжребер`ї біля краю грудини. Інтенсивність його наростає до кінця систоли. Іноді він найкраще чути в третьому міжребер`ї. Шум і тремтіння іррадіюють вгору і вліво. Іноді вони добре визначаються на лівій поверхні шиї. Чим важче стеноз, тим довший шум. Ромбоподібний більш-менш симетричний систолічний шум, що починається від тону вигнання і закінчується до аортального компонента другого тону, свідчить про легке клапанному пульмональному стенозі. Гучний систолічний шум з максимумом в пізньому періоді систоли, що закінчується після аортального компонента другого тону, вказує на важкий пульмональний стеноз.

Правий шлуночок при пульмональному стенозі гіпертрофується, і ступінь його гіпертрофії добре корелює з висотою систолічного тиску в його порожнині. Аналіз ЕКГ в випадках чистого пульмонального стенозу дозволяє досить точно оцінити його тяжкість. Ритм серця в більшості випадків пульмонального стенозу залишається синусовим. Миготлива аритмія розвивається тільки у випадках дуже важкого стенозу, що протікає зі значним розширенням правого передсердя. У випадках легкого пульмонального стенозу розміри серця не змінюються. Відзначається тільки невелике вибухне конуса легеневої артерії. У випадках важкого стенозу головний ствол легеневої артерії розширюється. Збіднення легеневого малюнка зустрічається тільки при важкому пульмональному стенозі. При клапанному легеневій стенозі завжди відзначається постстенотіческая дилатація лівої легеневої артерії, яка нерідко утворює на лівому контурі серця додаткове вибухне. Лівий край серцевої тіні при інфундібулярной стенозі виявляється зазвичай прямим або навіть утворює увігнутість. При односторонньому стенозі гілок легеневої артерії судинний малюнок одного легкого різко відрізняється від судинного малюнка іншого.

Рентгенологічний метод дослідження не завжди вловлює гіпертрофію правого шлуночка, у випадках же його дилатації завжди виникає питання, чи обумовлена вона серцевою недостатністю або перевантаженням правого шлуночка кров`ю, що надходить в нього з лівого серця через шунт па рівні передсердь або шлуночків. Для відповіді на це питання часто доводиться вдаватися до спеціальних методів дослідження, у тому числі найбільше значення мають катетеризація правих порожнин серця і ангіографія. Катетеризація серця дозволяє виміряти градієнт тиску між правим шлуночком і легеневою артерією. Для клапанного пульмонального стенозу характерне різке підвищення систолічного і падіння діастолічного тиску в момент виведення катетера з легеневої артерії в правий шлуночок серця. При подклапанного стенозі в момент знаходження катетера в інфундібулярной камері правого шлуночка відзначається падіння тільки діастолічного тиску. Систолічний тиск при цьому не змінюється. Різкий підйом систолічного тиску відзначається тільки в момент попадання катетера в основну порожнину правого шлуночка. Селективна ангіокардіографія дозволяє виявити постстенотическое вибухне стовбура легеневої артерії і більш повільне, ніж в нормі, контрастування її периферичних гілок.

Надклапанний пульмональний стеноз можна достовірно діагностувати лише за допомогою селективної ангіокардіографії з введенням контрастної речовини в правий шлуночок або в легеневу артерію. На ангіокардіограммах визначаються зазвичай не місця звуження гілок легеневої артерії, а їх престенотіческіе і постстенотйческіе розширення.

Дефект міжпередсердної перегородки зустрічається і як ізольоване захворювання, і в поєднанні з іншими аномаліями розвитку. Якщо дефект невеликий і становить єдину аномалію розвитку, то клінічні прояви його іноді до 30-40 років можуть бути відсутні зовсім. Носії цього дефекту вважають себе здоровими, займаються фізичною працею і часто вперше дізнаються про свій порок від лікаря, що досліджує їх з приводу будь-якого іншого захворювання. Вказана обставина добре пояснює, чому дефект міжпередсердної перегородки зустрічається в терапевтичних відділеннях для дорослих значно частіше за всіх інших вроджених вад серця.

Дефекти невеликого розміру нерідко бувають афонічний. Особливо часто це зазначається у дітей дошкільного віку. Систолічний шум дефекту міжпередсердної перегородки приймається нерідко за безневинний шум, і тільки ретельний розпитування матері дозволяє іноді дізнатися, що дитина під час однієї з особливо важких пневмоній на кілька днів стає ціанотичним. Короткочасний ціаноз у дорослих може розвинутися вперше тільки під час надзвичайних фізичних напружень. У одній з спостерігалися нами хворих ціаноз вперше з`явився під час пологів.

Систолічний шум при дефекті міжпередсердної перегородки починається відразу ж після першого тону. На ФКГ видно, що він має веретеноподібну форму і закінчується до початку другого тону. Зазвичай він слабкий і не супроводжується тремтінням. Пункт максимальної інтенсивності його розташовується в другому лівому міжребер`ї. Іноді шум іррадіює до верхівки серця зазвичай не далі четвертого міжребер`я. Внутрішньосерцева фонокардіографія дозволила встановити, що шум цей має чисто гемодинамическое походження і виникає в розширеній легеневої артерії. Проходження крові через дефект в міжпередсердної перегородці шуму не викликає. Систолічний шум при дефекті міжпередсердної перегородки пікогда не заглушають аортального компонента другого тону серця.

Скидання крові з лівого передсердя в праве призводить до збільшення об`ємної швидкості кровотоку через тристулковий клапан. Наслідком цього є виникнення діастолічного шуму, який в типових випадках займає середину діастоли. Перший тон серця може бути розщепленим. Приблизно в 50% випадків на ФКГ реєструється тон вигнання, який виникає через розтягнення стовбура легеневої артерії і чути тільки над підставою серця. До верхівці серця він не проводиться.
Особливо велике діагностичне значення надається характеру змін другого тону серця. Фіксоване розщеплення другого тону і систолічний шум відносяться до числа головних діагностичних ознак дефекту міжпередсердної перегородки. Воно зустрічається в кожному випадку цієї хвороби, але тільки до тих пір, поки зберігається функціонуючий шунт. Поява правошлуночковоюнедостатності змінює умови внутрисердечного кровообігу, наслідком чого є зміна аускультативной картини хвороби. Прогресуюче збільшення залишкової крові в правому шлуночку призводить спочатку до його гіпертрофії, а пізніше і до дилатації. Розвивається відносна трикуспідального недостатність. Тиск крові в правому передсерді, поступово підвищуються, стає рівним тиску її в лівому передсерді. Передсердний шунт припиняє своє функціонування. Поява ціанозу вказує, що тиск в правому передсерді стало вище, ніж в лівому. Дилатація правого шлуночка супроводжується появою пансистолическим шуму, який добре чути на верхівці серця, так як вона утворена правим шлуночком. Цей пансистолічний шум трикуспідального недостатності часто приймається за пансистолічний шум мітральної недостатності. Дилатація правого шлуночка в поєднанні зі збільшеним кровотоком через праве серце створює умови для виникнення третього тону серця, який краще чути в третьому або четвертому лівому міжребер`ї біля краю грудини. Тут же краще виявляється і пульсація правого шлуночка. Висока легенева гіпертонія може призвести до появи діастолічного шуму Грехема - Стілла.

Диференціальний діагноз між дефектом міжпередсердної перегородки і мітральнимстенозом полегшується зіставленням закономірностей їх клінічного перебігу з результатами рентгенологічного дослідження. Основним рентгенологічним ознакою дефекту міжпередсердної перегородки є виражене, нерідко аневризматическое, розширення основного стовбура легеневої артерії і особливо його правої гілки. Ліва гілка теж розширюється, але її не видно з-за розширеного основного стовбура легеневої артерії. Підвищене кровопостачання легенів особливо помітно у хворих молодого віку. З розвитком легеневої гіпертонії ознаки підвищеного кровотоку через легені стають менш вираженими. Іноді вони навіть не виявляються. Аорта завжди здається маленькою, а виступ її часто зовсім не визначається. Розміри лівого шлуночка завжди залишаються нормальними. Перераховані рентгенологічні ознаки постійно зустрічаються тільки при дефекті міжпередсердної перегородки зі значним скиданням крові. У випадках малого дефекту рентгенологічна картина серця і легенів може виявитися нормальною.

Характерні зміни ЕКГ часто полегшують діагностику дефекту міжпередсердної перегородки або дозволяють запідозрити це захворювання. Ритм серця до 30-річного віку зазвичай залишається синусовим. Після цього з`являються екстрасистоли і короткочасні пароксизми миготливої аритмії або пароксизмальної тахікардії. Після 40-річного віку у більшості хворих відзначається постійна миготлива аритмія. Поступово розвивається розширення передсердя супроводжується збільшенням на ЕКГ зубця Р, висота якого в II, III і a VF відведеннях перевищує 2,5, а у відведенні VI - 1 мм. Внутрівепная ангіокардіографія дозволяє виявити збільшення правих порожнин серця і легеневої артерії. Характерним вважається симптом «змиву» контрастної речовини з правого передсердя і повторне контрастування його з лівого передсердя. Катетеризація серця дозволяє провести зонд з правого передсердя безпосередньо в ліве, достовірно вказуючи на наявність анатомічного дефекту перегородки.
Систолічний шум з максимумом в другому міжребер`ї зліва є характерною ознакою дефекту міжшлуночкової перегородки. Її вроджені дефекти зустрічаються значно частіше придбаних. Вони можуть бути ізольованими або поєднуватися з іншими аномаліями розвитку серця і великих судин. Приблизно 10% всіх дефектів міжшлуночкової перегородки розташовуються над м`язовим валиком. Систолічний шум цього дефекту найкраще чути в другому лівому міжребер`ї. Близько 70% всіх дефектів міжшлуночкової перегородки розташовуються позаду м`язового валика. Діаметр цього дефекту коливається від 1 до 3 см. Дефекти середньої величини призводять до різко вираженої легеневої гіперволемії. У грудному віці ці діти погано додають у вазі, часто страждають на гострі респіраторні інфекції. Після 2-3-річного віку дитина міцніє і починає нормально розвиватися. Великі дефекти міжшлуночкової перегородки рано ускладнюються серцевою недостатністю.

Локалізація і вираженість систолічного тремтіння залежать від локалізації і величини дефекту міжшлуночкової перегородки. При дуже малих дефектах тремтіння може бути відсутнім. Якщо дефект розташований над шлуночкових валиком, потік крові з шунта направляється в стовбур легеневої артерії. Систолічний шум і тремтіння в цих випадках яскравіше виражені у другому лівому міжребер`ї і можуть навіть віддавати в шию. Залежно від величини скидання вони або нагадують систолічний шум, або систолічний шум і тремтіння, характерні для пульмонального стенозу. Коли дефект розташовується нижче м`язового валика, максимальна інтенсивність шуму зсувається в третє - четверте міжребер`ї. Тривалість і гучність його залежать від градієнта тиску між шлуночками протягом систоли.

Систолічний шум при невеликих дефектах міжшлуночкової перегородки має зазвичай спадаючу форму і чітко локалізується в третьому - четвертому міжребер`ї. Шум розташовується на початку систоли, а в середині її він припиняється, так як скорочення шлуночків в пізній фазі систоли обриває функціонування шунта. Пансистолічний шум вказує на великий дефект міжшлуночкової перегородки. З розвитком легеневої гіпертонії градієнт тиску між лівим і правим шлуночком починає зменшуватися. Коли тиск в шлуночках стає однаковим, шунт зникає. Залишаються тільки ознаки легеневої гіпертонії. Систолічний шум дефекту міжшлуночкової перегородки можна помітно посилити або послабити, збільшивши або зменшивши градієнт тиску між шлуночками. Після призначення мезатона систолічний шум стає більш інтенсивним, а після призначення амилнитрита він слабшає. Нормальне дихальне розщеплення другого тону зберігається тільки при малій величині дефекту. Якщо розвивається синдром Ейзенменгера, другий тон серця стає гучним і завжди складається тільки з одного компонента. Пояснюється це одночасним закриттям клапанів аорти і легеневої артерії, яке настає внаслідок того, що шлуночки при синдромі Ейзенменгера широко повідомляються один з одним, а тиск крові в аорті дорівнює тиску її в легеневій артерії.
Діастолічний шум при дефекті міжшлуночкової перегородки зустрічається в двох варіантах. В одних випадках дме діастолічний шум викликається розширенням гирла легеневої артерії, в інших випадках він виникає внаслідок збільшення кровотоку через мітральний клапан. Шум пульмональной недостатності виникає на початку діастоли. Він проводиться вздовж лівого краю грудини в третьому - четвертому міжребер`ї. Іноді його доводиться відрізняти від діастолічного шуму аортальної недостатності. Відсутність периферичних ознак аортальнийнедостатності є його головним диференційно діагностичною ознакою. Обсяг крові, що протікає через мітральний клапан при великих дефектах міжшлуночкової перегородки, призводить іноді до виникнення шуму, який найкраще чути в середині діастоли. На ФКГ вдається простежити, що цей мезодиастолический шум починається ні від третього тону серця, як при миокардитах і кардиомиопатиях, а передує йому.
Рентгенологічні ознаки хвороби залежать від обсягу скидання крові через отвір в міжшлуночкової перегородки. Величина і форма серця при невеликих дефектах не змінюються, при дефектах середньої величини відзначається збільшення серця за рахунок обох шлуночків і лівого передсердя. Чим вище тиск в легеневій артерії, то все більше виступає її конус. Іноді відзначається пульсація легеневих коренів. Периферичні відділи легенів мають підвищену прозорість через недостатню вираженості периферичних розгалужень легеневої артерії. Ангіографія дозволяє виявити ознаки легеневої гіпертонії, при скиданні крові зліва направо - повторне контрастування правого шлуночка і легеневої артерії. Селективна ангіокардіографія з введенням контрастної речовини в ліве передсердя або в лівий шлуночок часто дозволяє виявити одночасне контрастування обох шлуночків. Зміни ЕКГ при дефекті міжшлуночкової перегородки не мають великого диференційно-діагностичного значення.

Систолічний шум у другому лівому міжребер`ї є одним з постійних ознак відкритої артеріальної протоки. Окремі випадки цієї хвороби різко відрізняються один від одного по "течією, характером ускладнень і яскравості фізичних ознак. При діаметрі протоки в кілька міліметрів хворі на вигляд можуть нічим не відрізнятися від здорових. Надзвичайний шум в предсердечной області може виявитися єдиною аномалією, яку вдається виявити при фізичному дослідженні цих хворих. Класичний шум неускладненого откритогол артеріальної протоки досягає свого максимуму в пізньої систоли, триває без перерви за другий тон серця, покриваючи його, і потім поступово зменшується в інтенсивності під час діастоли. Шум може вислуховуватися протягом усього серцевого циклу. Зазвичай він відсутній в кінці діастоли, але іноді його може пе бути і на початку систоли. Максимальна інтенсивність шуму при аускультації визначається зазвичай у другому або першому міжребер`ї зліва, в рідкісних випадках в третьому міжребер`ї зліва. Як правило, систолічний компонент шуму вислуховується також між лопатками. Над верхівкою серця у дітей часто вислуховується третій тон, від якого починається короткий мезодиастолический шум. Він викликається збільшеним кровотоком через ліві порожнини серця. ЕКГ при невеликому діаметрі артеріальної протоки залишається нормальною.
Хворі з відкритою артеріальною протокою великого діаметра відстають у фізичному розвитку від однолітків, страждають задишкою. Збільшений кровотік через ліві порожнини серця призводить до розширення лівого передсердя і лівого шлуночка. Верхівковий поштовх серця посилений. При значному розширенні лівого передсердя з`являється миготлива аритмія. У міру підвищення тиску в легеневій артерії диастолическая частина тривалого шуму коротшає і, нарешті, діастодіческій шум повністю зникає. У хворого вдається вислухати тільки один, пансистолічний шум.

Якщо легенева гіпертонія продовжує рости, систолічний шум теж починає зменшуватися. Коли тиск крові в легеневій артерії перевищить тиск її в аорті, систолічний шум зникає. Відкрита артеріальна протока стає афоніческім. Замість тривалого шуму у хворого з ознаками вираженої легеневої гіпертонії з`являється тон вигнання. Він виникає в легеневій артерії, і за ним слід короткий мезодиастолический шум. Другий тон серця стає акцентуйовані за рахунок посилення його легеневого компонента. Надходження венозної крові в аорту дистальнее місця відходження дугових артерій призводить іноді до розвитку дискретного ціанозу.

Поява діастолічного шуму свідчить про пульмональной недостатності, яка розвивається внаслідок розширення фіброзного кільця легеневої артерії. Тихий діастодіческій шум пульмональной недостатності найкраще чути по-другому міжребер`ї біля лівого краю грудини. Зазвичай він проводиться вниз до третього лівого міжребер`я. Дані аускультації на цій стадії хвороби не дають підстави поставити діагноз відкритої артеріальної протоки. Виразність рентгенологічних ознак хвороби визначається головним чином вагою легеневої гіпертонії. Дуже цінним непрямою ознакою функціонуючого артеріального протоку вважається: повторне контрастування легеневої артерії кров`ю, що надходить в неї з аорти, або повторне надходження в легеневу артерію радіоактивного ізотопу. У діагностично сумнівних випадках вдаються до аортографии або вентрикулографії. Контрастну речовину в першому випадку вводять в основу аорти, у другому - в лівий шлуночок. Метод дозволяє широко контрастувати аорту, легеневу артерію, а в ряді випадків і артеріальна протока. Зміни ЕКГ при відкритому артеріальному протоці не мають самостійного діагностичного значення.

Систолічний шум у другому лівому міжребер`ї постійно зустрічається при ідіопатичному розширенні легеневої артерії, головними діагностичними критеріями якої є: пульсація легеневої артерії в другому лівому міжребер`ї, короткий систолічний шум, що починається від тону вигнання легеневої артерії, збереження нормального дихального розщеплення другого тону серця, вибухне конуса легеневої артерії на рентгенограмі. Діагноз ідіопатичного розширення легеневої артерії можна поставити тільки в тому випадку, якщо у хворого не вдається виявити ознак легеневої гіпертонії, підвищеного кровонаповнення легенів і ознак гіпертрофії правого шлуночка серця.

Легенева гіпертонія будь-якого походження може супроводжуватися систолічним шумом, який краще чути в другому лівому міжребер`ї. Шум часто починається від високочастотного тону вигнання, має веретеноподібну конфігурацію з максимальною амплітудою коливань в середині систоли. Тон вигнання, як і систолічний шум, іррадіює вздовж лівого краю грудини зазвичай у третю міжребер`ї, дуже рідко в четверте. Систолічний шум належить до другорядних ознак легеневої гіпертонії, тому диференційний діагноз легеневої гіпертонії детально розбирається в розділі правошлуночковоюнедостатності серця.
Систолічний шум у другому лівому міжребер`ї виникає також при прискореному кровотоці в легеневій артерії. Це зустрічається при анеміях, тиреотоксикозі, вагітності, артеріовенозних аневризмах, лихоманці, фізичній напрузі. Шум цей зустрічається також у підлітків і дівчат астенічного складання без ознак будь-якого захворювання внутрішніх органів. Шум завжди короткий, має дме характер, ніколи не супроводжується тремтінням і не проводиться в артерії шиї. Гемодинамическое походження систолічного шуму при гіперкінетичному синдромі не підлягає сумніву. Причина його походження в інших випадках залишається неясною.