Нейрофізіологічні механізми розумового стомлення - електроенцефалограма і функціональні стану людини
Аналізуючи фізіологічні механізми розумового стомлення, слід розмежовувати в них два ряди явищ. З одного боку, це &ldquo-первинний дефіцит&rdquo-, який виникає в &ldquo-слабо&rdquo- ланці функціональної системи і який вносить певний дисонанс у роботу системи в цілому. З іншого боку, одночасно з розвитком первинного дефіциту в організмі йдуть адаптаційні процеси, спрямовані на компенсацію труднощів, що виникли.
Питання про функціональну суті первинного дефіциту лежить в основі класичних теорій втоми і гострих дискусій в період становлення психофізіології праці (Е.Сімонсон, 1939 А.А.Ухтомский, 1952). Сучасні відомості з фізіології і біохімії підтверджують висновок А.А.Ухтомского (1952) про неспроможність і безперспективність спроб сформулювати загальну теорію втоми на основі деякого універсального механізму оборотного порушення в ланцюзі обмінних реакцій. Значно більш перспективними є уявлення, згідно з якими в основі процесів стомлення лежать зміни в діяльності ЦНС, зокрема, порушення корково-підкіркових взаємовідносин (P.Chauchard, 1960- Nullenmann, 1976- STDimond, TVBeamont, 1972- E.Takakuma, 1982 ). У зв`язку з цим можна послатися на думку E.P.Grandjean (1968), який розглядав стомлення як особливий стан ЦНС, обумовлене особливостями реципрокних відносин між гальмівними і активують ретикулярними стовбуровими структурами. Активність останніх, як відомо, визначається зовнішніми впливами на організм людини, гуморальними факторами, пропріоцептивних стимулами, які регулюють впливами верхніх відділів ЦНС.
Аналіз літературних даних, а також результати власних досліджень, дозволили В.В.Розенблату (1975, 1983) сформулювати гіпотезу про центральнокорковой природі м`язового стомлення. При цьому автор наголошував на можливості її застосування і для розуміння механізмів розумового стомлення. Стан кортикальних центрів визначається, на думку автора, співвідношенням трьох процесів: витратою ресурсів, відновленням їх по ходу роботи і гальмуванням. Втома коркових центрів обумовлено як витратою ресурсів, так і гальмуванням, бо кожен з цих процесів призводить до зниження лабільності і, отже, до пригнічення функцій кори. Воно, в свою чергу, призводить до порушення координації нейрогуморальних процесів, пригнічення функцій периферії. Як відомо, такого роду дискоординація та підвищення фізіологічних витрат на одиницю роботи є характерними ознаками стану втоми. P.M.Баевскій (1979), адаптуючи концепцію В.В.Розенблата стосовно до розумової втоми, підкреслює, що відмінною рисою розумової діяльності є переважання центральних процесів, пов`язаних з переробкою інформації. Оскільки переробка інформації є функція структурно-функціональних утворень ЦНС і, зокрема, кори головного мозку, вона визначається взаємодією процесів збудження і гальмування. У період оптимальної працездатності збудження нервових клітин супроводжується анаболічними процесами і компенсують поточні витрати і забезпечують необхідний (заданий) рівень функціонування кори головного мозку. Інтенсифікація діяльності або її пролонгація призводить до переважання процесів катаболізму в коркових нейронах, переважання процесів виснаження над процесами відновлення і розвитку охоронного гальмування. На цій стадії, мабуть, і з`являється суб`єктивне відчуття втоми і активуються механізми, які посилюють процеси відновлення в клітинах кори головного мозку. Рівень функціонування кори як інформаційної системи в цей період може не знижуватися. Продовження діяльності веде до інтенсифікації процесів виснаження при одночасному наростанні і процесів відновлення. При такій нестійкій компенсації тимчасове виключення з роботи найінтенсивніше функціонуючих кірковихклітин або перемикання активності на іншу групу коркових нейронів може відновити компенсацію і запобігти зниженню працездатності. При подальшому продовженні роботи процеси виснаження починають необоротно переважати над процесами відновлення, в клітинах кори розвивається гальмування, спостерігається зниження рівня їх функціонування, падає розумова працездатність.
Таким чином, слід визнати, що більшість авторів розглядають стан втоми як природне фізіологічне явище, яке виконує захисну функцію (В.А.Левіцкій, 1926- Ph.Banmgartner, 1961- Е.А.Асратян, 1971-
В.В.Розенблат, 1975) і пов`язане з переважанням гальмівних процесів в ЦНС (І.Павлов 1952 Е. А. Асратян, 1971, В.В.Розенблат, 1975). Однак зустрічаються і визначення, в яких стомлення розглядається як &ldquo-дефектний стан&rdquo-, розлад нормального ходу функцій (А.А.Ухтомский, 1936). З цим перегукується уявлення про втомі як факторі &ldquo-агресії&rdquo- (M.Mosinger, G.De Bisschop, 1961).
Розглядаючи механізми стомлення, слід знову повернутися до питання про те, що в дійсності при його формуванні одночасно з розвитком первинного дефіциту в організмі мають місце процеси адаптаційної перебудови, спрямовані на компенсацію труднощів, що виникли. Типовий приклад неспецифічної компенсаторною реакції у відповідь на вплив середовища - так званий загальний адаптаційний синдром (по Г.Селье), реакція стресу, що виявляється перш за все нейроендокринними змінами по осі гіпофіз - кора надниркових залоз (Г.Селье, 1960). У число факторів, що провокують стресову реакцію, Г.Селье включив і стомлення. У зв`язку з цим виникає припущення про те, що вегетативні компоненти стресу слід розглядати в якості універсальних неспецифічних ознак стомленого стану. Однак, як відзначають Г.А.Стрюков з співавторами (1981), практика не підтверджує такого припущення. Фізіологічна картина втоми може проявитися в межах широкого діапазону функціональних змін: від типових ознак стресу до характерних симптомів зниження активації та розвитку гальмівних процесів, тобто механізми стомлення не можуть бути ототожнені з механізмами загального адаптаційного синдрому. Проте, деякі автори (CCameron, 1974) вважають, що &ldquo-справжнє стомлення&rdquo- як наслідок високомотивованого праці з жорсткими параметрами необхідної ефективності завжди постає собою генералізовану стресову реакцію. Відповідно до цієї точки зору, ознаки зниження активації говорять швидше про небажання втомлюватися, ніж про глибину і ступеня втоми. Полемізуючи з C.Cameron, Г.А.Стрюков з співавторами (1981) відзначають, що &ldquo-небажання стомлюватися&rdquo- і приписуване цього стану зниження активації зазвичай виникають як наслідок трудових зусиль, як своєрідна охоронна реакція у відповідь на робоче навантаження, і немає ніяких підстав заперечувати зв`язок цієї реакції зі станом втоми. На думку авторів, з`ясування питання про те, коли, за яких умов неспецифічна компенсаторна реакція на стомлення приймає характер &ldquo-охоронного гальмування&rdquo-, а коли випаде в формі стресу (напруги), набуває принципово важливе значення в загальнотеоретичному осмисленні проблеми стомлення.
Даючи порівняльну оцінку стану стресу і втоми, В.В.Суворова (1975) вважає, що ці стани розрізняються за всіма основними параметрами: базуються на різних активують системах, характеризуються різним ступенем залучення вегетативних процесів, мають різні електрофізіологічні показники вищої нервової діяльності та різний поведінковий вираз. При цьому стрес визначається як функціональний стан організму, що виникає в результаті зовнішнього негативного впливу на організм і / або особистість людини.
Аналізуючи електрографічні прояви стану розумового стомлення, К.Кіряков (1964), Л.Я.Зибковец і В.П.Соловьева (1969) припустили, що має місце при цьому посилення бета-активності в ЕЕГ пов`язано зі зростанням зусиль для подолання розвивається гальмування. Оскільки порушення носить при цьому не генералізований, а локально специфічний характер, Л.П.Павлова (1963) припустила, що має місце зміна кортикальной активационной структури, перебудова робочих констеляцій нервових центрів. Стан перезбудження, якщо вона не набуває застійного характеру, сприяє зростанню розумової продуктивності.
Відомо, що стан генералізованого збудження відповідає певній фазі формування кортикальної домінанти (А.А.Ухтомский, 1966- М.Н.Ліванов, 1972), сприяє рекруітірованію нервових центрів в робочу констеляцію (Н.В.Голіков, 1967). Позитивна роль стомлення, як відзначав А.Ухтомскій, заснована, очевидно, на те ж механізмі. Надмірне підвищення рівня активації, на думку Л.П.Павловой (1969), призводить до зниження функціонального стану нервових центрів кори. Активація в ЕЕГ, що спостерігається на тлі стомлення, що розвивається, трактується Л.П.Павловой з співавторами (1979) як компенсуючий механізм підтримки необхідного рівня працездатності.
М.І.Віноградов (1966) розглядав зростання бета-активності в процесі діяльності як посилюється збудження і вважав, що посилення на тлі порушення гальмівних процесів при втомі знаходить відображення в посиленні повільних хвиль.
Н.Н.Лебедева з співавторами (1982) описали зростання потужності дельта-, тета-і альфа- частот ЕЕГ на четвертій годині роботи, що моделює переслідує двокоординатної стеження, і зниження потужності альфа- і бета-частот на сьомій годині (при подальшому збільшенні потужності дельта- і тета-частот). На думку авторів, такі зміни ЕЕГ характерні для розвитку стану компенсованого стомлення на четвертій годині діяльності і про розвиток стомлення високого ступеня - на сьомому.
М.В.Фролов і Е.П.Свірідов (1980) виявили 2 типу зрушень спектральних характеристик ЕЕГ при розвитку втоми, що відповідають двом видам операторської діяльності. В експериментах з виявленням зорового сигналу спостерігався безперервний зсув спектральних показників ЕЕГ в сторону повільних частот, що може свідчити про переважання гальмівних процесів. У дослідах з розпізнаванням &ldquo-зашумлених&rdquo- зорових образів, при підвищеній мотивації випробуваних, в спектрах ЕЕГ спостерігалося посилення бета-активності при високих значеннях дельта-ритму. Цей факт пояснюється авторами як прояв збуджувального процесу на тлі стомлення, що розвивається.
В цілому слід констатувати, що на думку більшості авторів, посилення повільної активності при розвитку втоми є прямим доказом розвитку гальмування в цьому стані (Г.А.Сергеев і ін., 1968 Л.Я.Зибковец, П.Соловьева, 1969- Л .П.Павлова, 1974,1985- К.В.Караджов, 1976- Е.А.Голубева, 1978- В.І.Рождественская, 1980). К.Кіряков (1964) вважав, що поява виражених гіперсінхронізірованних хвиль в ЕЕГ після вентиляційної проби в кінці тривалих і напружених розумових навантажень (досліджувалася 6-8 годинна робота телефоністок) свідчить про зниження тонусу кори внаслідок перенапруги і втоми.
В даний час за доцільне виділяти принаймні дві форми розумового стомлення, а саме, гальмівну і стресову. Г.А.Стрюков з співавторами (1981) вважають, що в змінах показників активації при втомі насамперед відбиваються вторинні компенсаторні адаптивні реакції, пов`язані з психологічним рівнем саморегуляції діяльності. Залежно від ситуації компенсаторні реакції приймають характер &ldquo-блокади&rdquo-, &ldquo-гальмування&rdquo- або, навпаки, &ldquo-напруги&rdquo-, &ldquo-стресу&rdquo-. При моделюванні розвитку двох форм розумової втоми - &ldquo-гальмівний&rdquo- і &ldquo-стресової&rdquo- - авторами було показано збільшення потужності тета-і альфа-частот ЕЕГ в моделі &ldquo-гальмівного&rdquo- типу, що інтерпретується ними як наслідок зниження загального рівня активації, і зменшення потужності цих частот - в моделі &ldquo-стресового&rdquo- типу, що інтерпретується як наслідок підвищення рівня активації ЦНС. Необхідно відзначити, що авторами аналізувалися тільки тета і альфа-частоти ЕЕГ.
У дослідженні А.В.Нечаева (1990) було показано, що при розвитку &ldquo-стресової&rdquo- форми стомлення в спектрах ЕЕГ спостерігається збільшення сумарної спектральної потужності частот дельта-, тета-і бета-ритмів. при розвитку &ldquo-гальмівний&rdquo- форми стомлення збільшення спектральної потужності всіх ритмів було виявлено тільки в лобових областях, причому найбільш значуще - в лівій лобовій області. Автор вважає, що для індивідуальної діагностики станів нервово-психічної напруги і гальмівної форми стомлення досить обліку значень лише двох ЕЕГ-показників: з ймовірністю 0,97 безпомилкову діагностику дають значення показників спектральної потужності бета- і тета-частот. Саме ці показники, на думку багатьох авторів, є прямими індикаторами рівня активації ЦНС (В.Д.Трущ, К.В.Караджов, 1977- М.Н.Ліванов, Т.П.Хрізман, 1978).
Аналізуючи зміни спектральних характеристик ЕЕГ при розвитку втоми, К.В.Караджов з співавторами (1976) вважають, що вони свідчить про формування іншої, ніж в нормі, структурно-функціональної системи, яка забезпечує підтримку церебрального гомеостазу і перешкоджає накопиченню виснажують збуджень. Спостережувані деякими авторами (А.Р.Ніколаев, 1994) зміни просторової синхронізації біопотенціалів в альфа-діапазоні частот пояснюються переходом в процесі тривалої розумової діяльності до більш виборчому, економічному взаємодії коркових структур. Переміщення зони високого рівня зв`язків в бета-діапазоні з центрально-тім`яних в передні відділи пояснюється тим, що при тривалому вирішенні завдань змінюється цілеспрямованість розумової діяльності.
Як зазначалося К.В.Караджовим з співавторами (1976), розвиток втоми, мабуть, пов`язано не з повсюдним посиленням процесів гальмування, а з формуванням іншої структурно-функціональної системи, з іншої, ніж в нормі, ступенем активації і гальмування окремих утворень . Експериментально показаний нами (VNKiroy Е.А., 1996) паралельне зростання потужності повільних і швидких ЕЕГ-частота після тривалої і напруженої розумової роботи як безпосередньо при виконанні завдань, так і в спокої, свідчив, мабуть, про розвиток при розумовій втомі двох протилежних тенденцій в ЦНС. З одного боку, має місце посилення гальмівних процесів, які перш за все зачіпають неокортикальної структури, найменш пов`язані з реалізацією діяльності. В умовах тривалого виконання одних і тих же завдань це перш за все лобові області, функціонування яких пов`язується з процесами планування поведінки в стохастичному середовищі, зміною поведінкових програм і т.д. (Е.Д.Хомская, 1972- А.РЛурія, 1973). З іншого боку, успішна реалізація діяльності в умовах погіршення функціонального стану мозку забезпечувалася додаткової активацією неокортикальних структур, про що свідчив зростання потужності швидких ЕЕГ-частот. Останнє було найбільш виражено в ЕЕГ лівої потиличної області і може свідчити про посилення процесів уваги (W.Klimesch Е.А., 1988).
Таким чином, слід визнати, що в даний час не існує скільки-небудь загальноприйнятої точки зору на нейрофізіологічні механізми, відповідальні за формування стану розумового стомлення у людини. Загальний висновок, якого дотримується більшість авторів, полягає в тому, що в розвитку цього стану слід виділяти ряд стадій (стадія впрацьовування, стадія компенсованого стомлення, стадія субкомпенсації і ін.), Що мають, по-видимому, власні нейрофізіологічні механізми і для яких характерні різні ЕЕГ-прояви. Значні труднощі виникають і в зв`язку з тим, що в експериментальних дослідженнях використовуються моделі діяльності, що розрізняються не тільки по своїй операційній структурі, а й за рівнем мотивації випробовуваних, рівню реальних навантажень, їх розподілу в часі і т.д. І тим не менше, слід визнати, що в абсолютній більшості випадків стан розумового стомлення на стадії субкомпенсації характеризується розвитком в корі генералізованих або локальних гальмівних процесів, які свідчать про зниження тонусу кори внаслідок попереднього перенапруги і втоми. В цілому, таким чином, реалізація діяльності в умовах розвитку розумового стомлення протікає на тлі розвитку двох протилежних тенденцій в ЦНС. З одного боку, це посилення гальмівних процесів як наслідок тривалого виконання інтенсивної розумової роботи, а з іншого, додаткова активація мозку, що забезпечує підтримку рівня неспання, адекватного виконуваної діяльності. Її ефективна реалізація досягається перерозподілом активності в межах неокортикальних регіонів з більш вираженим пригніченням тих з них, які найменш пов`язані з діяльністю в умовах її пролонгації, і додаткової активацією областей, функціонування яких забезпечує її успішне виконання.
