Взаємодія неспецифічних систем як основа формування ритмічної активності мозку - електроенцефалограма і функціональні стану людини

Взаємодія неспецифічних систем як основа формування ритмічної активності мозку в циклі неспання - сон

Гіпотеза P.Andersen і S.A.Andersson почала розвиватися в роботах Ch.Yangling, Е.М. Осівці з співавторами (1983) та інших авторів. Так, Ch.Yangling (1980) вважав, що таламические ретикулярні ядра регулюють таламо-юортікальную активність і викликають такі феномени, як синхронізація і десинхронізація ЕЕГ. Загальний контроль за їх діяльністю здійснює мезенцефаліческая РФ.

Цей механізм відповідальний за тривалість стану неспання. Саме таламокортікальную система визначає вибірковість впливів на сенсорні входи і латералізація активності в корі. Високоселективний контроль за діяльністю таламических висхідних шляхів здійснює кора, і перш за все - її передні відділи.
У роботі Е.М.Осовца з співавторами (1983) робиться спроба пояснення механізмів виникнення ЕЕГ і її коливальної структури з позиції теорії нелінійних коливань. Автори вважають, що незатухаючий ритмічний характер активності в корі головного мозку забезпечується осцилляторами, освіченими нейронами ядер таламуса шляхом відповідно організованих залпів імпульсів, що генеруються ними спонтанно. Кортикальні елементи розглядаються як система, що має властивості пасивного коливального контуру з сильно вираженою нелінійністю. У нормальних умовах такої контур не може генерувати незатухаючих спонтанних коливань. Його власна частота згасаючих коливань близько 2 Гц, що істотно нижче власних частот осциляторів таламуса. Автогенераторного властивості таламических пейсмекеров і характер їх взаємодії змінюються під впливом потоків імпульсів, що йдуть від різних відділів мозку і схильних до трансформації в активність РФ мозкового стовбура з наступним впливом на осциллятори таламуса.
Вплив РФ на стан таламических водіїв ритму раніше підкреслювалося багатьма авторами (С.Окс, 1969). Зазначалося, однак, що поряд з шляхами, що проходять через таламус, РФ має екстраталаміческіе шляху, адресовані безпосередньо до кори і іншим структурам.
Картина ЕЕГ в стані спокійного неспання з вираженим альфа-ритмом інтерпретується Е.М.Осовцом з співавторами (1983) як результат взаємодії існуючих всередині альфа-діапазону декількох автономних пристроїв, злегка відрізняються за періодом коливань, з утворенням частотної смуги, близькою до розподілу Гаусса, з напівшириною приблизно в 1 Гц.
У стані активного неспання спостерігається перехід від взаємодії осциляторів таламуса всередині частотного діапазону альфа-ритму з явищем синхронізації до взаємодії осциляторів різних частот з десинхронізацією коливань. Так як у осіб з низкоамплитудная альфа-ритмом спектральні інтенсивності нижче і в інших частотних діапазонах (причому як в стані, так і уві сні), А.Н. Шеповальніков з співавторами (1979) припустили, що останнє пов`язане з порушенням механізмів локальної синхронізації біопотенціалів, тобто у людей &ldquo-без альфа-ритму&rdquo- знижена кореляція активності сусідніх клітинних диполів при збереженні синхронізації дістантно рознесених нейронів.
Вище вже зазначалося, що поряд з мезенцефаліческой і таламической неспецифічними системами, відповідальними за синхронізацію і десинхронізацію ритмічної активності неокортексу і формування ЕЕГ, багато авторів виділяють як відносно самостійні бульбарні синхронизирующие центри. Їх низькочастотна стимуляція призводить до синхронізації ЕЕГ, посилення потужності низьких частот, придушення ефектів збудження з боку активують систем мозку, а в поведінковому плані - розвитку дрімотних і сноподобних станів. J. Magnes з співавторами (1961) сформулювали два припущення про можливі механізми ЕЕГ-синхронізуючих бульбарних впливів на кору. Перше припущення полягає в тому, що синхронізує ефект може бути пов`язаний з реципрокним пригніченням активує системи верхнього стовбура, яке, на їхню думку, призводить до звільнення таламических структур, які беруть участь в генерації спонтанної вибуховий активності. Друге припущення полягає в тому, що вони надають синхронізуючий вплив на активність неспецифічних таламических ядер, а, можливо, паралельно - і безпосередньо на коркові елементи.
Таким чином, взаємозв`язок повільних електричних процесів мозку переважно з процесами, що протікають на мембранах коркових нейронів, в даний час практично не викликає сумніву. Більш того, можна вважати практично доведеним, що суммация саме цих процесів у часі і в просторі мозку є тим механізмом, який і лежить в основі макроактівності. Залишається лише відкритим питання про причини синхронних спонтанних змін величини мембранного потенціалу безлічі нейронів, які при їх видимої випадковості носять досить регулярний характер.

Моделі ритмічних процесів в ЕЕГ

Відомі спроби побудови математичних моделей ритмічних процесів, які спостерігаються в ЕЕГ людини. Одна з перших моделей була запропонована F.H.Lopes da Silva з співавторами (1976). Використовуючи принцип зворотного гальмування, відповідно до якого пірамідний нейрон кори збуджує гальмівну клітку, яка гальмує цей же нейрон, автори вивели рівняння альфа- ритму. В подальшому були запропоновані моделі, ближчі до реальної структурі кори, розподілу в ній мас збудливих і гальмівних нейронів, на які впливають нервові імпульси, що приходять до кори по специфічних і неспецифічних афферентам. Це дозволило математично описати більш складні форми спектра ЕЕГ, що включають частотні діапазони дельта-, тета-, альфа-, сигма-, бета- і гамма-ритмів, спробувати пояснити механізми, що лежать в основі відмінностей у формах спектрів ЕЕГ у різних видів тварин і при різних функціональних станах людини.
Аналізуючи рівняння, запропоновані раніше для опису ЕЕГ, М.Н.Жадін (1994) приходить до висновку про те, що вони не можуть дати рішення, що сходиться одночасно у всіх ЕЕГ-діапазонах. Останнє може бути пов`язано з тим, що форма ПСП практично у всіх з них приймалася за прямокутний імпульс. Безперервні спектри з більш-менш широкими максимумами в основних частотних діапазонах ЕЕГ можуть бути отримані при формі ПСП ближчою до реальної, наприклад, якщо взяти її у вигляді трикутника з фронтом наростання 2 - 3 мс або навіть 15 мс (ВПСП) і фронтом спаду 300 мс (ТПСП), що відповідає наркотизированной корі, або за асиметричний синус з тривалістю фаз в 15 і 300 мс.
У моделі, запропонованої М.Н.Жадіним (1994), використовуються лише найзагальніші допущення, що не суперечать існуючим відомостями про морфо-функціональної організації кори. Вона розглядається як шар, в якому розподілені взаємопов`язані збудливі і гальмівні клітини, зв`язку між якими розподілені статистично. Кожен імпульс пресинаптического нейрона створює ПСП в постсинаптичної клітці. Нейрони розглядаються як такі, що підсумовують порогові елементи, допоможи яких варіюють за випадковим законом. ЕЕГ являє собою суму позаклітинних потенціалів, створюваних в точці реєстрації пірамідними нейронами кори, які є збудливими клітинами і складають близько 2/3 всіх нейронів кори. Величина створюваного кожним нейроном позаклітинного потенціалу пропорційна його внутрішньоклітинного потенціалу, тому що для ЕЕГ-частота імпеданс кори і навколишніх тканин має малі ємнісні і реактивні складові в порівнянні з реостатній. ЕЕГ виникає як результат усередненої активності нейронів, що піддаються безперервної бомбардуванню імпульсами, що приходять по кірковим афферентам. Спектр ЕЕГ формується з спектра усередненого аферентного припливу, перетворюваного корою як своєрідним фільтром з фільтрує функцією

Така модель дозволила пояснити показану раніше (Л.П.Якунова, 1987) експериментально слабку залежність між стимуляцією РФ і середньою частотою розрядів пірамідних нейронів кори, поява при цьому пачкообразной активності, що свідчить про активацію гальмівних клітин, той факт, що до нав`язування здатні тільки ті частоти, які збігаються з частотами, наданими в ЕЕГ даної тварини або людини, форму ВП, який може бути апроксимована дельта-функцією і є, по-суті, результатом складання згасаючих періодичних процесів, і т.д.