Нейрофізіологічні механізми десинхронизации ритмічної активності мозку при переході від стану спокійного до активного неспання - електроенцефалограма і функціональні стану людини
Як було показано вище, за своїми частотно-амплітудними характеристиками біоелектрична активність мозку людини в стані активного неспання значно відрізняється від стану спокою. В цілому ці відмінності описуються терміном &ldquo-десинхронізація&rdquo-, під яким насамперед мається на увазі зниження амплітуди і періодичності, підвищення частоти домінуючих в ЕЕГ коливань. Найбільш чітко ці зміни спостерігаються в тих областях кори, в яких в стані спокою із закритими очима домінує високоамплітудний альфа-ритм, а саме, в тім`яних і потиличних. Зміни менш істотні, якщо порівнювати активне неспання зі станом спокою з відкритими очима і в осіб з десинхронизированном типом ЕЕГ.
Інша відмінна риса цього переходу полягає у високій рухливості спостережуваних змін. В умовах тривалого виконання завдання (десятки хвилин) зміни ритмічної активності мозку носять виражений періодичний характер. Фази вираженою десинхронизации змінюються екзальтацією альфа-частот, а число таких періодів визначається тривалістю безперервної діяльності. Сукупність цих ознак вказує на те, що стан активного неспання є вимушеним і в нормі неокортикальної структури не можуть перебувати в ньому тривалий час без додаткової активації. Одним з факторів, що стабілізують цей стан, може бути мотивація, однак це питання потребує додаткового дослідження. Навіть в умовах напруженої і тривалої діяльності періодично має місце зниження рівня неспання. На це вказують, зокрема, що з`являються в умовах діяльності ЕЕГ-маркери у вигляді екзальтації альфа-частот. Тривалість безперервної підтримки стану з високим рівнем активації ЦНС становить від кількох сот мілісекунд до десятків секунд, а тривалість періодів зниженого неспання наростає з плином часу в тих же пропорціях.
Найбільш складним є питання про нейрофізіологічних механізмах, відповідальних за зміну ритмічної активності мозку при переході від стану спокою до активного неспання. В цілому ряді випадків при цьому відзначається зниження потужності не тільки альфа-, але також більш швидких (бета) і більш повільних (дельта, тета) частот, що, з одного боку, вступає в протиріччя з так званої активационной теорією DBLindsley, а, з іншого боку, ускладнює розробку досить універсальних моделей механізмів регуляції ФС ЦНС.
Ранні уявлення про механізми десинхронизации ритмічної активності мозку
Спочатку H.Berger вважав, що депресія альфа-ритму свідчить про розлитий гальмуванні в корі як негативноїіндукції при концентрації уваги. Однак пізніше в класичних дослідженнях C.Moruzzi і H.Magoun (1949) було показано, що реакція десинхронізації альфа-ритму розвивається в ЕЕГ при стимуляції РФ, причому на її тлі знижуються пороги сприйняття аферентних подразників (А.М.Марусева, Л.А .Чістовіч, 1954). З іншого боку, розвиток реакції десинхронізації в умовах афферентной стимуляції призводило до зростання порогів на пряме подразнення кори (А.Б.Коган, 1958- А.Б.Коган, Н.І.Ніколаева, 1958).
Під час обговорення труднощів, що виникли при інтерпретації єлектрографических проявів центральних нервових процесів, Н.Н.Jasper (1949) прийшов до висновку про те, що реакція десинхронізації не може бути ототожнена з кірковим збудженням. Одночасно Е.Adrian (1949), аналізуючи відомі дані про механізми цієї реакції, приходить до висновку про те, що її не можна ототожнювати і з кірковим гальмуванням. А.Б.Коган (1956) приходить до наступного висновку: &ldquo-Виходить, що будь-яка реакція кори на роздратування створює в ній складну мозаїку порушених і загальмованих нейронів&rdquo-. &ldquo-Абсолютно ясно також, - писав він пізніше, в 1967 році, - що не можна ототожнювати десинхронізацію і збудження. Доводиться визнати, що десинхронізація висловлює лише факт термінової перебудови організації нейронів, за якою може ховатися як збудження, так і гальмування&rdquo- (с.34). Аналізуючи експериментальний матеріал, отриманий при вивченні механізмів &ldquo-істинної корковою іррадіації&rdquo- методами підрізування та обрізки ділянки кори, він приходить до висновку про те, що в дійсності &ldquo-реакція десинхронізації відбувається не шляхом дифузного впливу на кору висхідних шляхів ретикулярної системи, а вимагає участі спеціальних коркових механізмів&rdquo- (А.Б.Коган, 1967).
Сучасні уявлення про нейрофізіологічних механізмах Десинхронізація ритмічної активності мозку
Як зазначалося нами вище, в одній зі своїх перших експериментальних робіт Moruzzi і H.W.Magoun (1949) висловили припущення про те, що причиною корковою активації є впливу на неокортикальної нейрони з боку висхідній ретикулярної системи. Були запропоновані моделі, уточнюючі особливості взаємодії ретикулярної системи і кори (МАЛЮНКИ 21 і 22). Значно пізніше С.Оке (1969) запропонував інше пояснення, що складається в наступному. Волокна, що йдуть від РФ й закінчуються на апікальних дендритах пірамідних клітин кори, можуть надавати блокуючу дію в цій загальній кінцевої області за типом акклюзівного взаємодії. На його думку, таке тлумачення наявних даних пояснює основні риси активації і дозволяє подолати протиріччя, що виникають у зв`язку зі зниженням відповіді кори в умовах її активації (с.315 -316).
В основі сучасних уявлень про механізми активації мозку лежать відомості, отримані як на нейронних, так і на системному рівнях. Сьогодні вже цілком зрозуміло, що сама по собі таламическая неспецифічна система (також, втім, як і ретикулярна) не може забезпечити все різноманіття станів мозку навіть в умовах неспання (D.B.Lindsley Е.А., 1949). При їх хірургічному поділі препарат спить, а в ЕЕГ постійно з`являються спалахи веретенообразной активності.
Більшість існуючих в даний час теоретичних моделей виходять з уявлень про те, що основу активує системи мозку становлять неспецифічні структури РФ і кора (МАЛЮНОК 23). В межах РФ висхідна активує система локалізована в покришці нижній частині ствола- вона проходить через субталамус, дорзальний гіпоталамус і вентральную медіальну частину таламуса (М.Бреже, 1979, с. 217). Саме стимуляція цих утворень струмами високої частоти призводить до розвитку реакції активації мозку. У природних умовах активація структур РФ може здійснюватися по коллатералям від основних сенсорних трактів, а також за рахунок впливів з лимбических і інших утворень ЦНС. Не виключена можливість активації структур РФ за рахунок нейрогуморальних факторів.
Відомо, що висхідні шляхи, які беруть свій початок в РФ, в 95% випадків перериваються в таламусі, і лише потім транслюються на кору. За деякими даними є і інший шлях висхідній ретикулярної системи. Він проходить в обхід таламуса по екстраталаміческім шляхах, оскільки реакція активації певною мірою зберігається і після руйнування таламуса. Мабуть, цей шлях включає субталамічні структури і внутрішню капсулу (С.Окс, 1969, с.308).
Практично всі неспецифічні входи в кору (як таламические, так і йдуть в обхід останнього) закінчуються на апікальних дендритах кіркових нейронів, тобто, в першому шарі кори, що навіть визначаються їх переважно модулирующие впливу.
Контроль за діяльністю неспецифічних утворень стовбура і середнього мозку здійснює кора. Як вважав О.Загер (1962), Кортікофугальние впливу полегшує типу виходять зі специфічних коркових зон, в той час як аналогічні впливу гальмівного типу виникають дифузно з різних областей. Ряд авторів (P.Borenstein, P.Buser, 1960- А.І.Ройтбак, С.І.Бутхузі, 1963- Р.А.Дурінян, А.Г.Рабін, 1968 і ін.) Також вважали, що коркова регуляція неспецифічних систем здійснюється, головним чином, проекційними зонами кори, тоді як інші (GFRossi, A. Zanchetti, 1960- С.П.Нарікашвілі, 1967, 1968 і ін.) аналогічну роль відводили асоціативним областям неокортексу, а також утворенням старої і давньої кори. В даний час особлива роль в механізмах Кортікофугальние взаємодій відводиться лобовим часткам мозку (J.D. French Е.А., 1955 G.M. French, 1964- Н.Pribram, 1960- W.J.H. Nauta, 1964, 1971, 1972 і ін.).
Найбільш детальний огляд робіт, що вийшли до 1970 року і присвячених механізмам Кортікофугальние впливів і ролі префронтальних утворень в регуляції рівня активації ЦНС і рівня неспання, був зроблений Е.Д.Хомской (1972). На підставі всебічного аналізу даних літератури, вона приходить до висновку про те, що передні відділи кори великих півкуль є невід`ємною частиною неспецифічної системи мозку, що забезпечують контроль за діяльністю всіх інших утворень цієї системи, тонку регуляцію рівня поточного неспання і уваги. Більш того, як вважає автор, кора великих півкуль і, перш за все, її лобові відділи в певній мірі надають &ldquo-специфічний&rdquo- характер неспецифічним активує впливам (с.61). Останнє досягається, завдяки суворій топографічної організації неспецифічних таламо-кортикальних проекцій, які за даними KHPribram (1960), О.С.Адріанова (1963), WJNauta (1964, 1971) за своєю чіткості не поступаються проекція зорового бугра на задні відділи кори .
Як вважають Ю.Г.Кратін і Т.С.Сотніченко (1987), механізми запуску неспецифічних систем, що забезпечують активацію ЦНС, мають первинно корковую природу (МАЛЮНОК 23). Неспецифічне збудження починається в корі і поширюється по її поверхні і Кортікофугальние. Ініціюють активацію низкопороговое елементи кори, до яких за класичними сенсорним шляхах надходить специфічна афферентация. На думку авторів, колатеральний шлях генерації активують впливів за допомогою підключення утворень стовбурової РФ є додатковим, а сама стовбурова активація служить, мабуть, для посилення корковою. В цілому процес активації складається, таким чином, зі строкатої мозаїки взаємодіючих збудливих і гальмівних компонент, що динамічно розвиваються в часі і в просторі нервової тканини. Значне місце в ньому займають взаємодії неокортикальних і не специфічних ретикулярних утворень. Значну роль в інтеграції внутріталаміческіх ядер грають вставні нейрони. Мабуть, саме через них здійснюється залучення в активність всіх неспецифічних ядер таламуса при стимуляції будь-якого з них.
Деякі узагальнені відомості, що відображають зміну ритмічної активності неокортексу і рівня неспання при стимуляції різних відділів ЦНС, наводяться в ТАБЛИЦІ 11.
