Природа сумарною біоелектричної активності мозку - електроенцефалограма і функціональні стану людини
Відкриття нового явища в будь-якій області науки, як би не були обмежені відомості про нього, неминуче призводить до спроб дати йому якесь розумне пояснення. Біоелектрична активність мозку не є винятком з цього правила.
термін &ldquo-спонтанні (фонові) коливання&rdquo- біоелектричної активності мозку використовується в даний час досить широко. Багато дослідників розглядають спонтанну активність як основу функціонування нервової тканини. Однак ще И.М.Сеченов вказував на те, що електричні коливання в нервовій системі, по-суті, не є спонтанними. Вони обумовлені численними і тому трудноучітиваемих факторами, такими, як Екстер і інтерорецепція, коливання іонного складу міжклітинної середовища, інтенсивність внутрішньоклітинних метаболічних процесів і т.д. Саме внаслідок цього далеко не завжди може бути чітко простежено взаємозв`язок спонтанної електричної активності мозку з зухвалими її формування причинами. Безсумнівно, однак, що фундамент сучасної електрофізіології мозку складають наші уявлення про процеси, що протікають в нервовому волокні і в нервовій клітині, в тому числі, такі явища, як мембранний потенціал, потенціал дії, градуально повільні постсинаптические потенціали. Відомості про них абсолютно необхідні для розуміння суті сумарною біоелектричної активності мозку у всіх її різноманітних проявах.
Проблема походження сумарною біоелектричної активності мозку є надзвичайно актуальною і досить заплутаною. Основний висновок, що розділяється сьогодні абсолютною більшістю дослідників, зводиться до того, що її походження пов`язане з повільними електричними процесами, що розвиваються на мембранах нервових і гліальних клітин ЦНС. Максимальний внесок в формування сумарної активності мозку вносять нейрони, які розглядаються при цьому як своєрідні диполі, орієнтовані в межах кори перпендикулярно її поверхні. При синхронному розвитку електричних процесів на мембранах нейронів виникають умови для їх сумації, результатом якої і є сумарний потенціал, який реєструється в формі ЕЕГ.
Який механізм синхронізації змін потенціалів на мембранах одиничних нейронів?
Які реальні біофізичні характеристики позаклітинного простору, в якому відбувається ця суммация?
Чим забезпечується ритмічний характер цієї активності?
Ось основні питання, відповіді на які дозволять глибше зрозуміти механізми діяльності мозку.
Ранні уявлення про природу ЕЕГ
Існуючі уявлення про природу повільної електричної активності мозку прийнято розділяти на кілька так званих теорій. Більш точно їх було б назвати концепціями або гіпотезами, оскільки в даний час багато хто з них представляють лише історичний інтерес, а з існуючих нині жодна повністю не пояснює всіх спостережуваних феноменів і не розроблена в деталях.
Повільна електрична активність мозку як результат сумації потенціалів дії коркових нейронів
З усіх біоелектричних явищ, пов`язаних з функціонуванням нейронів - основних структурно-функціональних одиниць нервової системи - і їх мікро- і макропопуляцій, першими були відкриті і описані так звані потенціали дії (ПД) одиночних нервових клітин, зареєстровані від їх аксонів, що входять до складу нервового волокна (МАЛЮНОК 18). Протягом тривалого часу які б нові явища в цій галузі науки витратило не спостерігалися, вони розглядалися насамперед в контексті процесів збудження, що протікають в нервовому волокні. Виниклі на основі цих уявлень гіпотези відомі як синаптичні теорії.
Однією з перших серед них була гіпотеза E.D. Adrian і BNMatthews (1934), які вивчаючи електричну активність мозку людини при дії світлових подразників вважали, що повільні коливання потенціалу є результатом сумації синхронно виникають на сома або дендритах нервових клітин монофазних пікових потенціалів тривалістю, як тоді вважали, від 10 до 100 мс .
Кожен такий розряд створює на поверхні кори монофазного коливання потенціалу, а одночасне виникнення потенціалів у багатьох нейронів призводить до відносно тривалого сумарному коливання. Коливальний характер ЕЕГ, як вважали автори, обумовлений періодичними змінами частоти імпульсної активності нейронів, які відбуваються синхронно у великій кількості нейронів, що є необхідною умовою для виникнення сумарного потенціалу.
Пізніше E.D.Adrian (1947) кілька модифікував свої уявлення, припустивши, що кожен нейрон кори розряджається залпом імпульсів. Регулюючі впливу ззовні координують розряди окремих нейронів, об`єднуючи їх в групи, що працюють в унісон. Механізм синхронізації був тоді невідомий, однак, D.Adrian (1949) вважав, що активність кіркових нейронів регулюється з області гіпоталамуса.,
На необхідність наявності регулюючого центру (pacemaker), синхронизирующего активність нейронів кори, вказував і F.Bremer (1949). Однак він вважав, що останній повинен розташовуватися в проміжній мозку.
Виявлення замкнутих нейронних ланцюгів в корі та інших структурах дозволило R.Lorente-de-No (1934,1935) висловити отримало широке визнання припущення про те, що хвилі ЕЕГ виникають як результат сумації ПД, що циркулюють по цих ланцюгів. Існування таких ланцюгів, зокрема, між таламуса і корою експериментально було показано в роботах G.H.Bishop (1933). JGDusser-de-Barren, WSMcCulloch (1938), HTChang (1950), А.І.Ройтбака (1955), в зв`язку з чим ця гіпотеза отримала досить широке поширення (JCEccles, 1948- EDAdrian, 1947- F .Bremer, 1949) у варіанті, пізніше чітко сформульованому HTChang (1950). Саме він вперше вказав на те, що основу ритмічної активності мозку в альфа-діапазоні частот становить циркуляція збудження між корою і таламуса.
В експериментальних дослідженнях було показано, однак, що тривалість потенціалів дії поодиноких нейронів не перевищують 10 мс, складаючи в середньому лише 1,5 мс (В. Renshaw Е.А., 1940). Не було виявлено і досить вираженою взаємозв`язку імпульсної активності нейронів і сумарною ЕЕГ (VEAmassian, 1953- CL Li, М.М. Jasper, 1953- J. Calma, A.Arduini, 1954- CLLi, 1959- RE.Stopp, JC Whitfield, 1963). Навпаки, як було експериментально показано, в умовах наркозу імпульсна активність нейронів зникає раніше, ніж повільні хвилі ЕЕГ. За наявними в даний час даними навіть в екстремальних станах кореляція між клітинної пікової і поверхнево реєстрованої повільної активністю не перевищує значень 0,4 - 0,7, збільшуючись лише в умовах сенсорної стимуляції (В.Б. Полянський, 1965 VEAmassian, 1953- SSFox, JH O&rsquo-Brein, 1965- O.D.Creutzfeld e.a., 1966- H.Fromm, H.W.Bond, 1967).
ЕЕГ як результат сумації повільних постсинаптических потенціалів, що розвиваються в неокортикальних нейронах
Вперше думка про те, що між спайковую потенціалами нейронів і повільними хвилями ЕЕГ існують принципові відмінності, було висловлено Форбсом ще в 1936 році (цит. За М.Бреже, 1979). Незважаючи на відсутність експериментальних відомостей про існування повільної, градуально змінюється активності у нейрона, він стверджував, що за своєю природою повільні хвилі, що реєструються з поверхні голови, принципово відмінні від спайкових потенціалів, однак, обидва ці явища розігруються в нейроні.
У 50-і роки в літературі з`явилися відомості, що вказують на наявність у нейронів здатності генерувати повільні, градуально мінливі потенціали, пов`язані з синаптичної функцією. M.H.Clare і G.H.Bishop (1955), досліджуючи цикли відновлення викликаних потенціалів кори, показали, що криві відновлення деяких видів викликаної активності мають складний характер. Слідом за екзальтацією тестирующего відповіді, що триває близько 15 мс після обумовлює стимулу, протягом 120-140 мс має місце більш-менш виражена депресія, після закінчення якої спостерігається фаза повторної супернормальності і повернення тестирующего відповіді до вихідного рівня. Було показано (POBishop, 1953- P.Purpura, RJShoffer, 1963) існування збудливих постсинаптичних потенціалів (ВПСП) тривалістю 15 - 20 мс (МАЛЮНОК 19) і гальмівних постсинаптичних потенціалів (ТПСП) тривалістю до 100 мс і більше (МАЛЮНОК 20) . Це і послужило експериментальним обґрунтуванням сформульованої J.L.O&rsquo-Leary і P.O.Bishop (1943) гіпотези, згідно з якою повільні хвилі ЕЕГ виникають як результат сумації повільних електричних процесів, що розвиваються на апікальних дендритах кіркових нейронів. Пізніше вона отримала назву дендритних теорії і свій розвиток знайшла в роботах І.С.Берітова (1949), H.T.Chang (1951), M.H.Clare ,. H.Bishop (1955), А.І.Ройтбака (1955), D.B.Purpura, K.Grundfest (1956), Д.С.Воронцова (1960), O.D.Creutzfeld з співавторами (1966), O.D. Creutzfeld (1969), Giannitrapani (1971).
Малюнок 19.
Унітарні та комплексні ВПСП в мотонейронах кішки.
А - унітарний ВПСП з різним часом перебігу в одному нейроні.
Цит. по R.E.Burke, 1967.
Б - ВПСП, що викликаються роздратуванням м`язових афферентов стимулами зростаючої інтенсивності (1 - 9).
Цит. по J.C.Eccles, 1964.
Тоді ж була висловлена думка про те (Д.С.Воронцов, 1960), що саме переважне відображення в ЕЕГ процесів, що протікають на апікальних дендритах кіркових нейронів, визначає її низьку інформативність, так як найбільш суттєві сторони їх діяльності пов`язані з швидкими потенціалами дії, які практично не знаходять відображення в поверхнево реєструється ЕЕГ.
Уже в наведених вище роботах зазначалося, однак, що ЕЕГ є результатом сумації не тільки тих процесів, які розвиваються на апікальних дендритах, а й тих, які мають місце на базальних дендритах і сома клітини. До висновку про те, що синхронні коливання потенціалу є результат сумації електричних процесів (деполяризації і гіперполяризації), що розвиваються на поверхні клітинних мембран нейронів кори в цілому, приходять J.C.Eccles (1948), F.Bremer (1949) та інші автори.
Малюнок 20.
Моносинаптічеськие ТПСП в мотонейронах кішки.
А - відповіді на околопороговую інтраспінальної мікростимуляції, Б - відповіді на стимули зростаючої сили.
Участь нейроглії в генезі повільнохвильової активності мозку
Наявність в корі не тільки нервових, але і гліальних клітин, кількість яких досягає 30 - 50% від загального числа її клітинних елементів, дозволило P.Glees (1955) висловити припущення про те, що глия також може брати участь в генезі повільних коливань, що реєструються з поверхні мозку. Експериментальне обгрунтування ця точка зору отримала в результаті виявлення згодом у гліальних клітин електричних потенціалів (R.Galambos, 1961- W.Hill, J.Tasaki, 1962). На цій підставі R.Galambos (1961), зокрема, вважав, що глия відповідальна за багато видів повільних хвиль, такі, наприклад, як альфа- ритм. На значну роль глії в генезі повільнохвильової активності вказувалося також в роботах Е.Н.Соколова (1962), А.І.Ройтбака (1965,1968) та інших авторів. Однак, оскільки гліальні клітини кори не мають переважної орієнтації і не володіють необхідним дипольниммоментом, а зміни їх потенціалів нескорреліровани, участь глії в електрогенеза повільних хвиль проблематично. На це вказується, зокрема, в роботах D. A.Sholl (1956), R.Elul (1972), А.М.Гутмана і А.Шімолюнаса (1976).
