Електроенцефалографічні дослідження - гіпертонічний криз
За останні десятиліття, завдяки застосуванню різних клінічних та фізичних методів дослідження, стало можливим більш глибоко розробити багато питань теорії та терапії гіпертонічної хвороби. При детальному вивченні цього захворювання встановлено, що воно є не результатом первинного ураження судин, окремих органів або ендокринної системи, а наслідком дисфункції вищих нейрогуморальних апаратів, що регулюють артеріальний тиск (Г. Ф. Ланг, 1950 Д. І. Панченко, 1962- А . Л. Мясников, 1965- Е. В. Еріна, 1973- І. К. Шхвацабая, 1981, і ін.).
Вивчення гемодинамической патології, що виникає при гіпертонічних кризах, може бути прямим і непрямим. Пряме вивчення - це об`єктивізація топічних, кількісних і якісних судинних змін. Непряме вивчення повинно спиратися на виявлення вдруге виникли порушень функцій мозку і серця.
Виходячи зі сказаного, можна припустити, що прямі показники повинні бути більш ранніми, ніж непрямі. Однак, з огляду на той факт, що мозкова тканина особливо чутлива до кисневого голодування, найменші зрушення в гемодинаміці повинні неминуче позначатися на функції мозкової тканини і, зокрема, на біоелектричної активності, яка визначається методом електроенцефалографії (ЕЕГ).
У той же час навряд чи потрібні ще докази, що при гіпертонічній хворобі, що протікає з мозковими кризами, є такі порушення гемодинаміки. Останні особливо часто визначаються при важко протікають кризах.
Виходячи з наведених теоретичних передумов, багато дослідників вивчають біоелектричну активність головного мозку у хворих на гіпертонічну хворобу з кризовим перебігом з метою уточнення локалізації і характеру розвивається при цьому основний судинної патології (Н. К. Боголєпов, 1971- Е. В. Еріна і співавт., 1976- Н. В. Лебедєва і співавт., 1978- I. Nacano, 1973- A. Willis, 1974, і ін.).
Виявлено взаємозалежність між фазою гіпертонічної хвороби і зміною біоелектричної активності головного мозку. Причому вважають, що глибина біоелектричної активності визначається станом мозкового кровообігу і в деякій мірі відображає його.
Як вказує С. Н. Добронравов (1950), найбільш значні ЕЕГ-порушення виявлялися у хворих з мозкову форму гіпертонічної хвороби. Вони характеризувалися зниженням амплітуди, наявністю грубої частотної дизритмии, появою повільних патологічних хвиль. При змішаній формі захворювання ЕЕГ-зміни виражені слабо, а при кардіальної - майже відсутні.
В. А. Ахобадзе (1956) стверджує, що при гіпертонічній хворобі не виявляється будь-яких специфічних хвиль або їх комбінацій. Разом з тим електрична активність головного мозку закономірно змінюється в залежності від стадії гіпертонічної хвороби.
Трохи іншої точки зору дотримується Е. А. Жирмунская (1963). Вона вважає, що в ранніх стадіях гіпертонічної хвороби з`являються головним чином дифузні порушення ритму і значна десинхронізація активності кіркових нейронів. У більш пізніх стадіях хвороби у всіх областях мозку домінують патологічні, високоамплітудні, повільні і гострі хвилі. При цьому автор стверджує, що спостерігаються зміни на ЕЕГ відображають глибоку перебудову рівня життєдіяльності клітинних структур мозку, наступаючу на певному етапі розвитку хвороби. У найпізніших стадіях захворювання все частіше з`являються локальні порушення на ЕЕГ відповідно до вогнищевими ураженнями мозку.
Виходячи з неврогенної теорії патогенезу гіпертонічної хвороби і мозкових кризів, доцільно вивчити характер порушень ЕЕГ у даних хворих залежно від виду кризу. Таким шляхом можуть бути отримані факти, що дають підставу,
з одного боку, уточнити роль окремих утворень в регуляції судинного тонусу, а з іншого - їх участь в функціональної активності мозку.
З метою зіставлення показників ЕЕГ і неврологічних синдромів, характерних для мозкового криза у хворих на гіпертонічну хворобу, ми обстежили 60 хворих (чоловіків - 39, жінок - 21). Вік хворих не перевищував 55 років. З обстежених 18 осіб страждали на гіпертонію I стадії, 24 - II стадії і 18 - III стадії. Гіпертонічний криз I виду (вегетативно-судинна форма) спостерігався у 22 хворих, II виду (діенцефальних-дисциркуляторная форма) - у 17 і гіпертонічний криз (транзиторно-локальна форма) - у 21 хворого.
При вивченні даних ЕЕГ у хворих на гіпертонічну хворобу, яка протікала з кризами I виду, виявлені зміни двох варіантів: а) більш легкі, характеризуються превалюванням мелкоамплітудних бета-хвиль і нерівномірністю альфа-ритму (рис. 8) - б) більш важкі у вигляді потиличної асиметрії, вираженості альфа-ритму, появи рідкісних повільних хвиль і їх депресія в лобових областях мозку (рис. 9).
Отже, при гіпертонічному кризі I виду зміни біоелектричної активності мозку, по суті, не є однотипними. У частині випадків вона відображає лише функціонально-динамічні дифузні порушення, властиві дисфункції гіпоталамуса. Однак клінічні дані (виявлялася мікросімптоматіка) і дані ЕЕГ-дослідження дають підставу вважати, що зміни в мозковій тканині при вегетативно-судинному синдромі у більшості хворих виходять за рамки функціональних порушень головного мозку.
Даючи оцінку ЕЕГ-змін при гіпертонічних кризах I виду, не слід випускати з уваги одну важливу обставину, що вказує, що ЕЕГ відображає сумарну біоелектричну активність головного мозку. Разом з тим відомо, що активність мозку в значній мірі визначається активністю підкіркових центрів і дисфункцією формації мозкового стовбура (Е. В. Еріна, 1976). Тим самим напрошується висновок, що при гіпертонічній хворобі, що протікає з кризами I виду і характерними ЕЕГ-змінами, в якійсь мірі можна говорити про наявність при ньому патологічних зрушень в підкіркових центрах. Така концепція узгоджується і підтверджує правильність поглядів тих авторів (Г. Ф. Ланг, 1950 А. Л. Мясников, 1965- І. К. Шхвацабая, 1981), які в патогенезі гіпертонічної хвороби провідне значення визнають за вищими вегетативними центрами в підкірці.
При гіпертонічних кризах II виду з діенцефально-дисциркуляторними порушеннями на ЕЕГ також виявлені зміни, які проявлялися дифузійної дезорганізацією - дізрітмія і особливо виразним зниженням амплітуди основних ритмів біоелектричної активності головного мозку, іноді з білатеральним синхронними спалахами аномальних потенціалів, відзначалися нерегулярні повільні хвилі або групи їх з частотою 6-7 в 1 с і амплітудою до 35 мкВ (рис. 10).
Відео: Новини науки з Анною Урманцева 11 листопада 2014. Робот, що говорить мовою жестів
Мал. 8. ЕЕГ хворого К.
Гіпертонічна хвороба II стадії, стан кризу (монополярное відведення)
Отже, при гіпертонічних кризах з діенцефально-дисциркуляторними порушеннями в результаті гіпоксичного стану мозку страждають всі його відділи, що підтверджується клінічно і ЕЕГ-дослідженнями.
Цікавими, на наш погляд, здаються дані, отримані у хворих після лікування, коли гемодинамічні порушення зникали або згладжувались, проте далеко не завжди це призводило до поліпшення або нормалізації ЕЕГ-змін. Тому можна припустити, що дисфункція середнього мозку у даної групи хворих є первинною, більш вираженою, ніж дисциркуляторная і в зв`язку з цим повинна бути розцінена як патогенетична, яка, зберігаючись ще й після прийнятого курсу лікування, протягом тривалого часу може в подальшому служити причиною виникнення рецидивів гіпертонічних кризів.
Аналогічні зміни на ЕЕГ виявлені також при гіпертонічних кризах, що протікають з транзиторним порушенням мозкового кровообігу. На ЕЕГ у таких хворих ми часто спостерігали низькоамплітудних альфа-ритм, високочастотний і низькоамплітудних бета-ритм, а також дізрітмія. Нерідко зустрічалися ЕЕГ з наявністю повільної тета-і дельта-активності. Частотні характеристики Високоамплітудний і низькоамплітудного альфа-ритму зсувалися в сторону зменшення числа коливань в 1 с (7-9). У хворих з більш легким перебігом захворювання відзначався альфа-ритм в основному 10-12 періодів в 1 с.
При подразненні ритмічним світлом спостерігалася тенденція до засвоєння ритму в діапазоні 4-12 періодів в 1 с. Оптимум засвоєння - 4-8 в 1 с. Періодично зустрічалася трансформація ритмів. Амплітуда засвоєного ритму була нижче вихідної фонової (рис. 11).
Мал. 9. ЕЕГ хворого Г.
Гіпертонічна хвороба II стадії, стан кризу (монополярное відведення)
Дані ЕЕГ свідчать про зниження реактивності збудливості і лабільності головного мозку у хворих на гіпертонічну хворобу в період судинного кризу.
Однак навіть тоді, коли після кризу на ЕЕГ відзначаються певні зміни, все ж важко судити про те, чи є це безпосереднім наслідком криз чи вони існували до кризи, так як подібні зрушення можуть бути виявлені і у хворих, у яких, поряд з гіпертонічною хворобою , є атеросклероз і в минулому ніколи не було ознак порушення мозкового кровообігу. З точки зору прогнозу, найбільш сприятливими є ті випадки, коли після мозкового гіпертонічного кризу не спостерігалося жодних дисциркуляторних змін і ЕЕГ при цьому була нормальною. З великою обережністю треба підходити до прогнозу кризів, після яких відзначаються невеликі клінічні залишкові явища - при відсутності ЕЕГ-змін або у випадках, коли залишкові явища клінічно не визначаються, проте на ЕЕГ фіксуються порушення. Найбільш тяжкий прогноз в тих випадках, коли зміни на ЕЕГ, що свідчать про переважне ураженні підкіркових центрів і клінічна мозкова симптоматика утримуються стійко. Отже, отримані дані підкріплюють точку зору Е. В. Ерін і співавторів (1976), що розвиток кризів у хворих на гіпертонічну хворобу і їх повторюваність є наслідком декомпенсації адаптаційних резервів нервової системи, пов`язаних з порушенням проміжного мозку з наступною активацією гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи .
