Регіонарні гіпертонічний криз - гіпертонічний криз
гіпертонічний криз в залежності від локалізації порушення циркуляції виявляються або дифузійної мозковою симптоматикою, або ознаками регіонарного розлади кровообігу в басейні хребетної і базилярної артерій або сонних артерій. У той же час кожен криз має свою своєрідно окреслену клінічну симптоматику. Остання залежить від зони, в якій настає дефіцит кровопостачання, від патогенетичних факторів, що обумовлюють транзиторну ішемію головного мозку, ступеня ураження магістральної судини і стану серцево-судинної системи (Н. К. Боголєпов, 1971- Е. В. Шмідт, 1973- Г. А. Акімов, 1983, і ін.).
З метою вивчення клінічного прояву мозкового гіпертонічного кризу з синдромом недостатності кровообігу в басейні хребетної і базилярної артерій або сонних артерій ми обстежили 78 хворих (чоловіків - 32, жінок - 46) віком від 33 до 65 років.
Виявилося, що синдром недостатності кровообігу в басейні хребетної і базилярної артерій у хворих на гіпертонічну хворобу часто виникає при різкому розгинанні або поворотах голови і проявляється запамороченням, нудотою, іноді блювотою, слабкістю, різними зоровими розладами, наявністю ністагму, порушенням координації. Іноді в період кризи виникають напади, провідним і найбільш обтяжливим симптомом яких є запаморочення. Хворі відчувають обертання предметів, бачать нечіткі їх контури, перебувають у стані «провалювання» і нестійкість при стоянні. Нерідко напади системного запаморочення сполучаються з різким підвищенням артеріального тиску, нудотою і блювотою, шумом у вухах, посиленням головного болю, диплопией, зниженням пустурального тонусу, в зв`язку з чим хворий не може зберегти вертикальне положення.
Локальна мозкова симптоматика при кризі з порушенням кровообігу в басейні хребетної і базилярної артерій часто поєднується з вегетативними розладами у вигляді гіперемії або збліднення особи, серцебиттям, почуттям страху смерті, загального ознобу, рясної пітливості, часті позиви на сечовипускання і полиурией. Отже, такі кризи носять риси діенцефального (гипоталамического) синдрому в результаті функціонального порушення лимбико-ретикулярної системи.
За нашими спостереженнями, неврологічні симптоми гіпертонічного кризу з недостатністю кровообігу в басейні хребетної і базилярної артерій носили суб`єктивний і об`єктивний характер, більшість з них мали вегетативний генез: 48 хворих скаржилися на головний біль, 46 - на запаморочення, 34 - на нудоту, 37 - на озноб і серцебиття. Приблизно кожен 5-й хворий скаржився на парестезії в області обличчя, всіх кінцівок або по гемитипу (8). Запаморочення і нудота у деяких хворих (10) супроводжувалися блювотою. Порушення функції серцево-судинної системи проявлялося зблідненням особи і похолоданням кінцівок. При об`єктивному обстеженні цих хворих виявлявся ряд ознак, що свідчать про дисфункцію стовбурових асоціативних систем заднього поздовжнього пучка. У таких випадках порушувалося координоване рух очних яблук, в результаті чого частіше при конвергенції (21) виникала минуща диплопія і лише у окремих осіб (4) - парез погляду вгору. Симптом Ромберга зустрічався щодо часто (18) і більш рідко - ністагм (6).
При РЕГ-дослідженні виявлено явні ознаки порушення кровообігу в басейні хребетної і базилярної артерій: змінювалися форма і тимчасові параметри РЕГ-хвиль в першу чергу в потиличних відведеннях. Найчастіше хвилі набували горбовідную або аркообразной форму, додаткові зубці на низхідній частині зникали, зменшувалася амплітуда до 0,03 Ом ± ± 0,006 Ом (Рlt; 0,05) при потиличних відведеннях (рис. 7).
Ехоенцефалограма у цих хворих (Л. Н. Перервіна, 1978) рідко відрізнялися від норми: зміщення М-ехо спостерігали лише в одному випадку, додаткові луна-імпульси також зустрічалися рідко, тобто ознаки набряку мозку чітко не виступали. Середня величина третього шлуночка не перевищувала норми.
Аналіз наведених клінічних даних показав, що під час гіпертонічного кризу дисфункція судинної системи погіршується в результаті порушення кровообігу. А так як мозковий стовбур васкулярізуется базилярної і заднемозговой артеріями, то декомпенсація кровообігу під час кризу відбувається саме в цих судинах. На підтвердження цього є дані РЕГ-дослідження. На користь такого судження також говорять і такі факти, що у хворих (в 7 випадках) порушувалася чутливість по гемитипу, причому ізольовано, без пірамідного синдрому.
Мал. 7. РЕГ соскоподібного-потиличної області хворого Ц.
ГіпертоніческаяболезньII стадії, стан кризу. Позначення, як на рис. 4
Гіпертонічний криз, що протікає з синдромом локальної недостатності кровообігу в сонних артеріях у вигляді транзиторного порушення циркуляції, спостерігався переважно в II стадії гіпертонічної хвороби. У осіб похилого віку такий синдром зустрічався в 3 рази частіше, ніж у хворих молодого віку.
Артеріальний тиск у таких хворих було високим: сістоліческое- 29,3 кПа (220 мм рт. Ст.) І вище, діастолічний - 16,0 кПа (120 мм рт. Ст.).
Гіпертонічний криз, що протікають у вигляді локального порушення кровообігу в сонних артеріях і носили важкий характер, виявлялися виразним гемісіндрома (гиперстезия, гіпер- і анизорефлексия і навіть парез).
При аналізі даних РЕГ відзначено зменшення амплітуди РЕГ-хвиль на стороні вогнища ураження до 0,06 Ом ± 0,006 Ом (Рlt; 0,05), при 0,13 Ом ± 0,008 Ом (Рlt; 0,05) - на протилежному боці. Наявність РЕГ-хвиль з опуклою Катакроту, закругленою вершиною і Пресістоліческій венозними зубцями вказує на порушення у цих хворих венозного тонусу і розвиток венозного застою.
На ехоенцефалограмі спостерігалися зміщення М-еха, ультразвукова асиметрія у вигляді додаткових імпульсів справа і зліва, що дозволяло розглядати ці зміни як результат асиметричного набряку. Найчастіше зазначалося розширення М-луни, що свідчило про збільшення третього шлуночка (Л. Н. Перервіна, 1978).
Таким чином, гіпертонічний криз протікає у вигляді двох основних варіантів, які відрізняються не тільки ступенем підвищення артеріального тиску, а й низкою неврологічних особливостей. При зміні положення тіла в просторі у хворих з гіпертонічним кризом, що супроводжується порушенням кровообігу в сонних артеріях, «перепад» артеріального тиску в середньому становив 1,33-2,00 кПа (10-15 мм рт. Ст.), А у разі порушення кровообігу в хребетної і базилярної артеріях - 2,67-3,33 кПа (20-25 мм рт. ст.). Разом з тим рівень діастолічного артеріального тиску був значно вище у хворих з порушенням гемодинаміки в хребетної і базилярної артеріях і діенцефальной симптоматикою.
Іноді гіпертонічний криз з порушенням кровообігу в сонних артеріях поєднується з уповільненням серцевого ритму, зниженням скорочувальної функції міокарда і хвилинного обсягу серця, підвищенням артеріального тиску, зменшенням маси циркулюючої крові і уповільненням кровотоку. При порушенні ритму серця з рефлекторним роздратуванням сонного синуса, як і при блокаді серця, можуть розвиватися запаморочення (синдром Адамса - Морганьї - Стокса). Встановлено (Н. К. Боголєпов, 1971), що при захворюваннях серця зі зниженням серцевої діяльності мозковий кровотік знижується до 40% і споживання кисню - до 13%.
Виявлені зміни свідчать про те, що вогнищеві рухові явища зустрічаються у таких хворих частіше, ніж чутливі, тому локалізація вогнища в сонних артеріях стає більш переконливою. Однак у цих хворих зустрічаються симптоми (хоботковий рефлекс Бехтерева, парез погляду вгору), обумовлені дисфункцією головного мозку на рівні підкіркових центрів середнього мозку, васкулярізіруемих задньої мозкової артерією. І це зрозуміло, тому що атеросклероз судин мозку безсумнівно є дифузним процесом, отже, розвивається в сонних, хребетних і базилярної артеріях одночасно.
Слід зазначити, що гіпертонічна хвороба без кризів частіше характеризується патологією середнього мозку пароксизмально-вегетативного або обмінно-ендокринного характеру. Як видно з наведених даних, діенцефальний синдром в момент мозкового гіпертонічного кризу стає більш вираженим, досягаючи рівня «справжньою вегетативної бурі». Однак, якщо в фазі відносної компенсації гіпертонічної хвороби клініка діенцефального синдрому обмежувалася в основному змінами неврогенного характеру, то під час кризи вона в більшості випадків ускладнювалася більш-менш виразними ознаками мозкової дісгеміі, тому у зазначених хворих, крім вегетативно-діенцефальних зрушень, виявлялися мозкові вогнищеві явища дісціркуляторгого типу.
При зіставленні результатів клінічних проявів в більш пізніх стадіях розвитку захворювання можна виявити ознаки осередкового ураження головного мозку, які виявлялися більш-менш вираженими вогнищевими руховими або чутливими порушеннями. В окремих випадках вони протікали по типу транзиторних, а потім стабільних, як правило, ішемічних порушень мозкового кровообігу. Причому у багатьох хворих були гипоталамические зрушення прогресивно зменшуються, поступово замінюються вогнищевими порушеннями. Така закономірність спостерігається тільки у хворих на гіпертонічну хворобу з фазою відносної компенсації. Загострення захворювання, які проявляються бурхливої картиною мозкового гіпертонічного кризу на тлі вже існуючих (іноді вельми незначних) ознак осередкової мозкової дізгеміі, сприяють паралельного виникнення різних вегетативних зрушень, що мають явні риси гіпоталамічних. Таким чином, гіпертонічний криз як би «витягається з попереднього періоду захворювання», що знаходився в латентному стані. Інакше кажучи, в процесі розвитку гіпертонічної хвороби спостерігається перехід одного виду первинно-неврогенних порушень в другій - вторинний ДИСЦИРКУЛЯТОРНИХ. Природно, що спочатку переважають порушення вегетативної нервової системи, які нерідко супроводжують ДИСЦИРКУЛЯТОРНИХ розладів, проте в подальшому превалюють вже останні.
У багатьох хворих тому в період гіпертонічного кризу, навіть протікає з варіантом явно вогнищевих порушень головного мозку, виявляються різні симптоми вегетативно-діенцефального характеру: тахікардія, парестезії кінцівок, іноді невеликий озноб. У окремих хворих зазначені вище симптоми, незважаючи на тривалість і стадію захворювання, вік хворих, обмежувалися вираженим діенцефальним пароксизмом. Крім того, у таких хворих виявлялися ознаки недостатності мозкового стовбура (запаморочення, нудота, блювота, парез погляду вгору і конвергенції, минуща диплопія), тому диенцефальний синдром у них був обумовлений дісгемія в басейні хребетної і базилярної артерій. В такому випадку диенцефальний синдром являє собою, по суті, варіант осередкового ураження головного мозку дисциркуляторного генезу.
Така інтерпретація клінічних явищ узгоджується з відомим фактом, що при атеросклерозі саме хребетні і базилярная артерії часто вражаються раніше і в більшій мірі ніж інші мозкові артерії.
