Кризи при захворюваннях ендокринної системи - гіпертонічний криз
Відео: Гіпертонічний криз Невропатолог Л В Миронюк
Регуляція основних фізіологічних процесів здійснюється нервовою системою і гуморальними механізмами. Серед останніх найважливіша роль належить ендокринній системі. Специфічна функція залоз внутрішньої секреції (гіпофіза, щитовидної залози, статевих, надниркових залоз і ін.) Реалізується у вигляді виділених ними в кров гормонів, які виробляються спеціальними органами або групами клітин і надходять в кров, надаючи специфічний вплив на діяльність віддалених органів і тканин. В організмі гормони регулюють обмін речовин. Завдяки надзвичайно широкому діапазону біологічної активності, вони беруть участь у підтримці гомеостазу, в адаптації до постійно змінюваних умов існування, впливають на зростання, розвиток і розмноження, психіку і функціональну активність всіх органів (Н. Н. Зайко, 1977).
Дані експериментальних та клінічних досліджень свідчать про залежність функцій залоз внутрішньої секреції від впливу нервової системи. Психічна травма може бути причиною статевих розладів, тиреотоксикозу. «Викид» адреналіну з мозкової речовини надниркових залоз є закономірною реакцією на стреси. Гормони багатодітній родині і виражене вплив на центральну нервову систему. У кастрованих собак спостерігається, за висловом І. П. Павлова, «розгром вищої нервової діяльності», з`являються неврози, порушуються умовні рефлекси. Надмірна секреція гідрокортизону підвищує емоційну збудливість, часто супроводжується нападами безпричинного гніву, безсонням. Агресивна поведінка самців багатьох видів тварин навесні, в шлюбний період, обумовлено впливом чоловічих статевих гормонів на складні форми поведінки (Н. Н. Зайко, 1977).
Нервова і ендокринна системи тісно взаємодіють між собою, визначають діяльність серця і судин, величину артеріального тиску, його сталість, постачання живильними речовинами і киснем найбільш важливих органів і тканин.
У складній нейрогуморально-метаболічної регулюючої системі кожній ланці належить певне місце. При цьому нервова система через свою найбільшою дратівливості, реактивності і координованості в значній мірі «очолює» всю регулюючу систему. І якщо механізм гуморальної, зокрема і гормональної, регуляції діє за принципом «всім, всім, всім», то механізм регулюючого впливу нервової системи здійснюється переважно за принципом «листи з адресою», тобто більш цілеспрямовано.
При цьому, якщо кора великого мозку, управляючи всім організмом, виконує в основному функцію вищої нервової діяльності, то нейрогормональної регуляція здійснюється переважно за морфофункциональним структурам «вісцерального мозку» або лимбико-ретикулярного комплексу (поясна звивина, гіпокамп, гіпоталамус, передні ядра таламуса і ін .). Нервова система здійснює швидкі, але короткочасні відповідні реакції організму, тоді як ендокринні впливу більш повільні, але тривалі (Т. С. Істаманова, 1969- В. Г. Вогралік, 1974).
Основним координатором різних функцій організму, в тому числі і серцево-судинної системи, є гіпоталамус, який за посередництвом ендокринних залоз і вегетативних нервів забезпечує комплексні реакції організму і є посередником впливу кори великого мозку на всі функції мозку. Існує тісний анатомо-функціональний зв`язок між гіпоталамусом, гіпофізом і залозами внутрішньої секреції (Т. С. Істаманова, 1969).
Патологія будь-якої ланки ендокринної системи може розвиватися повільно і непомітно або, навпаки, виникати несподівано швидко, супроводжуючись симптомом підвищення артеріального тиску, його різким коливанням і кризами.
До таких патологічних процесів відноситься тиреотоксикоз (хвороба Базедова або Гревса). У його розвитку велике значення має стан центральної нервової системи і функції гіпоталамуса, що підтверджується в багатьох випадках діенцефальним кризами. Розвитку тиреотоксикозу можуть передувати невроз і значні вегетативні прояви (В. Г. Баранов, 1955). При тиреотоксикозі характерно раннє залучення до патологічного процесу серцево-судинної системи. Підвищення симпатико-адреналової імпульсації призводить до збільшення рівня катехоламінів в крові і серцевому м`язі, що збільшує її потреба в кисні. Необхідність в підвищеному постачанні організму киснем, перш за все, призводить до збільшення ударного і хвилинного об`єму крові, посиленню і почастішання серцевих скорочень. При цьому периферичні судини розширюються, що сприяє кращому кровопостачанню тканин і зменшення ОПС судин (Т. С. Істаманова, 1969- В. А. Кононяченко, 1971).
Посилене функціонування серцево-судинної системи призводить до підвищення систолічного артеріального тиску, що особливо часто буває при виникненні гіпертонічних кризів.
Отже, для тіреотоксіческіх кризів типові підвищення систолічного тиску, велика пульсовое відмінність, прискорене серцебиття і неефективність гіпотензивних препаратів.
Тільки спеціальне лікування, пов`язане з придушенням функції щитовидної залози, або хірургічне втручання здатні ліквідувати тиреотоксикоз і гіпертонічний криз.
Більш суттєві зміни серцево-судинної системи і «барвисті» гіпертонічний криз спостерігаються при феохромоцитомі.
Ця пухлина в більшості випадків (близько 90%) побудована з клітин мозкової речовини надниркових залоз, рідше вона може виходити з парагангліонарних хромафинних клітин. Описана локалізація феохромоцитоми в сечовому міхурі, грудній клітці і навіть в головному мозку (С. А. Семенова, 1965 П. П. Герасименко, 1974 А. Н. Сененко і співавт., 1982). Таке розташування пухлини вкрай ускладнює її діагностику і хворих зазвичай госпіталізують під час гіпертонічного кризу з найрізноманітнішими діагнозами: гіпертонічна хвороба, гіпоталамічний синдром, дифузний гломерулонефрит.
У таких випадках слід особливу увагу приділяти клінічними проявами гіпертонічних кризів. Пухлинні клітини секретують адреналін або норадреналін, іноді обидва катехоламіну в різних пропорціях. Пухлини мозкової речовини надниркових залоз зазвичай невеликих розмірів, доброякісні за своїм характером, але гормонально активні. Феохромоцитому не без підстав називають моделлю «катехоламиновой гіпертензії» в патології людини (Т. С. Істаманова, 1969).
Пухлина частіше зустрічається у жінок у віці від 20 до 30 років з переважною локалізацією в правому наднирнику (Ш. А. Фрідман, 1963), рідше вона виявляється з двох сторін. За нашими спостереженнями, вагітність може сприяти швидкому зростанню пухлини і більш вираженого її клінічного прояву.
Одним з найбільш яскравих доказів збільшеною гормональної продукції феохромоцитоми є підвищення артеріального тиску, що досягає у багатьох випадках значних величин. Залежно від того, чи відбувається секреція катехоламінів у вигляді окремих нападів або постійно, гіпертензія може носити пароксизмальної або стійкий характер. Нападоподібні форми характеризуються рядом типових симптомів: появою раптової головного болю, прискореним серцебиттям, парестезіями, внутрішньої тремтінням, безпричинним занепокоєнням, пітливістю. Іноді напад супроводжується неясною, що не локалізованої болем в животі. Об`єктивно відзначаються блідість шкіри на тлі значного підвищення артеріального тиску, лейкоцитоз, гіперглікемія, глюкозурія і виражене збільшення (майже в 10-15 разів) виділення катехоламінів з сечею (Т. С. Істаманова, 1969).
Раптове і значне підвищення артеріального тиску може спровокувати напад гострої лівошлуночкової недостатності (серцева астма) або динамічне порушення мозкового кровообігу, аж до розвитку інсульту.
Такі випадки спостерігалися і в нашій клініці.
Хвора Т., близько 3 років спостерігалася з приводу ревматичного процесу, активність якого при неодноразових дослідженнях не була підтверджена. Діагностована недостатність мітрального клапана, систолічний шум над верхівкою не була стійким, часом м`яким. За рік до вступу в клініку виявлена артеріальна гіпертензія. Артеріальний тиск підвищувався значно і раптово, частіше ввечері і в нічний час. На тлі підвищення артеріального тиску - серцева астма. Гіпотензивна терапія не ефективна. Діагностована феохромоцитома правого наднирника завбільшки з голубине яйце. Після операції артеріальний тиск нормалізувався, зник систолічний шум над верхівкою серця і інші непрямі ознаки ревматизму (тахікардія, субфебрильна температура тіла, лейкоцитоз і т. Д.).
Тривалість кризу при феохромоцитомі може бути різною: від декількох хвилин до 2-3 год і більше. На думку деяких авторів, пароксизмальні форми нападу розвиваються переважно при секреції адреналіну, тоді як превалювання виділення в кров норадреналіну сприяє стійкого підвищення артеріального тиску. Існує думка, що останнім часом починають превалювати саме такі типи феохромоцитоми, що створює великі труднощі в діагностиці захворювання (Т. І. Істаманова, 1969- В. А. Кононяченко, 1971).
Гемодинамическая структура цих двох форм прояву феохромоцитоми різна: при пароксизмах (адреналін) збільшуються ударний обсяг крові і ЧСС і не змінюється ОПС судин- при норадреналінового типі, навпаки, спостерігається помітне збільшення опору на периферії і більш виражене підвищення діастолічного артеріального тиску (Т. І. Істаманова, 1969).
При феохромоцітомном кризі виявлена також активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (A. Rockel і співавт., 1979) і діпептіділкарбоксіпептідази (С. Г. Бекешева і співавт., 1983). Слід також враховувати, що норадреналін і адреналін сприяють зменшенню мозкового кровотоку на 10%, що підтверджено спостереженнями в експерименті на тварин (R. Zimmer і співавт., 1974).
При феохромоцітомном кризі катехоламіни можуть, з одного боку, негативно впливати на споживання кисню серцевим мишцей- з іншого боку, високий артеріальний тиск створює умови для перевантаження міокарда лівого шлуночка. На ЕКГ в таких випадках фіксуються збільшені зубці U, що зливаються з зубцями Т (Гігантські позитивні або негативні зубці 7 + U), спостерігається зміщення сегментів S-Т нижче ізолінії в першому класичному і грудних відведеннях, подовження електричної систоли (Q-Т) і скорочення інтервалу Р-R (М. С. Кушаковский, 1977).
У 20% випадків гіпертонічний криз при феохромоцитомі супроводжуються порушеннями серцевого ритму, серед яких найбільш типовими є екстрасистоли, що не характерно для хворих на гіпертонічну хворобу.
Поза кризу у деяких хворих артеріальний тиск може знижуватися значно, аж до критичних величин (гипотонические стану- В. А. Кононяченко, 1971).
Діагностика феохромоцитоми, крім клінічних проявів і характерних кризів, включає дослідження на вміст катехоламінів крові (краще на висоті кризу!) І сечі і їх попередників. У вітчизняній літературі наводяться цікаві дані, засновані на обстеженні 200 хворих з пухлинами хромаффинной тканини і понад 300 осіб з гіпертензією іншої етіологіі- визначення катехоламінів і їх попередників (ДОФА, дофамін і ванілін-мигдальна кислота) в 3-годинний порції сечі, зібраної після гіпертонічного кризу, було найбільш точним методом диференціальної діагностики (К. Н. Князєв і співавт., 1979). Слід враховувати, що підвищене виділення катехоламінів з сечею може спостерігатися при медикаментозної терапії, особливо при призначенні гіпотензивних засобів. Допегит відрізняється особливою активністю, тому його застосування при дослідженні катехоламінів абсолютно виключається. Іноді в Діагностиці феохромоцитоми може допомогти симптом Хеггліна - Вейля, тобто підвищення тиску і виникнення головного болю при постукуванні в поперековій області. З метою діагностики феохромоцитоми деякі дослідники рекомендують застосовувати фармакологічні проби: на висоті підйому артеріального тиску внутрішньовенно вводять альфа-адреноблокатори (1 мл 0,5% розчину фентоламина або регітіна) - зниження систолічного тиску більше, ніж на 5,3 кПа (40 мм рт. ст.) може в якійсь мірі свідчити про наявність пухлини (К. Н. Князєв і співавт., 1979). Більш складними, але і більш інформативними є спеціальні методи дослідження надниркових залоз: «пневмоторен», радіоізотопна флебографія.
Інші ендокринні захворювання, що супроводжуються артеріальною гіпертензією (хвороба і синдром Іценко - Кушинга, синдром Конна, акромегалія), кризовим перебігом не відрізняються, але злоякісний тип прогресування захворювання буває досить частим.
