Стан мозкового кровообігу - гіпертонічний криз
Гіпертонічна хвороба - одне з найпоширеніших захворювань, а мозкові ускладнення при ній ставляться до найбільш яскравим і частим ознаками мозкової патології, що виникає при гіпертонічних кризах.
Як відзначають Н. К. Боголєпов (1971), Е. В. Шмідт (1973), Н. В. Верещагін (1980), G. Ledingham (1983) та інші, вся складна система регуляції мозкового кровообігу орієнтована на збереження незалежності та сталості мозкового кровотоку, який забезпечує властиву мозку виключно високу інтенсивність метаболізму.
Досить зауважити, що через судинну систему мозку для його нормального функціонування має постійно протікати близько 20% всієї циркулюючої в організмі крові. Мозок практично не має в своєму розпорядженні запасами кисню, що робить його не тільки надзвичайно чутливим до гіпоксії, а й ставить у пряму залежність функціонувати мозкових структур від оптимального режиму кровопостачання. Тому тотальна ішемія протягом 5 хв призводить до незворотних ушкоджень клітин кори великого мозку. Однак в пошкодженні нервових клітин істотну роль грає не тільки гіпоксія, а й вплив метаболітів (Н. В. Верещагін, 1980).
На думку більшості дослідників, в основі гіпертонічного церебрального кризу лежить рефлекторний спазм мозкових судин. Крім того, тривале порушення мозкового кровообігу і особливо швидко розвивається, при якому наступала нормалізація виникла осередкової симптоматики, пояснювалося спазмом мозкових судин. G. Ricker (1924) вважав, що в судинах іноді підвищується тонус м`язів, в результаті чого настає стаз крові. Підвищення тонусу може змінюватися його зниженням, що призводить до ураження різних ділянок одного і того ж судини. Однак надалі багато вчених стали категорично заперечувати можливість спазму мозкових судин, так як, на відміну від периферичних судин, їх здатність до активного скорочення або розширення вкрай обмежена з огляду на те, що тільки судини м`якої мозкової оболонки і судинне сплетіння забезпечені нервами, а для судин, занурюються в речовину мозку, вазодилататори не встановлені. Тому просвіт мозкових судин змінюється тільки пасивно відповідно до коливанням загального кров`яного тиску, а склерозірованние судини абсолютно втрачають рухливість. На додаток до цього з`ясовано, що роздратування шийного відділу симпатичної частини вегетативної нервової системи в експерименті не впливало на центральні судини, в той час як судини кінцівки різко звужувалися. На цій підставі повністю заперечується можливість спазмів мозкових судин. Виникнення судинних церебральних кризів, з точки зору противників теорії ангиоспазма, пояснюється різким зниженням кров`яного тиску внаслідок слабкості серцевої діяльності або інших причин, в результаті чого склерозірованние мозкові судини з звуженим просвітом НЕ наповнюються кров`ю, тобто виникає ішемія мозкової тканини. Такий механізм розвитку церебрального кризу може бути, але відносно гіпертонічних кризів це пояснення неприйнятно перш за все тому, що ці кризи протікають на тлі високого кров`яного тиску і без явищ серцевої недостатності (Н. К. Боголєпов, 1971).
Підсумовуючи дані, що стосуються можливості виникнення спазмів мозкових судин, можна стверджувати, що більшість дослідників дотримуються думки про їх існування. І, як вказує Є. К. Сеппо (1928), мозкові судини обладнані нервовими симпатичними і парасимпатичними волокнами і ймовірно ступінь функціональної діяльності їх залежить від постачання тієї чи іншої ділянки мозку в даний момент, від судинного функцій розподільної артеріальної мережі м`якої мозкової оболонки. До того ж є підстави думати, що нервовий апарат судин головного мозку виконує рефлекторну сосудодвігательний функцію, що і нервові апарати інших областей.
У регуляції мозкового кровообігу певне значення має глия. Судини, що розташовуються в тканини мозку, самі є джерелом впливу на регуляцію різних судинних областей під впливом вегетативної нервової системи. Безсумнівну роль в цьому процесі відіграють також нейрогуморальні впливу і навіть нейрогістогормональние реакції на діяльність різних органів (Д. Є. Альперн, 1965).
В експерименті методом «віконця», герметично вставленого в череп, М. Villaret, R. Cachera (1939) викликали емболію мозкових судин у собак. При цьому вони спостерігали спазм артерій м`якої оболонки головного мозку. Це послужило підставою для визнання деякими вченими можливості розвитку спазму мозкових судин. Слабку моторику мозкових судин в фізіологічних умовах можна пояснити тим, що сталість мозкового кровообігу забезпечується системою регуляції, а судинно-рухові рефлекси різко посилюються зазвичай в сторону вазоконстрикції при пошкодженні судинної стінки. Дуже складним є питання про причини роздратування рецепторів стінки мозкових судин і рефлекторного виникнення судинозвужувальних реакцій. В цьому випадку не останню роль відіграють, мабуть, біохімічні фактори. Як показали дослідження X. X. Ярулліна (1959), в період кризи кількість адреналіноподобних речовин в крові збільшується в 2 рази, вміст гістаміну та ацетилхоліну - в 1,5 рази, з`являється також вільний адреналін. Переконливими, на наш погляд, є експериментальні дані І. Г. Мчедлішвілі (1977), які свідчать про можливість розвитку спазму сонної артерії. Спазм внутрішньої частини сонної артерії іноді чітко спостерігається при мозкової ангіографіі- його бачать часто нейрохірурги в момент операції на мозковій речовині. Однак можливість спазму менш великих мозкових артерій у людини ще не можна вважати остаточно доведеною. Однак є безсумнівним, що зниження кровотоку у великій артерії, яка знаходиться в стані спазму, негативно позначиться на тій чи іншій області, постачаємо її найбільш зміненої гілкою, що проявиться відповідними симптомами минущого характеру-якщо ж спазм був не дуже тривалий, то швидко встановлюється достатня колатеральний кровообіг (Е. В. Шмідт, 1973).
Переконливі дані в цьому відношенні призводить Т. Masurawa з співавторами (1983) при спостереженні жінки 27 років, госпіталізованої з приводу вираженого головного болю, нудоти. Артеріальний тиск 28,0 / 17,3 кПа (210/130 мм рт. Ст.), Неврологічний статус, а також очне дно, поле зору без відхилення від норми. При дослідженні спинномозкової рідини і застосуванні комп`ютерної томографії відхилень від норми також не виявлено. При мозкової ангіографії встановлена виражена дилатація гілок внутрішньої сонної артерії. Зміни в системі зовнішньої сонної артерії не виявлено. Через 8 днів після госпіталізації і проведеного лікування при повторній ангіографії виявлено помірне звуження гілок внутрішньої сонної артерії, а також сегментарно звуження просвіту передньої і середньої мозкових артерій. При подальшому двократному ангіографічної дослідженні з інтервалом 8 днів отримані подібні результати. J. Gornic (1983) наводить дані хворий, у якій при вираженого головного болю, що локалізується більше праворуч, в ретро-орбітальної зоні ангиографически виявлено спазм середньої мозкової артерії справа, відповідно локалізації болю. Змін в зоні очних артерій не спостерігалося.
Виявлений у хворої під час сильного головного болю спазм відповідних внутрішньочерепних судин ще раз підтверджує висунуту раніше гіпотезу про те, що головний біль при судинному кризі може бути пов`язана не тільки з розширенням, а й зі спазмом внутрішньочерепних судин, які у цих хворих є, по- мабуть, більш чутливими до спазму.
Нерідко причиною спазму мозкових судин є остеохондроз шийного відділу хребетного стовпа, коли остеофіти в унковентральном зчленуванні здавлюють проходять поблизу хребетні артерії, викликаючи при цьому тимчасове утруднення кровотоку. Поряд з цим роздратування периваскулярного симпатичного нервового сплетення сприяє розвитку церебрального судинного кризу, що часто спостерігається при форсованих поворотах голови або тривалому збереженні незручного її положення.
Таким чином, найбільш поширене уявлення про те, що у відповідь на гостре підвищення артеріального тиску відбувається значне звуження судин, що викликає зменшення кровотоку і ішемію тканини мозку. Після спазму розвивається паралітична стан артерій, що супроводжується підвищенням проникності судин для води і навіть білків плазми крові, оскільки передбачається, що спазм викликає важкі ушкодження стінки артерій (І. В. Ганнушкіна і співавт., 1974). Як зазначає Н. В. Верещагін (1980), в процесі еволюції створена досконала і надійна система кровопостачання з такими основними характеристиками, як відносна автономність мозкового кровообігу і стабільність мозкового кровотоку. Це дозволяє в нормі своєчасно і повно покрити енергетичні та інші витрати мозку при диференційованому гемодинамическом забезпеченні.
Механізм пошкодження судин і тканини мозку при високому артеріальному тиску в період церебрального гіпертонічного кризу при гіпертонічній хворобі і різних видах симптоматичної гіпертензії вивчали Н. К. Боголєпов (1971), І. В. Ганнушкіна з співавторами (1975), Н. А. Амероладзе ( 1976), S. Stand-gaard з співавторами (1975), G. Ledingham (1983) та інші. Автори встановили, що при підвищенні артеріального тиску від 8,00 до 24,0 кПа (60-180 мм рт. Ст.) Ауторегуляция мозкового кровотоку зберігається на постійному рівні. Перевищення загального артеріального тиску більш ніж на 24,0-26,7 кПа (180-200 мм рт. Ст.) Як в експерименті на тварин, так і у хворих ведуть до збільшення мозкового кровотоку через зрив механізмів його ауторегуляції, коли артерії мозку вже не можуть чинити опору зростанню артеріального тиску і пасивно розтягуватись кров`ю, в результаті чого в капіляри мозку спрямовується кров під високим тиском. Разом з тим, за даними І. В. Ганнушкіна з співавторами (1975), J. Meyer з співавторами (1975), J. Cocemba (1979), G. Reed, M. Devons (1985), артеріальна гіпертензія без ознак атеросклерозу НЕ змінює мозковий кровотік завдяки збереженому функціонуванню механізмів ауторегуляції, що супроводжується збільшенням опору судин мозку. Зменшення мозкового кровотоку у хворих з артеріальною гіпертензією відзначено тільки при вираженому атеросклерозі. Звуження просвіту мозкових артерій в момент гострої гіпертонічної енцефалопатії призводить до зниження мозкового кровотоку і в міру розвитку гіпертензії у експериментальних тварин відбувається набухання речовини мозку, яке передує спазму артерій і є незалежним від нього процесом.
При гострому підвищенні артеріального тиску І. В. Ганнушкіна з співавторами (1974) виділяє три типи змін об`ємного мозкового кровотоку.
При першому типі були відсутні зміни кровотоку або спостерігалося поступове і невелике його збільшення. Такого роду реакція була найчастішою і свідчила про збереження ауторегуляції або незначному її порушенні.
При другому типі реакції мозковий кровотік в разі підвищення артеріального тиску більш різко збільшувався і повертався до початкової величини, іноді проходячи фазу субкомпенсації зі зниженням на 30-40% від вихідного рівня. Така реакція спостерігалася у деяких здорових кроликів і у частини хворих на артеріальну гіпертензію.
При третьому типі зрив механізмів ауторегуляції локального мозкового кровотоку висловлювався в швидкому і значному його збільшенні, яке змінювалося прогресуючим і часто необхідним його зниженням на тлі високого або навіть зростаючого артеріального тиску. Крім того, автори встановили, що у відповідь на підвищення артеріального тиску у здорових тварин і у тварин з експериментальною гіпертензією в різних ділянках мозку одночасно можуть відбуватися різні зміни локального мозкового кровотоку.
Таким чином, компенсаторні можливості судинної системи головного мозку мають певні межі. Ауторегуля-ція кровотоку є найважливішою життєвою функцією мозкових судин, що забезпечує нормальну діяльність головного мозку.
Отримані дані вказують на те, що пусковим механізмом ряду патологічних реакцій, що виникають при гіпертонічного кризу, слід вважати збільшення мозкового кровотоку, викликане зривом ауторегуляції на тлі підвищеного артеріального тиску, ніж, як правило, порушується функція гематоенцефалічний бар`єр і розвивається фільтраційний набряк головного мозку .
Набухання мозкової тканини, отримане в експерименті на тварин J. Meyer з співавторами (1960) в гострих дослідах, відбувалося навіть при помірному звуженні просвіту мозкових артерій, а при хронічній артеріальній гіпертензії воно чітко передувало появі вираженого звуження артерій, тобто основне патогенетичне значення в розвитку цих процесів відводиться спазму мозкових артерій. Поряд з цим І. В. Ганнушкіна з співавторами (1974), М. В. Баранчикова (1980) вважають, що основною причиною зменшення мозкового кровотоку при гострому підвищенні артеріального тиску все ж потрібно вважати виникнення фільтраційного набряку мозку. При цьому слід врахувати, що присутність білка в набряклою рідини може викликати додаткові порушення метаболізму в тканинах мозку, які в ще більшій мірі сприяють розвитку гіпоксії. Отже, поява загальної та вогнищевої неврологічної симптоматики при гіпертонічних кризах найімовірніше вказує на дефіцит мозкового кровотоку, пов`язаного не з спазмом судин мозку, а з розвитком протягом 1,5-2 хв фільтраційного набряку мозку. Зрив механізмів ауторегуляції мозкового кровотоку при різкому підвищенні артеріального тиску, також як і при його помітному зниженні, виникає спочатку в окремих найбільш вразливих її ділянках.
Слід підкреслити, що судинні порушення впливають на життєдіяльність речовини мозку, в результаті чого з`являються необхідні передумови для подальшого розвитку захворювання і його ускладнень. Однак гіпертонічний криз розвиваються при наявності дисфункції нейросудинних апаратів, придбаних протягом індивідуального життя. При слабкості нейросудинного ланки в ряді випадків існують спадкова неповноцінність функції судинного апарату і певна неспроможність його. У процесі пристосування організму до зовнішнього середовища наявна судинна неповноцінність може передаватися з покоління в покоління. Надсильні роздратування і дисфункція основних процесів в корі великого мозку і підкіркових центрах можуть викликати у осіб з сильним типом нервової діяльності патологічну фіксацію судинного рефлексу у вигляді ангіоспазму і створити необхідні передумови для розвитку гіпертонічного кризу і його повторення.
Гіпертонічна хвороба характеризується періодичними загостреннями - кризами. Поруч авторів (Р. А. Ткачов з співавт., 1960 В. І. Малишка, 1960 А. Л. Мясников, 1965- Б. Є. Вотчал, І. М. Станковская, 1968 Н. К. Боголєпов, 1971- Е. В. Шмідт, 1973- Н. А. Амероладзе, 1973- Г. Н. Верещагіна, Л. А. Лірман, 1978- С. Varburger, 1967- Е. Freis, 1969- Н. Thiler і співавт. , 1985, і ін.) встановлено, що гіпертонічний криз протягом певного періоду супроводжується порушенням мозкового кровообігу минущого характеру і в міру прогресування-вання захворювання повторюється все частіше, нерідко закінчуючись інсультом з тяжкими наслідками.
Оборотність неврологічної симптоматики і порушень гемодинаміки залежить як від глибини ураження, так і від компенсаторних можливостей судинної системи головного мозку.
У зв`язку з цим багато дослідників (XX Яруллин, 1967- Н. К. Боголєпов, 1971- Г. І. Енін, 1973- Е. В. Шмідт та співавт., 1976- Е, В. Еріна, 1975) підкреслюють важливість змін функціонального характеру мозкових судин в порушенні мозкового кровообігу у хворих на гіпертонічну хворобу з кризовим перебігом. При порушенні мозкового кровообігу спостерігаються різні зміни тонусу артерій і вен головного мозку.
Разом з тим, незважаючи на велику давність вивчення гіпертонічних кризів, лікарі мало звертають уваги на характеристику мозкових артерій і вен, стан і взаємовідношення артеріального припливу і венозного відтоку в період гіпертонічного кризу. Діагностика зміни тонусу артерій і вен головного мозку пов`язана з великими труднощами, оскільки методи реєстрації мозкового кровообігу багато в чому ще недосконалі. Проте, стан тонусу судин мозку, в тому числі вен, впливає на характер клінічного перебігу гіпертонічного кризу, його тяжкість і розвиток ускладнень. Як вказував 3. Л. Лур`є (1953), якщо в артеріолі настає спазм, то відповідні капіляри будуть не спустошені, а заповнені венозною кров`ю. При цьому клінічні симптоми є не результатом ішемії, а наслідком розвитку стазу, який може сприяти закупорці артерії тромбом або емболом з подальшим швидким виникненням набряку зі здавленням мозкової тканини і порушенням відтоку з вен.
Для характеристики стану тонусу мозкових судин ми реоенцефалографіческі за допомогою приставки 4-РГ-1А обстежили 80 хворих (чоловіків - 31, жінок - 49) на гіпертонічну хворобу в період розвитку гіпертонічного кризу. У віці 30-39 років було 12 хворих, 40-49 років - 29 і 50 років - 39 осіб.
У одних хворих відзначалися виражені в тій чи іншій мірі загальномозкові симптоми, у інших - на тлі незначних загальномозкових симптомів або без них спостерігалися ознаки осередкового ураження центральної нервової системи. Патогенез розлади мозкового кровообігу при цьому неоднорідний.
При РЕГ-дослідженні у 46 хворих виявлено зменшення кровонаповнення судин головного мозку (амплітуда РЕГ-хвиль 0,08 Ом ± 0,006 Ом Рlt; 0,05), у 9 - реєструвалася асиметрія кровонаповнення (амплітуда РЕГ-хвиль, з одного боку, 0 , 07 Ом ± 0,008 Ом Рlt; 0,05 і з іншого - 0,12 Ом ± 0,006 Ом Рlt; 0,05). У 17 хворих спостерігалося збільшення кровонаповнення мозку (амплітуда РЕГ-хвиль 0,18 Ом ± 0,005 Ом Рlt; 0,05), у 18 хворих воно було в межах норми (амплітуда РЕГ-хвиль 0,12 Ом ± 0,005 Ом Рlt; 0,001). Слід зазначити, що зменшення кровонаповнення судин головного мозку спостерігалося частіше у хворих з еукінетичним типом порушення гемодинаміки, а збільшення - у хворих з гіперкінетичним типом кровообігу.
Поряд зі змінами кровонаповнення судин головного мозку, спостерігалися різні порушення їх тонусу. У 42 хворих відзначалося підвищення тонусу мозкових артерій, що обумовлює зниження припливу крові і розлад мозкового кровообігу, що здебільшого виявлялося вогнищевоюсимптоматикою.
У 38 обстежених хворих та чи інша ступінь порушення мозкового кровообігу була викликана різким зниженням тонусу вен, що ускладнювало відтік крові з черепа при нормальному її притоці. У клінічній картині переважали загальномозкові симптоми.
При підвищенні артеріального тиску до 24,6-26,7 кПа (180-200 мм рт. Ст.) Зберігається ауторегуляция мозкового кровотоку, який фактично не знижується. Однак при гострому підвищенні артеріального тиску, як це буває при гіпертонічного кризу, що перевищує 24,6-26,7 кПа (180-200 мм рт. Ст.), Мозковий кровотік спочатку збільшується, а потім знижується (Г. Н. Верещагіна, Л . А. Лірман, 1978). За даними НДІ неврології АМН СРСР, підвищення артеріального тиску згори, ніж на 12,0 кПа (90 мм рт. Ст.) Від вихідного рівня завжди супроводжується зривом ауторегуляції, виходом білка в навколишню тканину і розвитком фільтраційного набряку мозку з відповідною клінічною симптоматикою. Найбільш характерними ознаками розвитку венозного застою є: тупі головні болі, локалізується частіше в області чола, відчуття повноти в голові, запаморочення, шум у вухах, потемніння в очах.
А. А. Кедров, А. І. Науменко (1954), М. І. Холоденко (1963) поява головного болю при гіпертонічних кризах пов`язують з тим, що тонус мозкових артерій виявляється недостатнім і вони при кожній систолі серця посилено розтягуються, а коливання стінок артерій передаються через спинно-мозкову рідину венах, що підсилює пульсові коливання в венозних пазухах. При кашлі та опусканні голови вниз, коли утруднений відтік крові сприяє підвищенню тиску в венозних пазухах, дратуються рецептори в їх стінках і головний біль посилюється. Типову для гіпертонічних кризів локалізацію болю в потилиці автори пояснюють тим, що в цій галузі відбувається злиття синусів. Посилення головного болю вранці розглядають як наслідок посилення пульсаторного коливань в венах.
Проведені РЕГ-дослідження у 38 хворих з гіпертонічним кризом свідчать про порушення венозного відтоку від голови. РЕГ-хвилі (рис. 5) були з опуклою вершиною, подовженої Катакроту, нерідко визначався пресистолический зубець, а також збільшувався діастолічний індекс (88,4% ± 2,3% - Рlt; 0,05).
При додатковому аналізі даних РЕГ було показано, що такий варіант судинних реакцій спостерігався в основному у хворих з гіперкінетичним типом порушення гемодинаміки.
У окремих хворих відзначалося підвищення тонусу артерій або зниження тонусу мозкових артерій і вен. У цих випадках спостерігалася змішана симптоматика, характерна як для гіпертонії артерій, так і для гіпотонії вен. Таке поєднання гіпертонусу мозкових артерій з гіпотонією вен не можна пояснити тільки збігом незалежних один від одного патологічних судинних реакцій.
За даними В. П. Жмуркіна (1964), А. Н. Колтовер (1976) та інших, при венозному застої в мозку відбувається розтягнення стінок вен, що служить джерелом віно-артеріального рефлексу і викликає спазм артерій. Не виключена і зворотна залежність, коли при підвищенні тонусу мозкових артерій і зменшенні артеріального припливу настає вторинне зниження тонусу вен.
Після виходу хворого зі стану кризи клінічні симптоми швидко зникали і подальший перебіг процесу відповідало стадії і фазі захворювання. Однак така оборотність клінічних симптомів була оманливою, так як контрольне дослідження хворих за допомогою РЕГ переконливо свідчило про збереження протягом певного часу ознак порушення тонусу судин (артерій і вен), ангіоцеребральной декомпенсації.
У 9 хворих з вогнищевими порушеннями мозкової гемодинаміки, які з`явилися в період гіпертонічного кризу, відзначалися головний біль, шум у голові, порушення чутливості по гемитипу і нерідко рефлекторна асиметрія.
Мал. 5РЕГ лобно-соскоподібного області хворого С.
Гіпертонічна хвороба II стадії, стан кризу. Позначення, як на рис. 4
Мал. 6. РЕГ лобно-соскоподібного області хворого К.
Гіпертонічна хвороба II стадії, стан кріза.Обозначенія, як на рис. 4
При аналізі даних РЕГ у цих хворих показано значне зменшення амплітуди РЕГ-хвиль на стороні вогнища до 0,06 Ом ± 0,006 Ом (Рlt; 0,05) при 0,13 Ом ± 0,008 Ом (Рlt 0,001) - напротівоположной.Виявлени також зміни ставлення висхідної частини хвилі до її довжині. Наявність РЕГ-хвиль з опуклою Катакроту, закругленою вершиною і пресистолическим венозних зубцем (рис. 6) вказувало на порушення у цих хворих тонусу вен з розвитком в них застою. У більшості обстежених нами хворих відзначалася залежність між пульсовим кровонаповненням і станом тонусу артерій і вен мозку: при підвищенні тонусу судин знижувався рівень кровонаповнення і навпаки. Характерно, що прогресуюче підвищення тонусу мозкових судин і зменшення кровонаповнення відбувалося лише при різкому підвищенні артеріального тиску, що також було показано в експерименті І. В. Ганнушкіна з співавторами (1974). При значному підвищенні артеріального тиску настає зрив компенсації адаптаційного апарату, що регулює мозковий кровообіг.
Про зниження компенсаторних можливостей судинної системи мозку свідчили зрушення дикротичного зубця до ізолінії або до вершини, часте збільшення його амплітуди, зміна форми РЕГ-хвиль, що вказувало на невідповідність між артеріальним притоком і венозних відтоком з порожнини черепа. Виявлені дистонические порушення свідчать не тільки про зниження компенсаторно-пристосувальних можливостей судинної системи мозку, але і про виникнення мозкових циркуляторних розладів у хворих на гіпертонічну хворобу в період церебрального кризу. За допомогою РЕГ було показано, що, завдяки дії ауторегулірующіх механізмів, кровонаповнення судин мозку змінюється відповідно до коливанням артеріального тиску. Наявність такої компенсаторної стійкості мозкового кровообігу пов`язано головним чином із здатністю судинної системи головного мозку до саморегуляції. При підвищенні артеріального тиску підвищується тонус мозкових судин, що до певної міри і обумовлює сталість гемодинаміки.
Відповідність між виразністю симптомів гіпертонічної хвороби в період кризи і змінами РЕГ простежується не завжди. Найбільш чітка мозкова симптоматика спостерігалася у хворих з різким коливанням артеріального тиску в положенні їх лежачи і стоячи, а також при наявності ознак утруднення венозного відтоку з порожнини черепа. У деяких хворих об`єктивна неврологічна симптоматика була відсутня, артеріальний тиск було невисоким, а на РЕГ визначалися виражені дісгеміческіх розлади з порушенням тонусу мозкових судин, що, в свою чергу, свідчило про діагностичної цінності реографического методу дослідження таких хворих.
