Клініка і діагностика кризів при гіпертонічній хворобі - гіпертонічний криз

В даний час під гіпертонічним кризом натякають на зазвичай гіпертонічні мозкові кризи. Однак добре відомо, що порушення коронарного кровообігу (інфаркт міокарда, стенокардія) можуть також бути причиною важких мозкових розладів. Разом з тим порушення кровообігу мозку, в тому числі при гіпертонічних кризах, часто поєднуються зі змінами коронарного кровообігу. Церебрально-кардіальний гіпертонічний криз, обумовлений гострою недостатністю мозкового і коронарного кровообігу, як правило, виникає при порушенні кровотоку в серці і мозку одночасно або протягом деякого часу (Д. І. Панченко, 1954- Н. К. Боголєпов, 1963). Таке поєднання ускладнює перебіг гіпертонічної хвороби, а також ускладнює своєчасну діагностику гострого порушення кровообігу, так як патологія мозку може маскувати гостру коронарну недостатність і навпаки.
Таким чином, про гіпертонічний криз говорять в тих випадках, коли в перебіг гіпертонічної хвороби або симптоматичної гіпертензії артеріальний тиск раптово і різко підвищується на кілька годин або днів, супроводжуючись поруч нервово-судинних, гормональних і гуморальних порушень і, найчастіше, мозковими симптомами. Гіпертонічний криз незалежно від причини їх розвитку і патогенетичних механізмів особливо небезпечні у літніх людей з прогресуючими атеросклеротичними змінами судин, а також у молодих, коли вони розвиваються на тлі високого діастолічного тиску (Р. А. Ткачов і співавт., 1960 Хр. Гелин, Б. Д. лення, 1968 С. Vorburger, В. Freis, 1962, і ін.).
Гіпертонічний криз можуть розвиватися в будь-якій стадії і при різних формах гіпертонічної хвороби-відрізняються тільки клінічними симптомами і тяжкістю перебігу. У одних хворих криз виникає гостро, бурхливо і триває від 30-40 хв до декількох годин-у інших - поступово з повільно наростаючим погіршенням стану хворих і триває від 6-8 год до декількох діб (Н. А. Ратнер і співавт., 1958 ). Нам видається невиправданим думку Р. А. Ткачова з співавторами (1960) про те, що гіпертонічний криз частіше виникають в пізніх стадіях гіпертонічної хвороби, коли приєднуються атеросклеротичні зміни судин.
Клінічно гіпертонічний криз проявляються різноманітною загальномозковою і локальної симптоматикою, при цьому найбільш раннім і найбільш частим ознакою є головний біль. Нерідко вона обтяжує хворого і важко переноситься. Залежно від локалізації головний біль може бути дифузним і локалізованої. У більшості хворих, за даними Р. А. Ткачова з співавторами (1967), головний біль в період кризи була дифузійної і характеризувалася як «давить», «розпирає», часто - «пульсуюча». Нерідко вона супроводжувалася нудотою, блювотою, шумом у голові і вухах, запамороченням, здебільшого нестерпного характеру при русі голови, чханні, натужіваніі- при дефекації вона різко посилювалася, причому з`являлися світлобоязнь, біль в очах при їх русі.
Перш ніж охарактеризувати більш детально головний біль при гіпертонічних кризах, необхідно коротко зупинитися на загальних аспектах її появи. При цьому потрібно зазначити, що головний біль є лише симптомом хвороби (П. Д. Перли, Е. А. Бирка, 1970). У літературі вказується до 45 захворювань, які зазвичай супроводжуються головним болем.
Як відомо, речовина головного мозку невідчутно до болю. Навіть дратуючи деякі ділянки оболонок мозку (твердої і м`якої), не вдається викликати біль, безболісні судинні сплетення шлуночків мозку, нечутливі до болю також кістки черепа. Якщо під час операції попередньо знеболити м`які тканини, що покривають череп, то хворий болю не відчуває. Виявилося (П. Д. Перли, Е. А. Бирка, 1970), що шкіра голови гостро реагує на температурні, хімічні та електричні роздратування- розташований під шкірою шолом, що прикриває череп, чутливий тільки до механічних впливів. Окістя черепа відповідає на роздратування тільки в області надбрівних дуг і нижній частині скроневої кістки, в інших частинах вона безболісна. Особливою чутливістю відрізняються всі м`язи голови, що покривають їх тонкі оболонки артерії - поверхневі і глибокі. Скроневі і хребетні артерії відповідають гострим болем на будь-який дотик, на легке механічне подразнення їх просвіту.
Важливо відзначити, що хоча тверда мозкова оболонка нечутлива до болю, однак ті її ділянки, в яких розташовані середня мозкова артерія і поздовжнє венозна пазуха, на будь-яке подразнення відповідають сильним болем. Чутливі до больового подразнення ділянки твердої мозкової оболонки, що вистилають передню черепну ямку, мозкові і мозочкові артерії, великі венозні пазухи, що збирають кров, відтікає від центральної нервової системи.
Згідно анатомо-фізіологічними даними, у здорової людини є рівновага між припливом і відтоком спинно-мозкової рідини і кількість її змінюється мало. Так як кістки черепа не розтягуються і місткість його майже не змінюється, то при підвищенні тиску спинно-мозкової рідини відбувається натягнення мозкових оболонок, артерій і вен, здавлювання головного мозку, в результаті чого виникає головний біль. Саме підвищений внутрішньочерепний тиск є однією з найбільш частих причин головного болю, сам же факт наявності підвищення внутрішньочерепного тиску у хворих на гіпертонічну хворобу в період гіпертонічного кризу не підлягає сумніву (І. В. Ганнушкіна і співавт., 1974).
На користь наявності у хворих на гіпертонічну хворобу в період кризи підвищеного тиску спинно-мозкової рідини свідчать ті рідкісні випадки розвитку бітемпорального звуження полів зору, які можна пояснити тиском розширеного третього шлуночка на перехрещення. Причому витяг спинно-мозкової рідини або застосування дегідратаційних терапії призводить до значного поліпшення стану хворих.
У літературі накопичилося багато фактів, на підставі яких можна говорити про наявність тісного зв`язку між рівнем системного артеріального тиску і виникненням головного болю (Г. Ф. Карвасарский, 1969- П. Д. Перли, Е. А. Бирка, 1970 Ю. К . Лущин, 1972, і ін.). Однак добре відомо, що при одному і тому ж рівні артеріального тиску у одних хворих на гіпертонічну хворобу спостерігається головний біль, а у інших - відсутня. Крім того, в ранніх стадіях хвороби головний біль знаходиться в центрі уваги хворого і лікаря, в подальшому вона відходить на другий план через появу інших скарг. Вона стає менш інтенсивною після розвитку вогнищевих уражень нервової системи. Судячи з даних Г. 3. Левіна (1959), склерозірованние судини головного мозку менш схильні до ангіодистонічних порушень, ніж морфологічно сохранние- чутливість рецепторів в стінках склерозованих судин знижується. Відносне послаблення головного болю на пізніх стадіях хвороби, коли є вже вогнищеві зміни, можливо пов`язані зі зменшенням обсягу самого мозку в зв`язку з настанням атрофічних змін.
До теперішнього часу залишається неясним, чому у одних хворих гіпертонічний криз супроводжується сильним головним болем, а у інших - вона менш інтенсивна або зовсім відсутній. Відзначено, що головний біль дещо частіше зустрічається у хворих на гіпертонічну хворобу, що протікає з невротичним синдромом. Ймовірно, що функціональний розлад нервової системи у хворих на гіпертонічну хворобу не впливає на виникнення головного болю, а тільки сприяє посиленню і почастішання цефалгічного нападів.

Важливим патологічним фактором виникнення головного болю в період гіпертонічного кризу є функціонально-динамічні порушення з розвитком того, що минає розлади кровообігу головного мозку. Однак органічні мікросимптоми, які розглядаються як відображення мозкового кровообігу, зустрічаються приблизно однаково часто (П. Д. Перли, Е. А. Бирка, 1970) у хворих на гіпертонічну хворобу з нападоподібному головним болем і без неї. Встановлено, що у частини хворих схильність до головного болю з`являлася з дитинства, тобто задовго до розвитку гіпертонічної хвороби: у деяких хворих головний біль виникала після перенесеної інфекції. При цьому спадково-сімейна обтяженість головним болем зустрічалася у хворих на гіпертонічну хворобу частіше, ніж у хворих на гіпертонічну хворобу без головного болю. За даними Н. Wolf (1956), Н. Неуск (1959), підвищений артеріальний тиск не створює, а тільки підсилює вже наявну схильність хворих до головного болю.
У патогенезі головного болю у хворих на гіпертонічну хворобу, і особливо в період розвитку гіпертонічного кризу, велике значення надається зміні просвіту судин і подразнення ангіорецептори.
Про судинне походження головного болю свідчать: пульсуючий її характер, нерідко локалізація в лобовій або потиличної області на початку пароксизму, виникнення нудоти або блювоти під час нападу, поліпшення самопочуття після нападу. Значну допомогу в підтвердженні порушення венозного застою, а також встановлення тонічного стану мозкових судин надають РЕГ-дослідження. При зіставленні даних клініки гіпертонічної хвороби в період кризи з показниками РЕГ встановлено, що загострення гіпертонічної хвороби супроводжується в основному двома симптомокомплексами зміни мозкової гемодинаміки: переважним порушенням венозного кровообігу або превалюванням судинної мозкової гіпертензії. У випадках, коли гіпертонічна хвороба супроводжувалася нападами головного болю, дані РЕГ вказували на переважання порушення венозного кровообігу (рис. 12). При цьому вершина РЕГ-кривих була закруглена, подовжена Дикротичний частина кривої, зазначалося поява або збільшення вираженості Пресістоліческій зубця. У частини хворих головний біль була інтенсивною, проте, на РЕГ ми спостерігали іншу картину, яка свідчить про наявність мозкового судинного гіпертонусу. РЕГ-хвилі у цих хворих мали вигляд дуги, дикротичний зубець відсутній або був зрушений до вершини, амплітуда хвиль зменшена (рис. 13).
Передранкові і ранкові напади головного болю спостерігаються головним чином у хворих на гіпертонічну хворобу II стадії і рідше III стадії. За твердженням деяких авторів (Н. Wolf, 1960), вони є наслідком розтягування екстрамедуллярних артерій підвищеним артеріальним тиском. Про позамозкові природі окремих випадків розвитку нападів головного болю у хворих на гіпертонічну хворобу каже її зменшення після тугого
бинтування або перев`язування хусткою голови, застосовуваного хворими з давніх часів. Не можна не враховувати можливості і внутрішньомозковий природи виникнення пароксизму головного болю у хворих на гіпертонічну хворобу в результаті підвищення мозкового венозного і спинно-мозкової тиску.
Розвиток пароксизмів головного болю у хворих на гіпертонічну хворобу можна пояснити деякими змінами в організмі, які відбуваються в передранкові і ранкові години. У цей період сну настає ослаблене дихання, що веде до зменшення концентрації кисню, збільшення вмісту вуглекислоти, що знижує тонус мозкових судин (П. Д. Перли, Е. А. Бирка, 1970). Гіпоксія мозку, збільшений вміст вуглекислоти в крові (викликають розтягнення вже розслаблених мозкових артерій) і підвищений артеріальний тиск сприяють виникненню або посиленню головного болю в період гіпертонічного кризу. Тим не менш, не у всіх хворих з підвищеним артеріальним тиском розвиваються пароксизми головного болю. Мабуть, їх виникнення пов`язане з індивідуальною підвищеною чутливістю мозкових судин до розвивалася гіпоксії і накопичення вуглекислоти в крові під час сну, а також зі ступенем адаптаційної можливості головного мозку до умов, що змінилися.
Чітку характеристику локалізації головного болю дав А. М. Грінштейн (1947). На його думку, напади головного болю пов`язані з дистонією певних артерій: очній (система внутрішньої сонної), середньої оболонкової (система зовнішньої сонної) і хребетної. Локалізація головного болю в очах, у кореня носа і в нижній частині лоба визначається при натисканні на верхню стінку очниці у внутрішнього краю, так як тут проходить гілка очноямковуартерії.

Мал. 12. РЕГ лобно-соскоподібного області хворого Е.
ГіпертоніческаяболезньII стадії, стан кризу. Позначення, як на рис. 4

Мал. 13. РЕГ лобно-соскоподібного області хворого П.
ГіпертоніческаяболезньII стадії, стан кризу. Позначення, як на рис. 4

Біль в заднелобних, скроневої і тім`яної областях залежить від дистонії середньої оболонкової артерії і при натисканні в точці, розташованій на 2-5 см допереду від лінії, що з`єднує тім`яні горби, виникає значна болючість, так як в цьому місці занурюється в череп гілка потиличної артерії, яка анастомозирует із середньою оболочечной. Потилична область захоплює потиличний бугор і поширюється на задню поверхню шиї, іноді до лопатки. Цю зону васкулярізірует хребетна артерія після відходження від підключичної. Разом з тим, вона кровоснабжает ще і шийну частину хребетного стовпа, шкіру і м`язи задньої поверхні шиї і тверду мозкову оболонку задньої черепної ямки.
Таким чином, хребетна артерія має відрізки, розташовані всередині і поза черепа, які відіграють певну патогенетичну роль при головному болю в період гіпертонічного кризу. Особливо важливе значення мають позачерепні артерії, зокрема, скроневі і потиличні. Як зазначає І. Я. Роздольський (1950), напад головного болю носить «невритического» характер, що свердлить, ниючий, з поверхневою локалізацією. У цих випадках перетягування голови і притиснення скроневихартерій а також новокаиновая їх блокада зменшують інтенсивність, а в окремих випадках повністю припиняють напад головного болю.
А. А. Кедров (1954) вказує, що головний біль у хворих на гіпертонічну хворобу залежить від розтягування вен, так як підвищення артеріального тиску при недостатньо реактивному скорочення мозкових артерій веде до посилення пульсових коливань і розвитку головного болю.
Хоча у хворих на гіпертонічну хворобу не спостерігається достовірної кореляції між неврастенічними нашаруваннями і нападом головного болю, все ж при супутньої емоційної лабільності, астенії, розладі сну напади головного болю зустрічаються частіше.
У деяких хворих на гіпертонічну хворобу головний біль, що виникла після напруженої роботи або хвилювання, у спокійному стані зменшувалася. Таку головний біль П. Д. Перли і Е. А. Бирка (1970) називають болем напруги і пов`язують її з напругою м`язів черепа, так як вона виникала найчастіше при тривалій фіксації голови. Міографічний у таких хворих, як правило, виявлялися ознаки, що вказують на значне напруження потиличних м`язів. На відміну від неврастенічної головного болю, цефалгія напруги не супроводжується істотним збільшенням пульсового коливання внечерепних артерій при дії подразників. Виходячи з цього, автори вважають, що немає достовірних підстав пов`язувати виникнення головного болю напруги у хворих на гіпертонічну
хворобою зі зміною функціонального стану поза- і внутрішньочерепних артерій. Характерно, що вона спостерігається частіше у хворих на гіпертонічну хворобу I та II стадій, відсутня також залежність між рівнем артеріального тиску і розвитком нападу головного болю, У механізмі виникнення головного болю напруги істотне значення має шкірний компонент, тобто наявність гипералгезии на різних ділянках голови у вигляді зон Захар`їна - Геда. В цьому відношенні Л. А. Орбелі (1946) висловив думку, що в освіті зон гипералгезии важливу роль відіграє аксонрефлекторная зв`язок між хворим органом і відповідним ділянкою шкіри. Як правило, одна з виявлених зон Захар`їна - Геда частіше відповідає топографії головного болю і внутрішньошкірна новокаїнова блокада часто призводить до її зменшення або зникнення.
Найбільш чітку клінічну характеристику головного болю, що виникає у хворих на гіпертонічну хворобу, дав Г. Ф. Ланг (1950). Він розрізняє три види головного болю.

1. Нетипова головний біль, яка пов`язана з неврозом, що лежить в основі виникнення гіпертонічної хвороби.
2. Типова головний біль, що характеризується нападоподібний, пульсуючим плином, іноді вона носить тупий або давить характер. Найчастіше виникає вночі або вранці з локалізацією в лобовій, скроневій або потиличній областях. Типова головний біль при гіпертонічній хворобі судинного походження-більшу роль відіграє розтягнення внутрішньо- і внечерепних артерій, ступінь порушення венозного відтоку і пов`язаного з ним розтягування венозних синусів, а також рівень тиску спинно-мозкової рідини.
3. Головний біль спостерігається при злоякісному перебігу (особливо у вигляді псевдотуморозной форми) гіпертонічної хвороби. Вона особливо обтяжливо переноситься хворими і супроводжується нудотою, блювотою, порушенням зору, в основі яких можуть лежати значне підвищення артеріального і внутрішньочерепного тиску, набряк головного мозку.

На закінчення можна відзначити, що патогенез головного болю не можна звести до якогось єдиного механізму, однаковому для всіх випадків, так як для гіпертонічної хвороби характерні великі і різноманітні порушення спинно-мозкової рідини і мозкової гемодинаміки. Детальний клінічне дослідження головного болю, з`ясування її патогенезу і визначення інтенсивності прояви потрібно враховувати при оцінці тяжкості захворювання, можливості розвитку ускладнень, а також для вироблення найбільш раціонального методу лікування.
Запаморочення також відносять до функціонально-динамічним симптомів при гіпертонічній хворобі, воно є дуже частою скаргою хворих в момент розвитку гіпертонічних кризів.
Під запамороченням розуміють уявне обертання навколишніх предметів або власного тіла в будь-який з площин тривимірного простору або відчуття обертання всередині голови. Запамороченням називають також почуття нестійкості, втрати рівноваги, відчуття ніби «земля тікає з-під ніг» і почуття «падіння в безодню», аналогічне тому, яке виникає на гойдалках (І. Я. -Каліновская, 1974). У літературі вказується на запаморочення «вушного», «судинного» і «неврологічного» походжень. При ураженні органу зору або окорухового апарату виникають «зорові» запаморочення, при різних хворобах органів черевної порожнини - «абдомінальні», «шийна» запаморочення - синдром хребетної артерії. Однак всі ці види запаморочення є відображенням локалізації передбачуваної причини, що лежить в основі запаморочення.
Ряд авторів (Н. С. Благовіщенська, 1965- І. Я. Калинівська, 1974- Н. Meyer, 1965, і ін.) Розглядають запаморочення як порушення просторової орієнтації і почуття рівноваги, що реалізуються за участю вестибулярного аналізатора в центральній нервовій системі. Запаморочення є симптомом подразнення вестибулярного аналізатора і може виникнути при порушенні будь-якого його відділу - від рецепторного до коркового.
Відповідно до класифікації НДІ неврології АМН СРСР, запаморочення діляться на системні, несистемні і поєднані. До системних запаморочень відносять відчуття обертання навколишніх предметів, власного тіла або почуття обертання «всередині голови» - до несистемним - відчуття провалювання, нестійкості, миготіння. І. Я. Калиновська (1963) запропонувала класифікацію від тривалості запаморочення - миттєві (секунди), короткочасні (хвилини, години) і тривалі (дні, тижні).
Серед хворих з різними формами судинної мозкової недостатності на особливу увагу заслуговують особи з явищами неповноцінності кровопостачання головного мозку, зокрема, хворі на гіпертонічну хворобу з кризовим перебігом. За даними багатьох авторів (Б. Н. Маньковський і співавт., 1960 А. Л. Мясников, 1965- І. К. Боголєпов, 1971- М. С. Кушаковский, 1977, і ін.), При гіпертонічному кризі хворі особливо часто скаржаться на запаморочення. Встановлено взаємозв`язок між коливаннями артеріального тиску і функціональним станом вестибулярного лабіринту.
Є різні твердження щодо причини виникнення запаморочення. Так, І. Н. Бухальський, П. В. Буянов (1971) вказують, що запаморочення є проявлені-
ем загального неврозу, який властивий гіпертонічної хвороби. Н. Meyer (1965) запаморочення пов`язує з дисфункцією певних відділів кори великого мозку при гіпоксії нервових клітин, яка, за даними Н. С. Заноздри (1972), є постійним супутником гіпертонічної хвороби.
Р. А. Ткачов з співавторами (1967), Н. К. Боголєпов (1971), Е. В. Шмідт (1973) та інші розцінюють симптом запаморочення як ознака того, що минає порушення кровообігу в басейні хребетних і базилярної артерій (васкуляризация вестибулярного лабіринту здійснюється a . auditiva interna - гілкою цього басейну), що може привести до розладу кровообігу в вестибулярному лабіринті і зниження слуху. Крім того, запаморочення може бути пов`язано з порушенням мозкового кровообігу в різних відділах вестибулярного аналізатора: корі, мозковому стовбурі і вестибулярному лабіринті.
Отже, виходячи з наведених даних, можна констатувати, що наявність таких симптомів, як головний біль, запаморочення вказує на неповноцінність кровопостачання головного мозку, що розвивається в період гіпертонічного кризу.
А. М. Грінштейн (1947) стверджує, що запаморочення у хворих на гіпертонічну хворобу можуть протікати в двох напрямках: 1) запаморочення з відчуттям переміщення предметів або тіла, що виникають або посилюються при зміні положення голови з розвитком виражених вегетативних реакцій- 2) запаморочення, при яких немає відчуття переміщення, впливу положення голови і без розвитку вегетативних реакцій. У першому випадку запаморочення залежать від дистонії в басейні хребетної артерії, яка кровоснабжает вестибулярні закінчення в вестибулярному лабіринті і вестибулярні ядра, в другому - від дистонії в системі внутрішньої сонної артерії, яка постачає кров`ю оральні відділи вестибулярного шляху і кору великого мозку.
Клінічно системні, вестибулярні запаморочення частіше виникали у вигляді короткочасних нападів, які йшли один за одним через різні інтервали часу. Якщо вестибулярні явища в картині гіпертонічного кризу були провідними, то запаморочення тривало від одного до декількох годин, хвилеподібно. Іноді воно посилювалося не тільки від зміни положення або руху голови, але і від гучних звуків, руху очей, що свідчило про тісний зв`язок між вестибулярної і глазодвигательной системами.
З огляду на те що вестибулярний лабіринт є найважливішою рефлексогенні зоною, яка регулює тонус мозкових судин, при кризі, як правило, спостерігається запаморочення, яке супроводжується різними вегетативними розладами у вигляді нудоти, блювоти, похолодання кінцівок, пітливість, почервоніння або збліднення особи, появи загальної тремтіння, слабкість , млявості.
Запаморочення може бути пов`язане з порушенням мозкового кровообігу в різних відділах вестибулярного аналізатора: в корі, мозковому стовбурі і вестибулярному лабіринті. Тому навіть незначні коливання артеріального тиску, особливо наявність атеросклеротичних змін в хребетних і базилярної артеріях, може привести до розладу кровообігу в вестибулярному лабіринті (А. Р. Ткачов і співавт., 1967).
Істотну роль в генезі запаморочення грає порушення кровообігу в мозковому стовбурі. У цих випадках воно поєднується з іншими стовбуровими симптомами: поразкою черепних нервів, чутливими розладами в області обличчя, іноді пирамидной, мозочка симптоматикою. У деяких хворих при такому кризі запаморочення супроводжували фотопсии, дзвін, шум у голові і вухах, навіть з розвитком короткочасної втрати свідомості.
Таким чином, симптом запаморочення часто спостерігається у хворих на гіпертонічну хворобу з кризовим перебігом. При поєднанні запаморочення з іншими симптомами (головний біль, шум у вухах) криз слід розглядати як результат початкових проявів неповноцінності кровопостачання головного мозку, що необхідно враховувати лікарям з метою прийняття належних терапевтичних заходів для його усунення.
Характерними симптомами при гіпертонічних кризах є шум у вухах або голові, дзвін і інші ознаки подразнення слухового нерва. У багатьох випадках локалізація шуму відповідає такій регионарной головного болю. Все ж на шум у вухах в період гіпертонічного кризу хворі значно частіше скаржаться, ніж на шум у голові. Припускають, що шум у вухах пов`язаний з порушеннями в завитковому лабіринті, а поєднання його з болем в потиличній області може вказувати на те, що він пов`язаний з дистонічну порушеннями в басейні хребетних артерій (Г. 3. Левін, 1959). Іноді шум у вухах нападоподібно посилюється разом із запамороченням, що ще більш переконливо вказує на судинні порушення в області слухового нерва (корешковая слухова артерія). При клінічному вивченні симптомів, які спостерігаються у хворих, що знаходяться в стані гіпертонічного кризу, показано, що шум у вухах, біль в потиличній області, вестибулярні запаморочення виникають разом (у вигляді нападу) або розвиваються поступово. За свідченням А. М. Грінштейна (1947), комбінацію цих симптомів можна характеризувати як хребетний дистонический синдром.
Серед симптомів гіпертонічної хвороби, в тому числі і при кризових станах, ознаки ураження серця є одним
з провідних місць. Вивченню розладів мозкового кровообігу, що виникли на тлі різної серцевої патології, особливо при інфаркті міокарда, присвячено чимало досліджень (Н. К. Боголєпов, 1949 Т. С. Антонова, 1959- Л. Б. Литвак, 1965 С. І. Теплов , 1977- М. Grossman, 1976, і ін.). Значно менше висвітлені в літературі питання взаємозв`язку порушень серця з ураженням мозку (Д. І. Панченко, 1954- 3. Н. Драчева, 1956- В. В. Ежевская, 1960 Е. В. Шмідт та співавт., 1963-
A. Н. Журенко, Ю. С. Козачук, 1966- А. Р. Вінницький, А. А. Крищук, 1979, і ін.). Є відомості про можливість розвитку стенокардії та інфаркту міокарда при стресових ситуаціях (Б. М. Федоров, 1977). Відомі також центрально обумовлені порушення коронарного кровообращенія.В світлі цього B. Ф. Зеленін (1947), Г. І. Маркелов (1948) розцінювали стенокардію як прояв вегетативного кризу. М. С. Вовсі (1958), Н. А. Альбов (1958) виділили діенцефальних стенокардію при первинному ураженні гіпоталамуса. Вони вказували, що при залученні в патологічний процес таких відділів центральної нервової системи, як вхід в III шлуночок мозку, задні і латеральні відділи гіпоталамуса, ретикулярна формація, істотно змінювалися інтервал 5Т і зубець Т на ЕКГ, порушувалися серцевий ритм і коронарний кровообіг.
У зв`язку з тим, що при гіпертонічній хворобі відбувається порушення функції окремих мозкових структур, є всі підстави припускати, що такі порушення будуть в якійсь мірі впливати на стан коронарного кровообігу і функцію серцевого м`яза. Оскільки порушення мозкового кровообігу при гіпертонічного кризу, як правило, поглиблюються, тому не представляється можливим виділити чисто неврогенні впливу на стан серцевого м`яза і коронарного кровообігу з усіх інших факторів, що грають роль в патогенезі гіпертонічної кризи. У зв`язку з цим не завжди вдається вирішити питання про первинність мозкових або серцевих змін, так як часто мозкової і серцевий судинні синдроми є наслідком одного і того ж патологічного процесу (артеріальна гіпертензія, атеросклероз і ін.). Однак ретельне і динамічне дослідження клінічної картини у хворих в період гіпертонічного кризу, використання додаткових інструментальних методів дослідження (ЕКГ, РЕГ) часто дозволяють виявити зміни в серці і головному мозку і встановити провідний патологічний синдром в кожному конкретному випадку.
Ми спостерігали 100 хворих (чоловіків - 32, жінок - 68) на гіпертонічну хворобу в період гіпертонічних кризів. Вік хворих - від 30 до 65 років, більшість з них (69) були у віці від 41 до 60 років. Судинні гіпертонічний криз у цих хворих розвивалися як ускладнення гіпертонічної хвороби і представляли собою різке загострення захворювання, що супроводжується, крім значного підвищення артеріального тиску, низкою інших нервово-судинних порушень і гуморальних зрушень. В силу того, що дані кризи виникають гостро з переважанням неврологічної симптоматики, і можуть закінчитися мозкової «катастрофою», більшість дослідників називають їх гіпертонічними церебральними (С. Г. Моісеєв, 1976). Проте, мова піде про серцево-мозкових кризах, обумовлених гострою недостатністю мозкового і коронарного кровообігу, що проявлялося одночасно або через деякий проміжок часу.
Клінічно гіпертонічний криз в 58% випадків протікав по гіпоталамічному типу, в 42% випадків - по типу транзиторного порушення мозкового кровообігу. Спостерігалися біль в серці, серцебиття, однак ці симптоми, як правило, відходили на задній план у порівнянні з мозковими порушеннями. Пояснюється це тим, що судини мозку залучаються до патологічного процесу раніше, ніж вінцеві і, природно, беруть участь в патофізіологічних порушеннях гемодинаміки, що виникають при гіпертонічній хворобі. У період загострення останньої підвищується тиск в скроневої артерії і центральної артерії сітківки. Отже, всякий гіпертонічний криз в тій чи іншій мірі дійсно є гіпертонічним церебральним.
Для розуміння неврологічної клініки церебрального гіпертонічного кризу необхідно враховувати порушення, які спостерігаються при гіпертонічній хворобі поза її загострення.
Неврологічна клініка гіпертонічної кризи значною мірою пов`язана зі стадією захворювання. У I стадії гіпертонічної хвороби у хворих визначається головним чином невротичний і рідше - діенцефальний синдром. У II стадії переважають гіпоталамічні порушення (особливо у жінок в клімактеричний період), але вже можуть виступати ознаки очагово-дисциркуляторні, які зазвичай протікають по гемитипу і повинні бути кваліфіковані як транзиторні порушення мозкового кровообігу.
У міру прогресування захворювання гіпоталамічні порушення зустрічаються рідше, а супутній або обумовлений на гіпертонічну хворобу атеросклероз судин мозку все частіше викликає порушення мозкового кровообігу стабільного, структурного характеру як результат ішемічного або геморагічного ураження мозку. Такі поразки, як правило, притаманні гіпертонічної хвороби III стадії.
При аналізі клінічних даних виявлена певна залежність частоти гіпертонічних кризів від стадії захворювання. Так, у хворих на гіпертонічну хворобу I стадії гіпертонічний криз зустрічалися рідко (10), II стадії - особливо
часто (82) і III стадії - рідше, ніж у хворих з I стадією хвороби (8). Характер кризів на різних стадіях неоднаковий. У II стадії вони протікають на тлі чітко виражених порушень гіпоталамуса зі значними общевегетатівнимі і судинними зрушеннями. Тому гіпертонічний криз, при яких підвищення артеріального тиску є лише приватним проявом вегетативної дисрегуляции, можна розцінювати як діенцефально-вегетативні. У таких хворих, крім підвищення артеріального тиску, виявляються інші характерні симптоми. Раптово з`являється ознобоподобное тремтіння, іноді з попереднім за кілька днів або годин поганим нез`ясовним самопочуттям. Посилюються головний біль, що відзначається в період між нападами, яка носить давить, без чіткої локалізації характер, біль в області серця, серцебиття, почастішання пульсу (рідко - уповільнення), запаморочення несистемного характеру, нерідко розлад дихання у вигляді відчуття браку повітря або задухи, підвищення систолічного артеріального тиску, яке під час кризу може досягати 26,7- 28,0 кПа (200-210 мм рт. ст.) і діастолічного - 13,6-14,7 кПа (100-110 мм рт. ст.).
Напади гіпертонічного церебрального кризу з діенцефальним синдромом супроводжуються емоційною лабільністю з відчуттям несвідомого страху, туги і тривоги, нерідко - з відчуттям страху смерті, загального ознобу і часті позиви на сечовипускання з поліурією. За характером прояву емоційних розладів під час кризу іноді важко вирішити, чи стосується синдром до вегетативно-судинного або астеноіпохондріческій. Кризи можуть бути абортивними з домінуванням в картині захворювання розладів функцій вестибулярного лабіринту, серцево-судинної і дихальної систем. Поза кризу вегетативні розлади слабо виражені, нерідко вони виявляються тільки у вигляді розрізнених окремих симптомів або групи симптомів. Слід зазначити, що диенцефальний характер кризів найчастіше був виражений у жінок, особливо в клімактеричний період. Більше 50% кризів спостерігалися у хворих 40- 50 років, причому у жінок в 4 рази частіше, ніж у чоловіків. Пояснюється це тим, що в такому віці є велика реактивність як судинної системи, так і регулюючих її нервових апаратів. До того ж в клімактеричний період порушення в нервовій системі поглиблюються дисфункцією гормонального ланки, що в результаті створює ще більшу небезпеку для порушення координації різних параметрів внутрішнього середовища організму.
Напад може тривати від декількох хвилин до декількох годин, але частіше він нетривалий. Однак порушення гомеостазу, хоча і відновлюється швидко, але ця нормалізація нестійка і міцна. Хворі схильні до повторно-
му виникненню у них кризів, що пояснюється дисфункцією гіпоталамуса. Це підтверджується даними неврологічних і лабораторних досліджень.
Такий церебральний гіпертонічний криз може бути різної тяжкості і тривалості. Гіпертонічний криз часто провокують емоційне і розумове перенапруження, коливання метеорологічних факторів. Слід підкреслити, що хворі на гіпертонію II стадії, у яких поза загостренням процесу визначаються ознаки дисфункції гіпоталамуса, виключно чутливі до змін погоди. З метеорологічних факторів провідне значення має зміна барометричного тиску і, в першу чергу, його зниження. На тлі постійної дисфункції гіпоталамуса і вегетативної нервової системи є особливо сприятливі умови для виникнення гіпертонічного кризу, так як поразку вищих вегетативних центрів адаптації різко знижує пристосувальні можливості організму до різних змін зовнішнього середовища і до функціональних навантажень. Криз у таких хворих завжди підсилює вже наявні гіпоталамічні порушення і прояви типовою картиною діенцефального пароксизму.
Гіпертонічний криз гипоталамического типу проявляється вегетативними змінами і рядом інших неврологічних симптомів, які свідчать про порушення функції підкіркових центрів. Найбільш постійний з них - хоботковий симптом Бехтерева, який зберігається у хворих в фазі затишшя.
Гіпертонічний криз, поряд з гипоталамическими розладами, нерідко супроводжуються порушенням кровообігу в басейні хребетних і базилярних артерій, що підтверджується клінічно (запаморочення, минущі диплопии, ністагм та інші, які свідчать про недостатність кровообігу в мозковому стовбурі). Рідше можуть спостерігатися (особливо в осіб похилого віку) ознаки недостатності кровообігу в басейні сонних артерій у вигляді рефлекторного гемісіндрома на кінцівках, що сполучається з симптомом Маринеско. При РЕГ-дослідженні у цих хворих виявлено склеротичні зміни головним чином в басейні хребетних і базилярної артерій, про що свідчили порушення форми і часових параметрів РЕГ-кривих в полушарних і, особливо, потиличних відведеннях. Криві набували горбовідную або аркообразной форму, додаткові зубці на низхідній частині зникали, одночасно зменшувалася амплітуда РЕГ-хвиль до 0,08 Ом ± 0,006 Ом (Рlt; 0,05) при полушарних і до 0,03 Ом ± ± 0,006 Ом (Рlt; 0,05) при потиличних відведеннях (рис. 14). Поряд з цим реєструвалися РЕГ-хвилі зі збільшенням часу висхідної частини пульсової хвилі (0,21 с ± 0,004 с- Рlt; 0,05), а також зміщенням дикротичного зубця до вершини, іноді - злам систолічного плато. Дикротичний індекс становив при цьому 68 % ± 4,03% (Рlt; 0,05).
Слід також зазначити, що у хворих з гіпертонічним кризом, поряд з неврологічними порушеннями, відзначені кардіальні зміни суб`єктивного і об`єктивного характеру, причому суб`єктивні порушення переважали над об`єктивними. Зокрема, хворі скаржилися на неприємні відчуття в ділянці серця, тахікардію. Кардіальний синдром був різного ступеня вираженості і тривалості з більш-менш обмеженим ділянкою (область серця, шиї, лівої руки). Нерідко зазначені зрушення провоцировались настали або насуваються метеорологічними змінами.
Об`єктивно функціональні зрушення серцево-судинної системи характеризувалися зміщенням меж серця вліво, приглушенностью тонів, акцентом II тону над аортою. Пульс, як правило, був напружений, його частота значно коливалася з переважанням тахікардії.
На ЕКГ у таких хворих найбільш часто спостерігалося зниження амплітуди зубця Т до 20% і більше, у 15 хворих з`являлися негативні зубці Р, у 3 хворих виявлено зубці Т з першої негативної фазою. У деяких випадках зміни зубця Т поєднувалися з горизонтальним зміщенням сегмента S- Т на 1-1,5 мм донизу від ізолінії, що свідчило про більш виражених змінах в міокарді лівого шлуночка. Іноді (у 11 хворих) на ЕКГ реєструвалися різні види порушення ритму, блокада пучка Гіса.
Таким чином, виходячи з клінічних і РЕГ-даних, гіпертонічний криз гипоталамического характеру в більшості випадків є результатом порушення кровообігу в басейні хребетних і базилярної артерій і розвилася гіпоксії мозкового стовбура, що сприяє декомпенсації парасимпатических центрів блукаючого нерва і порушення функції гіпоталамуса.

Мал. 14. РЕГ соскоподібного-потиличної області хворого І.
Гіпертонічна болезньII стадії, стан кризу. Позначення, як на рис. 4

Відео: "В русі": Під тиском

Інший тип гіпертонічного кризу мав чітко дісгеміческіх характер, при цьому ознаки порушення функції гіпоталамуса відзначалися значно рідше. Зазвичай такий криз спостерігався в осіб більш похилого віку. За нашими даними, в 50% випадків він виникав у хворих у віці 50-60 років, тобто в період уже чітко вираженого загального і мозкового атеросклерозу. У міру його поглиблення неврологічна клініка ставала все більш вираженою і мозкові порушення з транзиторних поступово трансформувалися в стійкі вогнищеві, переважно ішемічного генезу. Залежно від декомпенсації басейну сонних або хребетних і базилярної артерій неврологічна симптоматика набувала рис, відповідно, пірамідного гемісіндрома або стовбурових порушень, які локалізуються в середньому мозку, мосту, довгастого мозку або потилично-тім`яно-скроневої області.
При кризах, що супроводжуються дісгеміческіх мозковими порушеннями, поряд з загальномозковими симптомами, з`являлися осередкові. Останні були притаманні для людей похилого віку та обумовлювалися атеросклерозом, нерівномірна виразність якого в окремих випадках пояснює розвиток того чи іншого клінічного синдрому. Такі кризи в більшості випадків протікають важко і триваліше.
Як свідчать матеріали наших спостережень, а також дані ряду авторів (Р. А. Ткачов і співавт., 1960 Б. Н. Маньков-ський і співавт., 1960 Н. К. Боголєпов, 1971, і ін.), Важко протікають кризи виникають раптово і супроводжуються мозковими розладами перехідного характеру з тієї чи іншої загальної та локальної симптоматикою і пароксизмальним підвищенням артеріального тиску. Внаслідок спазму мозкових судин, підвищення внутрішньочерепного (ликворного) тиску, венозного застою і набряку головного мозку з`являється дифузна або локалізована головний біль в тім`яній, скроневій, потиличній областях, шиї, іноді в одній половині голови. Вона протікає у вигляді нападу з відчуттям важкості, розпирання або пульсації в голові, «закладання вух». При цьому відзначаються загострене сприйняття зорових і слухових подразнень, припливи крові до голови, запаморочення частіше несистемного характеру, нудота, блювота, шум і дзвін у голові і вухах, потемніння в очах. У деяких хворих під час головного болю спостерігаються напруга скроневихартерій на стороні болю, а також біль в очах і болючість при їх русі, світлобоязнь. У багатьох хворих відзначаються оглушення, сонливість, психомоторне збудження, іноді короткочасна втрата свідомості. Нерідко спостерігаються виражені вегетативні розлади (почервоніння або блідість обличчя, загальний озноб, рясне сечовипускання і ін.).
Гіпертонічний криз з локальним проявом обумовлені вираженим розладом кровообігу в артеріях і венах, що живлять кору великого мозку і мозковий стовбур. При цьому хворі скаржаться на оніміння, відчуття поколювання, захоплюючі
окремі ділянки шкіри обличчя, кінцівки, пальці. Іноді виникають психомоторні розлади, запаморочення, диплопія, зниження гостроти зору, миготіння перед очима, світлові ефекти (іскри і ін.) І навіть короткочасна сліпота через спазм судин і крововиливів в сітківку. При таких кризах виявляють асиметрію сухожильних рефлексів, легку гипестезія. Таке часте виявлення симптомів корковою і стовбурової патології пояснюється найбільшою чутливістю цих відділів мозку до гіпоксії, як правило, супутньої гіпертонічного кризу.
Нерідко спостерігається носова кровотеча, іноді значне, що вимагає ургентної спеціалізованої допомоги. Можливі шлункові (кривава блювота) або кишкові кровотечі (Г. П. Шульцев, 1979).
При аналізі даних РЕГ у хворих з локальними порушеннями кровообігу мозку відзначено, що поряд зі склеротичними змінами є помітні порушення тонусу мозкових судин. На склеротическое ураження судин вказувало зміна форми РЕГ-хвиль: вершина їх була закруглена, Катакроту представлялася опуклою, додаткові зубці згладжувались. Наявність Пресістоліческій венозних зубців свідчило про порушення венозного тонусу і розвитку венозного застою. У деяких хворих значне зменшення амплітуди РЕГ-хвиль спостерігалося на стороні вогнища до 0,06 Ом ± 0,006 Ом (Рlt; 0,05) при 0,13 Ом ± 0,008 Ом (Рlt 0,001) на протилежній стороні, тобто була виражена межполушарная асиметрія, що свідчила про недостатність кровонаповнення в одному з басейнів вінцевих судин (рис. 15).
Особливо частими були зміни РЕГ-кривих окціпітальной відведення. В середньому амплітуда РЕГ-хвиль у цих хворих реєструвалася нижче норми (0,04 Ом ± 0,007 Ом Рlt 0,001). Недостатність кровонаповнення хребетних артерій часто поєднувалася з ознаками атеросклерозу.
Характер кривих Ехоенцефалограма, за даними Л. Н. Перервіной (1968), в ряді випадків дозволяв припустити набряк мозку і шлуночкову гідроцефалію внаслідок судинної дисциркуляции і порушення венозного відтоку. Зміни ці виявлялися зміщенням серединних структур, порушенням форми М-луни у вигляді розширення його заснування або многопіковості вершини, наявністю додаткових відлуння-імпульсів з однієї або обох сторін.
При гіпертонічних кризах з осередкової мозковою симптоматикою суб`єктивні серцево-судинні порушення менш виражені, ніж при кризах з гіпоталамічним синдромом. На ЕКГ у таких хворих виявляються ознаки миокардиосклероза, коронаросклероза, хронічної серцевої недостатності, але не завжди в стані загострення. При кризах з Дисциркуляцію в басейні хребетних і базилярної артерій частіше, ніж при недостатності кровообігу в сонних артеріях, відзначалися ознаки серцево-судинної патології, що, мабуть, пояснюється поразкою нервових структур мозкового стовбура, що регулюють ритм серця, артеріальний тиск і тонус судин. У цих хворих, поряд з вогнищевими мозковими симптомами (запаморочення, минуща диплопія, ністагм та ін.), Спостерігалися неприємні відчуття і біль в області серця, тахі- або брадикардія, припливи жару до обличчя, нестійкість артеріального тиску. У 5 хворих, за даними ЕКГ, визначалося розвиток гіпоксії і ішемії міокарда на висоті гіпертонічного кризу,
про що свідчили зміни електричної осі серця, поява плоских, широких, низьких двофазних слабовираженних зубців Р в I і II відведеннях, подовження інтервалу Р-Q, Зміна форми комплексів QRS, підвищення відрізка S-Т в 1 і II відведеннях, поява широких і низьких зубців Т.
В окремих випадках зміни на ЕКГ в період кризи дуже часто відповідали ЕКГ-змін, які спостерігаються при мелкоочаговом інфаркті міокарда. У деяких хворих при додатковому клінічному спостереженні змін в серці не виявлено. У той же час на ЕКГ відзначалися ознаки, що вказують на порушення коронарного кровообігу, які виражалися в зміщенні інтервалу R (S) T (переважно вниз), появі згладженого зубця Т.
Отже, при гіпертонічних кризах поєднане прояв мозкових і серцевих симптомів здійснюється за наявності глибоких змін у взаємозв`язку в загальній патогенетичної ланцюга порушень мозкового і коронарного кровообігу, що виникли внаслідок розвитку рефлекторних розладів і трофічних впливів на м`яз серця (Е. В. Шмідт, 1965).

Мал. 15. РЕГ лобно-соскоподібного області хворого К.
Гіпертонічна хвороба II стадії, стан кризу.Позначення, якна рис. 4

При додатковому аналізі отриманих даних встановлено, що дисциркуляцію, особливо в басейні хребетних і базилярної артерій і пов`язана з нею гіпоксія гіпоталамуса сприяють поглибленню органічних змін вінцевих судин. Так як гіпертонічний криз завжди супроводжується загальною судинною реакцією, то незалежно від характеру неврологічних порушень виявляються симптоми зміни мозкового і коронарного кровообігу. Однак при діенцефальних варіанті гіпертонічного кризу розлади коронарного кровообігу менш виражені, а суб`єктивні порушення серцевої діяльності явно переважають.
При гіпертонічних кризах, що протікають з транзиторним порушенням мозкового кровообігу, коронарна дисциркуляцію більш виражена.
Зазначені закономірності можна повністю віднести за рахунок атеросклеротичного процесу.
Оборотність неврологічних симптомів, що виникли в період гіпертонічного кризу, визначається не тільки віком, висотою артеріального тиску або тривалістю захворювання, але і типом його прояву. При діенцефальних варіанті все неврологічні ознаки гіпертонічного кризу повністю зникали, в той час як при дізгеміческом - оборотність їх визначалася ступенем вираженості атеросклерозу і глибиною ураження мозкового кровообігу. Однак при діенцефальних прояві гіпертонічного кризу така оборотність є лише зовнішньою, так як реоенцефалографіческій контроль переконливо свідчить про збереження недостатності мозкового кровообігу протягом певного часу, хоча ступінь вираженості її зменшується.
Отже, при гіпертонічному кризі мозкова гемодинаміка нормалізується пізніше артеріального тиску. Наведені факти диктують необхідність контролю за мозковим кровообігом, функцією серцевої діяльності і її динамікою у хворих з метою встановлення адекватних термінів їх госпіталізації, виписки із стаціонару і повернення до праці.