Етіологія і патогенез кризів при гіпертонічній хворобі - гіпертонічний криз
Течія гіпертонічної хвороби характеризується, періодами затишшя і загострення. Багато питань етіології, патогенезу, клініки, лікування та профілактики цих загострень залишаються ще не вирішеними, хоча можливості в зв`язку з оснащенням лікувальних установ новою апаратурою, впровадженням точних інструментальних, радіоімунних і біохімічних методів дослідження зросли. Незважаючи на те що в розпорядженні лікаря є високоефективні лікарські засоби, постійно проводяться профілактичні, санітарно-освітні заходи серед населення, гіпертонічна хвороба ще досить часто ускладнюється гіпертонічними кризами (Н. К. Боголєпов, 1971- Е.І.Чазов, 1973- І. К. Шхвацабая, 1976- Е. В. Еріна і співавт., 1976, 1981- D. Brandt, 1980 М. Zucsko і співавт., 1981- A. Abboud, 1982, і ін.).
В. Ф. Зеленін (1939) характеризував гіпертонічний криз як «вегетативну бурю», А. Л. Мясников (1965) - як «квінтесенцію гіпертонічної хвороби, її згусток», А. Р. Ткачов з співробітниками (1960) - як «раптово з`являються мозкові розлади перехідного характеру з тієї чи іншої загальної та локальної симптоматикою, що виникає на тлі пароксизмального підвищення кров`яного тиску ». Разом з тим, вітчизняні клініцисти до гіпертонічних кризів відносять всі випадки раптового і щодо короткочасного підвищення артеріального тиску, що супроводжується появою нової або збільшенням наявної клінічної симптоматики, частіше мозкового і серцевого характеру (І. К. Шхвацабая, 1982). У зарубіжній літературі (F. Finnerty, 1972- R. Cifford і співавт., 1974 J. Cocemba, 1979, і ін.) Поняття кризових станів асоціюється з гіпертонічною енцефалопатією, тобто свідомо тяжким клінічним синдромом, нерідко супроводжується вираженим в різного ступеня розладом мозкового кровообігу. І. К. Шхвацабая (1982) відстоює дещо інша думка вітчизняної школи і до гіпертонічних кризів відносить, по суті, всі випадки раптового і щодо короткочасного підвищення артеріального тиску, що виходить за межі звичайного для хворого рівня і супроводжується появою і посиленням клінічної симптоматики, частіше церебрального і кардіального характеру. Слід при цьому враховувати, що при різкому, навіть тимчасовому, але частому підвищенні артеріального тиску, викликаного з маловираженим клінічною симптоматикою, може статися пошкодження стінки судин мозку, нирок і розвинутися гиалиноз, мікротромбоз з подальшими функціональними і структурними змінами відповідних органів.
Грунтуючись на своїх клінічних даних, ми трактуємо гіпертонічний криз як будь-яке раптове і значне підвищення артеріального тиску, що супроводжується збільшенням наявних або виникненням нових ознак порушення мозкового і (або) коронарного кровообігу з розвитком нейросудинних, гуморальних змін, пов`язаних з різким порушенням симпатико-адреналової системи.
Не втратило свого значення поділ кризів на загальні і місцеві. Ще І. Паль (1903) намагався встановити загальні ознаки для гіпертонічних і гіпотонічних станів. До групи гіпертонічних станів він відніс загальні кризи, обумовлені спазмом судин, в основному великого кола кровообігу, з швидким підвищенням артеріального тиску. Поряд з цим помітні зміни при загальних кризах, на його думку, спостерігалися в нирках і серце-вираженість їх залежала від фону, на якому вони виникали.
Крім того, можуть виникати і місцеві судинні кризи в зв`язку з регіонарним порушенням кровообігу в різних органах внаслідок спазму окремих кровоносних судин. До групи гіпертонічних форм місцевих судинних кризів автор включив абдомінальні і грудні спастичні судинні кризи, мозкові ангіоспастичні, спастичний кризи в кінцівках і в окремих судинних ділянках. Причину цих судинних кризів І. Паль пояснював єдиної патологією саркоплазми стінки судин. Як відомо, в м`язовому шарі судинної стінки є сарколеммой і саркоплазма. Проте автор зазначав, що тонус судин порушується тільки при патології саркоплазми. Він помилково не надавав провідного значення вегетативної нервової системи у виникненні цих хворобливих форм, вважаючи при цьому, що її зміни є вторинними. Однак велика кількість досліджень (Н. І. Гращенков, 1964- А. М. Вейн і співавт., 1981) показало, що в патогенезі багатьох судинних уражень, у тому числі гіпертонічних кризів, вегетативна нервова система відіграє головну роль, так як гіпертонічна хвороба нерідко (в основному) виникає в результаті підвищення збудливості симпатичної частини вегетативної нервової системи і тонусу стінки судин.
Н. А. Ратнер з співавторами (1958), Е. В. Еріна (1975, 1980), А. П. Голіков зі співавторами (1975), В. Г. Кавтарадзе з співавторами (1979) відзначають, що гіпертонічний криз - це раптове, зазвичай значне підвищення артеріального тиску, що супроводжується виникненням ряду клінічних проявів, які можуть стати більш вираженими, ніж до кризи, або виникають нові, значно погіршують самопочуття хворих.
Встановлено також, що гіпертонічна хвороба, особливо в період розвитку криза, супроводжується рядом порушень функції нервової системи, тому їх в першу чергу можна трактувати як мозкові (С. Г. Моісеєв, 1976). Спостережувані зміни нервової системи, з одного боку, можуть бути первинними (вродженими або набутими), що мають патогенетичне значення, і, з іншого - вторинними, тобто дисциркуляторними.
Основою розвитку гіпертонічного кризу (І. К. Шхвацабая, 1976- Е. В. Еріна, 1976) є неспроможність захисно-пристосувальних функцій і адаптаційних можливостей центральної нервової системи, що обумовлює спалахи порушення і декомпенсацію механізмів, що регулюють сталість дії серцево-судинної системи. Е. В. Еріна (1980), J. Chelmers (1975), G. Haeusler (1981) та інші автори відзначають, що у хворих на гіпертонічну хворобу з кризами є виражені порушення нейрогуморальної системи, які властиві хворим на гіпертонічну хворобу неускладненого перебігу. Виходячи з цього, вони припускають, що на якомусь етапі розвитку захворювання порушуються структури гіпоталамуса і підвищується артеріальний тиск. Порушення функції проміжного мозку є важливою умовою, що визначає кризового перебіг захворювання. Це підтверджується даними експериментальних досліджень В. В. Сучкова та Е. В. копліка (1970, 1974), які при електричній стимуляції різних лимбико-ретикулярних структур, що визначають емоційну сторону поведінкових реакцій і психічну діяльність, викликали гострий гіпертонічний криз. Відзначено, що при хронічній мозкової недостатності гіпоксія мозку сприяє зменшенню порога збудливості лимбико-ретикулярних структур, в результаті чого при додаткових впливах на організм розвиваються гіпертонічні кризи. Експериментально встановлено також, що різке підвищення реактивності серцево-судинної системи до ангіотензину і подразнення ретикулярної формації у тварин зберігається більше 6-7 міс після нормалізації артеріального тиску і є одним з важливих чинників в механізмі гострого підвищення артеріального тиску.
Якщо виходити з відомих патофізіологічних концепцій при вирішенні складних проблем патогенезу гіпертонічної хвороби і мозкових кризів, слід вважати встановленим той факт, що судинна система в нормі і при патології знаходиться під регулюючим впливом нейроендокринних апаратів. Тому в генезі гіпертонічної хвороби та кризів головну роль відіграють їх функціональні збочення, зумовлені дісфукціей двох основних ланок центральної нервової системи - кори великого мозку і підкіркових центрів. Як відзначають А. Р. Вінницький і С. М. Вінічук (1967), при всій важливості кори великого мозку все ж в патогенезі будь-якого порушення, що тягне за собою стійкі зрушення гомеостазу, провідне місце належить гіпоталамусу. Крім того, він грає головну роль у розвитку гіпертонічної хвороби.
У регуляції рухової функції судин і тонусу судинної стінки беруть участь також освіти мозкового стовбура - ретикулярна формація і судиноруховий центри. За даними М. С. Кушаковскій (1977), А. М. Вейна і співавторів (1981) та інших авторів, велике значення в регуляції діяльності серцево-судинної системи і мозкового кровообігу мають барорецептори синокаротидной зони.
І. К. Шхвацабая (1974, 1976), К. В. Судаков (1976) в експерименті на тваринах показали, що артеріальна гіпертензія виникає як вторинна реакція формується в лімбіко-ретикулярних структурах мозку емоційного збудження. Судячи з даних К. В. Судакова (1975), багатогодинна стимуляція емоціогенних центрів гіпоталамуса (вентромедіальних відділів) у кроликів викликала артеріальну гіпертензію, що протікає в дві фази: перша пов`язана з нервовими центральними механізмами, друга - з включенням в процес гормонів наднирників і їх впливом на адренергічні структури ретикулярної формації мозкового стовбура.
При електричній стимуляції різних відділів гіпоталамуса у тварин розвиваються гіпертензивні реакції, що розрізняються ступенем порушення гемодинаміки. У разі подразнення заднього ядра гіпоталамуса частіше виникає систолічна гіпертензія, пов`язана з посиленням серцевої діяльності. При подразненні центрального ядра розвивається діастолічна гіпертензія за рахунок підвищення периферичного опору (ПС). При електричному збудженні ВМЯ підвищення артеріального тиску залежить від збільшення хвилинного обсягу (МО) і ПС (М. С. Кушаковский, 1977- Р. Рашмер, 1981).
Причинами, що викликають ураження гіпоталамуса, є інфекційні захворювання, черепно-мозкова травма (Д. І. Панченко, 1962).
Певний інтерес представляє артеріальна гіпертензія, обумовлена роздратуванням прессорного ядра - Nucleus tractus solitarius - NTS (N. Doba, D. Reis, 1974). N. Doba, D. Reis (1974) встановили, що роздратування у щурів цього центру довгастого мозку, де розташовані первинні синапси сіноаортальних барорецепторів, призводить до швидкого підвищення артеріального тиску без зміни частоти серцевих скорочень (ЧСС).
Поряд з різким підвищенням артеріального тиску збільшувалася загальний периферичний опір (ОПС), знижувався серцевий викид, зростали кінцевий діастолічний тиск в лівому шлуночку і центральний венозний тиск. Тварини гинули від набряку легких- при введенні фентоламина (препарату, що блокує альфа-адренореактівниє системи) гіпертензія зникала. Видалення нирок не впливало на її розвиток. Дані експериментальних досліджень підтверджують, що такий тип нейрогенной артеріальної гіпертензії є результатом центральної деафферентации барорецепторів аортальних синусів.
Посилення активності симпатико-адреналової системи призводить до вираженого спазму артеріол з прогресуючим розвитком артеріальної гіпертензії. Однак по етіології і патогенезу гіпертензія, отримана в експерименті N. Doba і D. Reis (1974), не може бути ідентифікована з гіпертонічною хворобою як такої (І. І. Ісаков, 1983), так як перша обумовлена дисфункцією NTS, а друга має складніший патогенез, що включає не тільки нейрогенний, але і гуморальний фактор.
Отже, виходячи з наведених даних, можна припустити, що не тільки патологія центрів, розташованих в довгастому мозку, травматичного або інфекційного характеру, але і спадкова схильність впливають на тяжкість, частоту і характер гіпертонічних кризів.
