Стан центральної гемодинаміки - гіпертонічний криз

характер гемодинаміки при гіпертонічних кризах залежить від стадії захворювання, клінічних варіантів гіпертонічної хвороби, вікових особливостей хворих, ступеня атеросклеротичних змін.
Головною причиною підвищення артеріального тиску при гіпертонічній хворобі в даний час вважають порушення еейрогуморальной регуляції тонусу гладких м`язів дрібних артерій і артеріол, що утруднює відтік крові в капілярну систему (Г. Ф. Ланг, 1950 В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон , 1960 А. Л. Мясников, 1965- І. К. Шхвацабая, 1977, і ін.).
Н. Д. Стражеско (1940) вказує, що в I ( «мовчазної») стадії гіпертонічної хвороби збільшується ударний і хвилинний об`єм серця, а також прискорюється кругообіг крові. При цьому загальний периферичний опір (ОПС) підвищується в меншій мірі і у незначної кількості хворих.
Встановлено (Т. Г. Вацадзе і співавт., 1979- В. Г. Кавтарадзе і співавт., 1979- С. Belo і співавт., 1967- С. Dickinson, 1969, і ін.), Що гіпертонічна хвороба у різних осіб протікає з різними варіантами порушення гемодинаміки. У частини хворих хвороба починається з збільшення хвилинного об`єму крові (МОК) при нормальному або навіть зниженому ОПС. У разі прогресування захворювання і підвищення тонусу гладких м`язів дрібних артерій і артеріол ОПС стає більш вираженим. У П стадії гіпертонічної хвороби в результаті вираженої гіпертрофії лівого шлуночка збільшується серцевий викид. У міру переходу захворювання в III стадію у зв`язку з ослабленням скорочувальної функції міокарда серцевий викид знижується (Н. К. Фуркало, А. Г. Камінський, 1976).
Крім класифікації гіпертонічної хвороби за стадіями і фазами І. К. Шхвацабая (1982) запропонував розділити захворювання ще на два періоди: становлення і стабілізації. У період становлення гіпертонічної хвороби забезпечується достатнє кровопостачання найважливіших систем і органів завдяки компенсаторним можливостям організму, що призводить до збільшення МОК (гіперкінетичний тип кровообігу). При цьому порушення гемодинаміки супроводжується посиленням екскреції з сечею катехоламінів, тобто підвищенням активності реніну в плазмі периферичної крові і збільшенням активності прессорной системи нирок. Отже, вже в початковий період хвороби відбувається активація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи. У процесі прогресування захворювання поступово знижується серцевий викид, підвищується периферичний і нирковий опір судин, що призводить до виснаження компенсаторних резервів кінінової системи нирок, порушення
електролітного балансу, підвищеного вироблення альдостерону, посиленню активності ренін-ангиотензивной системи. Всі ці процеси призводять до стабілізації артеріальної гіпертензії, підвищення реактивності судин і посилення прессорного впливу внаслідок дії симпатико-адреналової і ренін-ангиотензивной систем, підвищений вміст натрію і катехоламінів в судинній системі (І. К. Шхвацабая, 1977). При гіперкінетичному типі кровообігу на тлі підвищення артеріального тиску посилена функція альфа- і бета-блокатори, що за сучасними уявленнями є головною ланкою формування гіпертонічної хвороби. Подальший розвиток захворювання може проявлятися еукінетичним типом кровообігу, коли при нормальному МОК збільшено ПС судин. При гипокинетическом типі гемодинаміки зменшується серцевий викид і надмірно збільшується ОПС.
Основними факторами, що визначають рівень системного артеріального тиску, є ОПС і серцевий викид або МОК. Залежно від механізму виникнення виділяють різні форми артеріальної гіпертензії: обумовлені підвищенням тонусу периферичних судин, збільшенням серцевого викиду, підвищенням обох величин або порушенням нормального співвідношення між ними.
Вивчення гемодинаміки при лікуванні гіпертонічної хвороби має істотне значення, оскільки сучасні гіпотензивні засоби знижують артеріальний тиск шляхом переважного зменшення ПС або серцевого викиду. Отже, визначення МОК і ОПС під час гіпертонічного кризу має значення для діагностики типу гіпертензії і призначення патогенетично обгрунтованої терапії.
У хворих на гіпертонічну хворобу виявлено різні зміни показників центральної гемодинаміки - з підвищеним, малозмінені і зниженим, в порівнянні зі здоровими особами, серцевим викидом (А. П. Голіков і співавт., 1978- К. Ю. Юлдашев та співавт., 1981, і ін.).
Загальною закономірністю при гіпертонічних кризах є підвищення рівня глюкокортикоїдів та катехоламінів в крові (як результат підвищеної активності коркового і мозкового речовини надниркових залоз), що виникає при стресової реакції. У той же час відбувається посилення депрессорной системи крові, що підтверджується зміною активації калікреїн-кінінової системи. Вивчення показників центральної гемодинаміки при гіпертонічних кризах, а також багаторічна клінічне спостереження за такими хворими дозволили А. П. Голікова (1978) виділити три типи неускладнених кризів.
Гіперкінетичний тип характеризується збільшенням серцевого викиду (ударного і хвилинного обсягу) при нормальному або зниженому ОПС судин. Автор встановив, що гіперкінетичний тип кризу розвивається переважно на ранніх стадіях (I-II) гіпертонічної хвороби та за клінічним перебігом частіше відповідає кризу першого виду за класифікацією Н. А. Ратнер і співавторів (1958). Пульс у таких хворих прискорений, артеріальний тиск підвищений - переважно систолічний до 14,7- 16,0 кПа (200-220 мм рт. Ст.), Збільшується пульсовий тиск. Спостерігаються також характерні зміни на ЕКГ: зниження сегмента S-Т, порушення фази реполяризації у вигляді сплощення зубця Т (Рис. 1).
Гіпокінетичній тип кризу характеризується надмірним підвищенням ПС, зниженням ударного і хвилинного обсягу. Частота пульсу мало змінюється, нерідко спостерігається брадикардія. Такий тип кризу розвивається переважно у хворих на гіпертонічну хворобу II і III стадії і за клінічними проявами частіше відповідає гіпертонічного кризу другого виду. Проте А. П. Голіков (1978) встановив, що клінічний прояв гіпертонічної кризи першого або другого виду не завжди відповідає порушенню гемодинаміки гиперкинетического типу.
При гипокинетическом типі циркуляції артеріальний тиск, особливо діастолічний, підвищується до 18,7-21,3 кПа (140- 160 мм рт. Ст.). На ЕКГ відзначаються більш виражені зміни, ніж у хворих з гіперкінетичним типом кризів: уповільнення внутрішньошлуночкової провідності, більш виражене зниження сегмента S-Т, значне порушення фази реполяризації з появою нерідко двухфазного або негативного зубця Т в лівих грудних відведеннях. Майже у всіх хворих визначалися ознаки гіпертрофії лівого шлуночка з систолічною перевантаженням і недостатністю коронарного кровообігу (рис.2).
При еукінетіческій типі кризу серцевий викид істотно не змінюється, а ОПС підвищується помірно. Розвивається він у хворих на гіпертонічну хворобу II Б і (рідше) III стадії (за класифікацією А. Л. Мясникова) на тлі підвищеного вихідного систолічного і діастолічного тиску. У хворих з еукінетичним типом кризу на тлі підвищеного артеріального тиску часто розвиваються розлади мозкового кровообігу з загальними руховими порушеннями, вираженим головним болем, нудотою і блювотою.
На ЕКГ часто визначається порушення фази реполяризації (зміщення сегмента 5Т і зубця Т), прогресування дистрофічних змін, недостатності коронарного кровообігу (рис. 3).

Мал. 1. ЕКГ хворого К.
Гіпертонічна хвороба II стадії, стан кризу, гіперкінетичний варіант кровообігу. ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і його перевантаження під час систоли

Мал. 2. ЕКГ хворого 3.
Гіпертонічна хвороба II стадії, стан кризу, гипокинетический варіант циркуляції кровообігу. ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, виражених змін міокарда та порушення коронарного кровообігу

Мал. 3. ЕКГ хворого Л.
Гіпертонічна хвороба II стадії, стан кризу, еукінетіческій варіант циркуляції кровообігу. ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка з систолічною перевантаженням і дистрофічними змінами в міокарді

Для повнішої характеристики порушення гемодинаміки при гіпертонічних кризах вивчали показник, що характеризує скорочувальну функцію міокарда - зміна фаз систол лівого шлуночка (В. Г. Кавтарадзе і співавт., 1981). Встановлено, що тривалість періоду вигнання коливається в межах належних величин, розрахованих за ЧСС механічна систола у всіх випадках була подовжена. Внутрісістоліческій показник і об`ємна швидкість викиду у хворих в період кризи в більшій мірі відповідали нормальним значенням. Об`ємна швидкість підвищення внутрижелудочкового тиску у хворих з еу-і гіперкінетичним типом кровообігу збільшена. При гипокинетическом типі циркуляції спостерігалося поєднання синдрому гіподинамії міокарда зі зменшенням серцевого викиду, застоєм в малому колі кровообігу, низьким коефіцієнтом ефективності циркуляції і важкою формою клінічного перебігу хвороби.
Гіпертонічний криз, що супроводжуються порушенням мозкового і коронарного кровообігу, завжди протікають з різким погіршенням стану хворих, з посилюванням нервово-судинних, гормональних і гуморальних зрушень (Д. І. Панченко, 1954). При транзиторном порушення мозкової гемодинаміки зміни на ЕКГ нерідко бувають основними клінічними проявами гіпертонічного кризу. Разом з тим, як зазначає А. Л. Мясников (1965), у хворих з частими гіпертонічними кризами, що супроводжуються типовими нападами грудної жаби, серцевої астми, на ЕКГ регулярно виявлялися зміни, властиві гострого порушення коронарного кровообігу, а при відсутності цих явищ дані порушення затушовувалися мозковими розладами. У хворих з гіпертонічним кризом II виду на ЕКГ відзначалися зниження інтервалу S-Г, двофазний або негативний зубець Т, розширення комплексу QRS (Н. А. Ратнер і співавт., 1958).
С. Г. Моісеєв (1976) досить докладно описав порушення серцевої діяльності при різкому підвищенні артеріального тиску, які не супроводжувалися мозковими розладами. Виникаючі при цьому гіпоксія міокарда і перевантаження лівого шлуночка можуть спровокувати гостру левожелудочковую недостатність з нападами серцевої астми, а у важких випадках - і з набряком легенів. Тому всі ці дані дозволили автору виділити окремо кардіальні форми гіпертонічної кризи, виникнення яких сприяють всі ті відомі фактори, які відіграють роль у підвищенні артеріального тиску в звичайних умовах: фізичні і психічні перевантаження, різкі зміни метеорологічних умов, гормональні порушення (клімактеричний період) і ін .
Для характеристики порушень гемодинаміки співробітник нашої клініки Ю. С. Гайдук зробив зіставлення їх з мозковими змінами, що виникають в період гіпертонічного кризу. Обстежено 88 хворих (чоловіків - 36, жінок - 52) віком 35-65 років. Тривалість захворювання від 2 до 18 років. Артеріальний тиск під час кризу значно підвищувався: сістоліческое- до 34,7 кПа (200 мм рт. Ст.) І діастолічний - до 21,3 кПа (160 мм рт. Ст.). МОК визначали методом реографії (М. І. Тищенко і співавт., 1973) - нетравматічность і досить інформативним для порівняльних досліджень. Реєстрували за допомогою реографической приставки 4РГ-1А і електроенцефалограф «Альвар». Середній артеріальний тиск розраховувалося за формулою Савицького, ОПС - за формулою Франка-Пуазейля. Для стандартизації отриманих величин виробляли перерахунок МОК і ОПС на 1 м2 поверхні тіла у вигляді серцевого індексу (СІ) і питомої периферичного опору (УПС). Результати обстеження порівнювали з даними 20 практично здорових осіб (табл. 1).
При зіставленні неврологічного статусу і ступеня тяжкості гіпертонічної кризи хворі розділені на 2 групи.

Таблиця 1. Деякі показники загальної гемодинаміки у обстежених (М + т)

У 1-у групу ввійшли 35 хворих з більш легким перебігом кризів, у яких на фоні значного додаткового підвищення артеріального тиску виникали пароксизмальні загальномозкові, ірритативні судинні, вісцеральні і секреторні порушення. Хворі в основному скаржилися на головний біль, запаморочення, біль у ділянці серця, серцебиття, іноді озноб, оніміння кінцівок, полиурию. Спостерігалися загальне пожвавлення сухожильних рефлексів і поява симптомів Марінеску-Радовичі, хоботкового симптому Бехтерева. Такий тип пароксизмів частіше зустрічався у хворих більш молодого віку, переважно у жінок в передклімактеричний або клімактеричний період. Кризи тривали від 20-30 хв до декількох годин. При цьому спостерігалися ознаки роздратування підкірково-стовбурових утворень головного мозку і кризи фактично представляли собою гипоталамические пароксизми.
2-у групу склали 53 хворих з більш важким і тривалим перебігом гіпертонічних кризів. Крім вегетативно-судинних симптомів у них відзначалися ознаки осередкового минущого ураження головного мозку і нерідко ознаки, що свідчать про дисциркуляции в вертебробазилярном басейні з вестибулярними і окорухових порушеннями (ністагм, диплопія, порушення конвергенції, запаморочення та ін.). З вогнищевих змін нерідко спостерігався чутливий гемисиндром у вигляді гипестезии або асиметрії сухожильних рефлексів, оніміння мови, іноді - короткочасне порушення мови. Мабуть, мало значення і та обставина, що хворі цієї групи були старшого віку з тривалістю захворювання більше 5 років. Клінічно у них визначалися явні ознаки церебрального атеросклерозу, який проявлявся в основному емоційними і мнестическими порушеннями - частіше запамороченнями несистемного характеру. Якщо хворі 1-ї групи під час кризу проявляли занепокоєння, збудження, переживали почуття тривоги, страху, то хворі 2-ї групи були частіше загальмовані і скаржилися на сильний головний біль, нудоту, іноді блювоту, що свідчило про розвиток внутрішньочерепної гіпертензії.
МОК у обстежених хворих коливався в широких межах. Середні величини СІ знижені у хворих обох груп, але у осіб з більш легким перебігом гіпертонічної кризи таке зниження виявилося статистично недостовірним (Рgt; 0,05). У 11 хворих 1-ї групи СІ перевищував відповідний показник контрольної групи при помірно підвищеному УПС. Таким чином, у цих хворих під час кризу артеріальний тиск підвищувався в результаті збільшення серцевого викиду. У хворих 2-ї групи СІ був достовірно знижений (Рlt; 0,01). Поряд з цим, у хворих обох груп встановлено достовірне підвищення УПС (Рlt 0,001), в першу чергу у хворих з важким перебігом кризу, наявністю значної неврологічної симптоматики.
За даними Н. К. Боголєпова (1971), в генезі порушень мозкової гемодинаміки важливу роль відіграють як місцеві судинні зміни, так і різні позамозкові фактори, перш за все порушення загальної гемодинаміки. Тому спостерігається зниження МОК у хворих на гіпертонічну хворобу в період кризи має, мабуть, певне значення в розвитку змін мозкового кровообігу, особливо у хворих з наявністю склеротичних уражень судин мозку. Підтвердженням цьому може служити та обставина, що в осіб з минущими дісгемія серцевий викид був менше, ніж у таких без них. Проте встановити більш-менш точно значення порушення загальної гемодинаміки в генезі розлади мозкового кровообігу видається важким, тому що невідомо стан хворого безпосередньо перед кризом. Не виключено, що зміни загальної гемодинаміки під час кризу є результатом мобілізації функції серцево-судинної системи у відповідь на локальні судинні або метаболічні зміни в головному мозку або в інших життєво важливих органах. Можна також припустити, що сформувалися ішемічні мікровогнища в результаті склеротичних змін в судинах можуть призвести до розвитку реактивної гипертензивной реакції. Підтвердженням цьому можуть служити досліди, проведені В В. Сучковим (1966), коли при експериментальній ішемії мозку виникала артеріальна гіпертензія, яка сприяла поліпшенню мозкового кровотоку і розвитку колатерального кровообігу.
Слід мати на увазі, що додаткове підвищення артеріального тиску під час гіпертонічного кризу відбувається головним чином за рахунок значного збільшення ОПС.
Отже, виявлені нами зміни загальної гемодинаміки у хворих на гіпертонічну хворобу в період кризи з урахуванням розвилися порушень мозкового кровообігу повинні враховувати клініцисти з метою вироблення найбільш адекватної патогенетичної терапії.
При вивченні клінічної симптоматики гіпертонічної хвороби з кризовим перебігом, особливо на ранніх етапах її розвитку, показано, що імпульси, що йдуть від коркових і підкоркових гіпоталамічних утворень і знаходяться в стані стійкого застійного збудження, з нормальних перетворюються в патологічні. Це в кінцевому рахунку призводить до звуження артеріол і підвищення ПС крові (Г. Ф. Ланг, 1950 А. Л. Мясников, 1965- В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1965 В. А. Кононяченко, 1971 - І. К. Шхвацабая, 1978- Е. Е. Гогин і співавт., 1983, і ін.).
Роботами Н. Н. Савицького (1974), І. К. Шхвацабая (1977), М. С. Кушаковскій (1977) та інших встановлено, що при гіпертонічній хворобі є широкий діапазон співвідношень між МОК і ПС судин, які безпосередньо визначають висоту артеріального тиску в період кризи і лежать в основі формування гемодинамічних типів циркуляції. Разом з тим відомо, що гемодинамический тип кровообігу в перебіг захворювання може змінюватися. Шляхи та причини трансформації типів порушення кровообігу висвітлені недостатньо.
Для з`ясування взаємозв`язку між ступенем вираженості змін мозкового кровообігу, тонусом судин і типом порушення гемодинаміки ми обстежили 94 хворих на гіпертонічну хворобу з кризовим перебігом: I стадія захворювання була у 24 та II стадія - у 70 хворих (чоловіків - 55, жінок - 39). Всім обстеженим проводили реоенцефалографіческое дослідження за допомогою 4-канальної приставки 4РГ-1А за загальноприйнятою методикою. РЕГ записували в положенні хворого сидячи, лежачи і додатково з підняттям нижніх кінцівок під кутом 30 ° (протягом 2 хв). Системну гемодинаміку визначали радіоіндикація, гази крові - по Сєченову - ван Слайка. Крім того, виконували функціональну пробу з затримкою дихання, при якій розвивається підвищена напруга СО2 і падіння напруги О2 в альвеолярному повітрі, що викликає гіпоксемію і гіперкапнія, причому такого дослідження не брали під хворих зі скаргами на різко виражене запаморочення, нудоту або з наявністю ознак осередкової неврологічної симптоматики.
При аналізі РЕГ, поряд із загальноприйнятими параметрами, визначали Дикротичний індекс, що відображає переважно ПС (тонус артеріол) і діастолічний індекс, що характеризує певною мірою тонус мозкових вен. Вивчення змін мозкової гемодинаміки і артеріального тиску під впливом функціональних проб дало можливість скласти уявлення про лабільності артеріального тиску, а також судити про стан компенсаторних механізмів, що регулюють кровообіг взагалі і мозковий, зокрема.
На фонових РЕГ недостатність кровонаповнення в сонних артеріях відзначена у 38% хворих, в басейні хребетної і ба-зілярной артерій - у 41%, підвищений тонус мозкових судин - у 62,4% і порушення венозного відтоку - у 24,7% хворих-тільки у 12,9% хворих зміни тонусу мозкових судин були встановлені.

Таблиця 2. Артеріальний тиск у хворих на гіпертонічну хворобу з кризовим перебігом після функціональної проби з затримкою дихання

Показники РЕГ, отримані із застосуванням функціональних навантажень, свідчили про неповноцінність регулюючих механізмів артеріального і венозного тонусу судин головного мозку. На РЕГ у таких хворих реєструвався зрушення дикротичного зубця до вершини або до ізоелектричної лінії, змінювалася форма хвиль, що вказувало на нестійкість і зниження компенсаторно-пристосувальних можливостей судинної системи мозку вже на ранніх стадіях гіпертонічної хвороби з кризовим перебігом.
На особливу увагу заслуговує функціональна проба з затримкою дихання, при якій відповідна реакція була, як правило, не однаковою. Артеріальний тиск підвищився майже у всіх хворих (у 85 з 94), але на різну величину. Надалі після припинення проби воно неоднаково знижувалося протягом 10 хв (табл.2).
Під час затримки дихання підвищений систолічний артеріальний тиск на 1,33 кПа (10 мм рт. Ст.) Через 2 хв після проби знизилося до вихідного рівня у 18 хворих і стало нижче вихідного у 24 хворих.
Таке зниження артеріального тиску відноситься до нормальних реакцій. У 52 хворих артеріальний тиск під час спроби підвищився більш ніж на 1,33 кПа (10 мм рт. Ст.) - Зниження його після проби відбувалося повільніше, що свідчило про патологічну реакцію, характерною для функціональної проби з затримкою дихання, а також про більш вираженому підвищенні артеріального тиску у хворих на більш ранніх стадіях гіпертонічної хвороби. При 20-секундної затримки дихання у 24 осіб систолічний артеріальний тиск підвищився на 4,00 кПа (30 мм рт. Ст.). У 18 хворих більш старшого віку з більш довгостроково протікає хворобою і кризовим перебігом систолічний артеріальний тиск підвищився толькона 1,33кПа (10 мм рт. Ст.) І залишалося на цьому рівні ще 4-6 хв. Слід зазначити певну зв`язок змін артеріальногодавленія з кровонаповненням головного мозку при пробі з затримкою дихання. На ранніх стадіях гіпертонічної хвороби поряд з реактивної гіпертензіейнаблюдалосьбольшее кровонаповнення судин головного мозку. Амплітуда РЕГ-хвилі збільшувалася до 0,18-0,2 Ом + ± 0,004 Ом, Рlt; 0,05, дикротичний зубець зміщувався до вершини (рис. 4). Через 2 хв всі показники РЕГ поверталися до початкового рівня. У хворих, що знаходяться в більш важкому стані, артеріальний тиск було стабільно підвищеним-після проби з затримкою дихання реактивна гіпертензія виявилася менш вираженою, а показники РЕГ - значно змінені (асиметрія амплітуди, зрушення дикротичного зубця до вершини або до ізоелектричної лінії та ін.). З урахуванням цих даних недостатність кровонаповнення в сонних артеріях встановлена у 39 хворих, в хребетної і базилярної артеріях - у 42, зниження тонусу мозкових артерій - у 51 і порушення венозного відтоку - у 27 хворих.
За даними РЕГ із застосуванням функціональних проб можна відзначити взаємозв`язок між характером порушень судин головного мозку і типом гемодинаміки. Так, у 38 хворих з порівняно легким перебігом гіпертонічної хвороби, яка супроводжувалася нечастими кризами, ознаками підвищення тонусу мозкових судин і реактивної гіпертензії, після проби з затримкою дихання спостерігався гіперкінетичний тип порушення гемодинаміки. У 44 хворих з недостатністю кровонаповнення в сонних артеріях або в басейні хребетної і базилярної артерій (ізольовано або в поєднанні) і чіткими ознаками порушення тонусу мозкових судин встановлено еукінетіческій тип порушення кровообігу. У 12 хворих із стійкою гіпертензією, частими гіпертонічними кризами, явищами енцефалопатії, атеросклерозу мозкових і вінцевих судин і наявністю РЕГ-ознак, що свідчать про недостатність кровонаповнення мозкових судин, визначався гипокинетический тип порушення гемодинаміки.

Мал. 4. РЕГ лобно-соскоподібного області хворого Р.
Гіпертонічна хвороба 1 стадії, стан кризу, а - РЕГ правої півкулі головного мозку, б - її диференційована крива, в - РЕГ лівої півкулі головного мозку, г - її диференційована крива, д - ЕКГ у II стандартному відведенні

Зміни на РЕГ відзначалися на тлі вираженої в різного ступеня гіпоксії і гіперкапнії. Артеріальна гіпоксемія виявилася більш значною при еукінетіческій і гипокинетическом типах гемодинаміки (90,2% ± 0,41%) і менш вираженою (93,1% ± 0,51%) - при гіперкінетичному типі. Гіперкапнія характерна для II стадії захворювання при наявності у хворих ЕУ і гіпокінетичного типу кровообігу.
Дані РЕГ у обстежених хворих дають підставу говорити про причинного зв`язку порушень кровообігу мозку з формуванням типу гемодинаміки. У цьому складному процесі відіграють роль багато інших чинників, які не могли бути враховані. Проте можна припустити, що однією з частих причин формування типів гемодинаміки є дисфункція коркових і стволово-гіпоталамічних утворень, яка пов`язана зі ступенем порушення кровообігу в них в результаті розвитку компенсаторних можливостей. Якщо виходити з відомих положень, що мозковий стовбур і гіпоталамус кровоснабжаются хребетної і базилярної артеріями, то будь-яке порушення кровообігу в цих областях мозку в тій чи іншій мірі може позначатися на його функції. Отже, в період розвитку гіпертонічної хвороби, коли кровопостачання ще забезпечується, а явища гіпоксії викликають лише функціональне роздратування судинного центру, відбувається збільшення МОК і формується гіперкінетичний тип гемодинаміки.
Недостатнє кровопостачання мозкового стовбура хребетної і базилярної артеріями в поєднанні з недостатністю кровообігу в сонних артеріях (в результаті чого страждає кровопостачання лобових областей мозку, які мають відношення до тоническому станом м`язової системи), явищами посиленою екскреції катехоламінів і підвищеною активністю реніну веде до дезорганізації всієї гіпоталамо гіпофізарно-надниркової системи. У цих випадках поступово знижується серцевий викид і підвищується ПС судин- відбувається зміна типу кровообігу на еукінетіческій. Розвиток дисциркуляторного процесу в мозковому стовбурі, зниження активності судинного центру і посилення судинного тонусу ведуть до виникнення гіпокінетичного типу гемодинаміки.
Тип гемодинаміки у хворих на гіпертонічну хворобу з кризовим перебігом залежить певною мірою від вираженості, локалізації та глибини ураження центрів головного мозку, відповідальних за стан судинного тонусу, серцевої діяльності, величини серцевого викиду і ПС току крові.