Роль стресових ситуацій - гіпертонічний криз
Відео: Емоційна особистість | вигоряння напруга ставлення стан порушення стрес | як позбутися
Відео: Підвищена тривожність відгук Олеся | # Напруженість # тривога # стан # нервозність # стрес
Неспростовно доведено (Н. К. Боголєпов, 1971- С. В. Бабенкова і співавт., 1975- 3. П. Фресса, 1975- Е. М. Рудницький, Ф. І. Василенко, 1980 Е. В. Еріна, 1980 Е. Heldbreder, A. Heid-iand, 1981- J. Sparacino, 1982- DA Denton, JP Coghan, DT Fel, 1984, і ін.), що надмірні психоемоційні стреси ведуть до підвищеної витрати енергії, дезорганізації обмінних процесів і дисфункції найважливіших відділів мозку і, в першу чергу, лимбико-ретикулярного апарату. Психогения є постійним джерелом негативних емоцій, сприяє розвитку порушень або посилює вже наявні розлади мозкового кровообігу. Іноді церебральний судинний криз, виникаючи як би спонтанно, викликає певні зміни функції нервової системи і психіки. Саме лимбико-ретикулярний апарат є інтегруючою системою сприйняття подразнень через органи чуття. Він підтримує тонус кори великого мозку, відповідальний за формування емоційно-поведінкових реакцій і пристосувальної діяльності організму. Однією з причин раптового підвищення артеріального тиску при емоційній напрузі у хворих на гіпертонічну хворобу можна вважати дискоординацию між серцевим викидом і ОПС. В результаті неадекватної для хворих навантаження на психічну діяльність підвищується збудливість гіпоталамуса, особливо центрів симпатичної частини вегетативної нервової системи, що розглядається як одна з ланок патогенезу гіпертонічної хвороби і церебральних кризів. Поряд з цими твердженнями є повідомлення (Г. А. Гладков, 1969- А. П. Зінчен-ко, А. Л. Перепелиця, 1971), які свідчать про те, що в формуванні гіпертонічної кризи відіграє роль збудливість не тільки симпатичної, але і парасимпатичної частини вегетативної нервової системи. Слід також підкреслити, що в даний час на людину негативно діють високий темп життя, малорухливість, напружений рівень неспання, перевантаження інформацією, а позитивно - бурхливі й інтенсивні емоційні впливу. Поєднання цих факторів, що впливають через емоції на вегетативні процеси, на думку Є. В. Ерін (1980), пояснює наростання частоти виникнення різноманітних дистонічних розладів, особливо у формі вегетативно-судинних пароксизмів і гіпертонічних кризів. При цьому характерно, що кризи і загострення гіпертонічної хвороби спостерігаються не тільки в період дії стресової ситуації (сімейні конфлікти, розумова і фізична перевантаження і т. П.), Але і після її припинення. Це ще раз підтверджує, що підвищення артеріального тиску після припинення стресових впливів свідчить про збереження слідів реакцій і вогнищ застійного збудження нервових центрів, що підтримують стан рівноваги між організмом і зовнішнім середовищем.
Роботами Н. І. Гращенкова (1964), Д. Г. Шефера (1971), Е. В. Ерін (1976), А .. М. Вейна з співавторами (1981) та інших встановлено, що найбільш частими проявами дисфункції гіпоталамуса є порушення регуляції фізіологічних процесів, зміна пристосувальнихмеханізмів.
Пристосування організму до середовища і навантажень здійснюється за адаптаційно-трофічні вплив вегетативної нервової системи. Тому порушення адаптаційної можливості вегетативно-трофічних апаратів неминуче призводить до зміни
пристосувальних реакцій серцево-судинної системи. Такий стан дало підставу деяким авторам (Б. М. Федоров, 1976: Ю. В. Калев, Б. М. Каиров, 1976- А. М. Чорнух, 1978- І. А. Сапов і співавт., 1979, і ін .) гіпертонічну хворобу та її ускладнення розцінювати як хвороба порушення адаптації.
Загальним для всіх пристосувальних реакцій, що виникають у відповідь на вплив стресової ситуації, є напруга регуляторних систем. При їх перенапруженні, виснаженні або зриві можуть розвинутися патологічні синдроми і захворювання. Тому порушення адаптаційних можливостей вегетативно-трофічних апаратів обумовлює спалахи порушення і декомпенсацію механізмів, що регулюють діяльність серцево-судинної системи і розвиток гіпертонічної хвороби, а також гіпертонічних кризів.
У більшості випадків гіпертонічний криз повторюються. Як вказують Н. І. Гращенков (1964), Е. В. Еріна (1980), підпорогової, досить швидко чергуються роздратування, не викликають у зміненій вегетативної нервової системи помітної реакції, постійно накопичуються, підсумовуються і при досягненні порогу дають неоднаковий для різних патологічних процесів ефект. Це свідчить про обмеження адаптаційних резервів центральної нервової системи. При цьому в проміжному мозку відбувається спалах збудження з активацією вищих центрів симпатичної частини вегетативної нервової системи, незалежно від причини, що лежить в основі розвитку криза. У зв`язку з цим слід підкреслити, що різні гуморальні і гемодинамічні реакції і клінічні прояви все ж залежать від того патологічного фону, на якому виник криз.
На розвиток гіпертонічного кризу впливає і алкоголь.
До теперішнього часу в літературі не склалося єдиної думки про характер зміни артеріального тиску при хронічній алкогольній інтоксикації. На думку А. Л. Максимова, К. М. Замислова (1966), особам, які страждають на хронічний алкоголізм, більш властива судинна гіпотензія. Однак дана концепція, як вказує І. В. Стрельчук (1973), прийнятна лише щодо початкових стадій хронічного алкоголізму, так як в середній і важкій стадії розвитку цього захворювання у багатьох хворих гіпотензія змінюється спочатку лабільним, а потім незабаром стабільним підвищенням артеріального тиску. Поряд з цим, більшість авторів (Б. А. Кононяченко, 1970 П. Д. Матюхін, А. В. Усков, 1972- А. М. Скупнік, 1974- Л. В. Ште-реву, В. М. Неженцев , 1976- П. Г. Сметанников, Н. В. Лядков, 1978- J. В. Saundery, DG Bawers, A. Paton, 1981- Т. Chan і співавт., 1985) вважають алкогольну інтоксикацію важливим пусковим механізмом у розвитку гіпертонічної хвороби. За даними цих авторів, у багатьох людей в 1-5-у добу після алкогольних ексцесів виявляють артеріальну гіпертензію. За даними В. С. Волкова, В. Н. Кочетурова (1980), величина артеріального тиску прямо корелює з кількістю споживаного алкоголю, тривалістю та частотою його застосування.
За спостереженнями Р. Б. Хасанова (1983), поширеність підвищеного артеріального тиску серед хворих на хронічний алкоголізм в 1,7 рази вище, ніж у загальній популяції. П. Г. Сметанников і Н. В. Лядков (1978), вивчаючи соматичне стан великої групи хворих на хронічний алкоголізм, встановили у 22% гіпертонічну хворобу. Даний факт свідчить про безсумнівну зв`язку гіпертонічної хвороби з систематичним зловживанням алкоголем, формуванням самої алкогольної хвороби. Підтвердженням цьому служать випадки значного підвищення артеріального тиску під час білої гарячки і загострення гіпертонічної хвороби у вигляді судинних кризів при вживанні алкоголю.
Механізм частого формування гіпертонічної хвороби при алкоголізмі ще не цілком ясний, але розуміння його сприяє ряд факторів, встановлених при вивченні дії алкоголю на організм і динаміку артеріального тиску в процесі розвитку алкоголізму. Після прийому алкоголю спостерігається короткочасне розширення судин, що змінюються тривалим їх спазмом і підвищенням тонусу артерій. При алкоголізмі страждають також пристосувальні реакції судин і замість закономірного їх розширення і поліпшення кровопостачання інтенсивно працює органу виникає парадоксальна реакція, тобто звуження судин (Б. М. Безбородько, В. П Бєлінський, 1985), яке може викликати інфаркт міокарда або крововилив в мозок . Встановлено (В. Д. Афанасьєв, 1975), що інфаркт міокарда і крововилив в мозок у людей молодого віку, які страждають на гіпертонічну хворобу (до 40 років), частіше виникають після вживання спиртних напоїв.
Хоча алкоголь володіє початковим судинорозширювальну дію, у ряду хворих на гіпертонічну хворобу поєднується зі стенокардією, інтоксикація алкоголем надає судинозвужувальний ефект, який призводить до тяжких нападів стенокардії.
Відомо, що навіть одноразовий прийом помірних доз алкоголю викликає, поряд з поведінковими ознаками сп`яніння, підвищення артеріального тиску і почастішання серцебиття. Розвиток артеріальної гіпертензії при гострій і хронічній інтоксикації алкоголем пов`язують з адренергіей, хоча це не єдиний механізм її походження. Вважають (А. М. Скупнік, 1974- П. Г. Сметанников, Н. В. Лядков, 1978), що, поряд з фіксацією гіпертензивних реакцій у хворих на алкоголізм, безсумнівне значення мають і безпосередньо наступаючі мозкові зрушення, зокрема тенденція до патологічної інертності збудження. Беручи участь в патогенезі алкоголізму при формуванні патологічної интеро- і екстероцептивні умовної зв`язку на алкоголь, патологічна інертність збудження, фіксована в системі судинного центрів (довгастий мозок, гіпоталамус і їх кортикальному представництво), може з`явитися одним з важливих патогенетичних механізмів гіпертонічної хвороби, хоча вона не перестає бути самостійним захворюванням з відповідною етіологією.
Алкоголь, порушуючи функції вищої нервової діяльності і вегетативних центрів, безсумнівно, збільшує схильність до розвитку гіпертонічної хвороби. При цьому необхідно врахувати, що гіпертонічна хвороба - це судинний невроз (Г. Ф. Ланг, 1950 А. Л. Мясников, 1965- І. К. Шхвацабая, 1983), тобто захворювання, при якому порушення вищої нервової діяльності проявляється перш всього зміною судинної регуляції. Алкоголь же як засіб, що порушує основні нервові процеси, може погіршити цей невроз, прискорити розвиток гіпертонічної хвороби. Вживання алкоголю ускладнює перебіг не лише вже розвилася гіпертонічної хвороби, але є також причиною її виникнення, сприяє появі гіпертонічних кризів та можливих ускладнень у вигляді інфаркту міокарда або мозкового інсульту.
Необхідно відзначити, що гіпертонічна хвороба у хворих, які страждають на хронічний алкоголізм, протікає бурхливо, агресивно, загрожує тяжкими ускладненнями і погано піддається навіть адекватного лікування.
