Про патогенез і «механізми» - розлади психічної діяльності в пізньому віці

Генез розладів психічної діяльності складний і суперечливий. Походження всіх психічних захворювань визначається взаємодією «зовнішніх» і «внутрішніх» патогенних факторів, але одна така констатація недостатня. Потрібно встановити, який саме із зовнішніх патогенних факторів (яка інфекція, соматогенних, психогения і т. П.) Є основним, визначальним специфіку патологічного процесу. Необхідно виявити, що саме у «внутрішньому» (спадковість, що мали місце в минулому шкідливості, преморбідні особливості особистості і т. П.) Сприяє (або заважає) патогенного впливу зовнішніх шкідливих умов. Залежно від значущості тих чи інших детермінують захворювання факторів (а вона визначається не тільки і не стільки анамнестически, скільки про особливості слідства, т. Е особливостями клінічних проявів) встановлюється етіологія і нозологічна приналежність захворювання. Так як в клінічній психіатричній практиці провести діагностичний (пізнавальний) процес, зі зрозумілих причин, ще важче, ніж в соматичної медицині, та й більшість відомих нам нозологічних форм окреслено нечітко і має частіше лише евристичне значення, то психіатрів нерідко доводиться задовольнятися лише схематичною диференціальної угрупованням психічних захворювань: «екзогенні - ендогенні», «психогенні - соматогенні», «органічні - функціональні» і т. п. При цьому саме собою зрозуміло, що таке протиставлення теж лише умовно, і в кожному окремому випадку йдеться не про «або - або », а про переважання того або іншого на певному відрізку (етапі) патологічного процесу. Зрозуміло, що там, де це можливо, слід намагатися встановити головну причину і основні умови, що призвели до психічного розладу. Це важливо як теоретично, так і практично.
Все сказане відноситься і до патогенезу розладів психічної діяльності різної етіології, що виникають у людей в пізньому віці. До всього того, що відомо про патогенез кожного психічного захворювання, приєднується ще одне «ланка» - пізній вік. Природно, що ті складні біологічні та соціально-психологічні зміни, які відзначаються у людини в старості, істотно змінюють «грунт», на яку впливають основна причина і додаткові умови, що в свою чергу позначається на частоті виникнення і характер проявів основного захворювання.
Вище в загальному вигляді вже вказувалося, що причиною власне передстаречому і старечих психозів слід, мабуть, вважати певної структури комплекс психічних і фізичних факторів старіння, які за певних умов ведуть до розладу психічної діяльності. Більш конкретно питання про причини цих психозів ще неясний. Наведені в літературі з цього питання численні дані невизначені і суперечливі. Відносно так званих функціональних ( «адементних») психозів в старості більшість дослідників вирішальне значення в їх генезі надає конституційним, психогенно-реактивним та іншим «динамічним» факторам. Аналіз клінічних особливостей і генезу багатьох афективних і маячних психотичних станів, вперше виникають в пізньому (передстаречому і старечому) віці, показує, що їх не можна просто віднести ні до ендогенних, ні до соматогенних, ні до реактивних психозів, хоча конституційний, соматогенний і психогенний фактори в тій чи іншій мірі грають роль в патогенезі цих захворювань. Тут важливі особливості структури цих патогенних факторів, що визначаються віком, старінням. Тому саме співвідношення - «зустріч» цих чинників і є причиною захворювання, а так як ця «зустріч» обумовлена пізнім віком, тому можна, з нашої точки зору, говорити про власне передстаречому і старечих «функціональних» психозах. Відносно ослабоумлівающіх психозів предстарческого і старечого віку здавалося само собою зрозумілим, що головне значення в їх генезі слід надавати атрофії речовини головного мозку, обумовленою самим процесом старіння і старості.
Велика увага за останні роки в геріатричної психіатрії приділяється так званим мозковим атрофічних процесів. Під ними мають на увазі що виникають під впливом різних шкідливих речовин, прогресуючі (прогредієнтності) особливого типу структурні зміни головного мозку, що призводять до зменшення його активного субстрату. Це веде в свою чергу до порушень функціонального стану головного мозку та відповідним клінічним (невропатологічних і психопатологічним) станів і процесів. Кажуть про мозкових атрофічних синдромах (Zeh, 1961, Fischer, 1963, і ін.).
Zeh групує мозкові атрофічні процеси в такий спосіб:
А. Переважно ендогенні (обумовлені нахилом) церебрально атрофічні картини хвороби:

1. Первічнодегенератівние паренхіматозні процеси:
2. .           Атрофізірующіе процеси по Шпатца, дифузні атрофії, пресенильна і сенільні деменції, системні атрофії Піка і Гентингтона.
3. .           Мозкові атрофічні процеси, що мають близькість до нормального старіння, передчасного старіння з невідомою етіологією.
4. Вторинні, обумовлені нахилом процеси. Судинні мозкові атрофічні процеси. Церебральний атеросклероз. Обл ітерірующіе церебральні тромбангіїту, неспецифічні судинні реакції.

Б. Переважно екзогенні мозкові атрофічні процеси і викликані ними хворобливі картини після травми головного мозку, енцефалітів, інтоксикацій і т. П. Це частіше стану, а не процеси.
Близьку до цієї, але більш деталізовану угруповання дає Fischer.
Ці угруповання виходять з етіопатогенетичної і патоморфологического принципів. Базуватися на одній психопатології не вдається, тому що різні процеси ведуть до недоумства, а один і той же процес може зумовити різні розлади психічної діяльності.
Нас, природно, тут цікавить лише перша група мозкових атрофічних процесів, які Zeh відносить до ендогенних первічнодегенератівним паренхіматозним процесам. Вони іменуються «ендогенними», «первинними» через нез`ясованості їх генезу. Відомо, що виникнення цих мозкових атрофий тісно пов`язане з пізнім віком, але чим вони безпосередньо детерміновані як в нормальному, так і в патологічному старінні, поки ще не встановлено.
Деякі автори думають, що між особливостями атрофий головного мозку, що спостерігаються при нормальному старінні і при сенильних деменція, є лише кількісна різниця (Malamud, 1958, і ін.). Така точка зору дозволяє, з одного боку, вважати фізіологічне старіння патологією (хворобою), а з іншого - патологічне старіння виводити безпосередньо з нормального онтогенетичного процесу (К. Пархон, 1959- К. Пархон-Штефенеску, 1959, і ін.). Однак з такою точкою зору більшість патологів не погоджується (Мішколці, 1959- М. М. Александровська, 1962, і ін.). Ці автори вважають, що атрофічний мозкової процес, що лежить в основі деменції пізнього віку, є якісно особливим патологічним процесом.
Більшість сучасних дослідників припускає, що безпосередньою причиною мозкових атрофий пізнього віку є ще не уточнені порушення церебрального метаболізму (Marinesco et Kreindler, 1934- Крайндлер, 1959, і ін.). Однак багато інших дослідників вважають, що у виникненні цих первинних атрофий все ж лежить первинна стареча патологія мозкових судин. Так, наприклад, співавтори Крайндлера Хорнец і Аппел (1959) встановили, що при пресенільних і сенильних атрофіях потовщені і склерозіровани артеріоли I і II коркового шару. Капіляри кори атрофовані. У церебральних венах відзначається ретикульоз і колагеноз. Такі судинні порушення, за даними цих авторів, топографічно співпадають з атрофіями клітин головного мозку і розташуванням старечих бляшок.
Як вказувалося в першому розділі, хоча і слід розмежувати фізіосклероз як явище нормального старіння кровоносних судин від різних захворювань судинної системи (атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, ендартеріїтів), але це часто на практиці буває зробити нелегко.
Є дослідження, що показують, що в глибокій старості кількість капілярів зменшується, вони рідшають, слабшають, звиваються, звужується їх діаметр. Це веде до стенозу, Ектазія. Змінюється і проникність капілярів. Все це, природно, не може не відбитися на мозковому кровообігу і трофіки головного мозку. При цьому слід ще врахувати, що в старості фізіологічні зміни судин нерідко ускладнюються і комбінуються з різною їх патологією, нехай навіть не різко вираженою. Все це разом узяте не може не вести до більш-менш вираженої атрофії головного мозку. Однак, незважаючи на все це, переважна більшість сучасних патоморфології розмежовує первічносенільние і вторічнососудістие атрофії, а клініцисти розрізняють і диференціюють старечі деменції від судинних. Marschand (1937) та інші дослідники описували старече слабоумство при відсутності на секції церебрального атеросклерозу. Характер морфологічних змін, що спостерігаються при старечих атрофія головного мозку, більш-менш встановлено. Про структурні зміни головного мозку, що спостерігаються при фізіологічному старінні, вже говорилося вище. При сенильних деменція спостерігаються порушення структури головного мозку, які хоча і подібні до певної міри з віковими змінами, але якісно від них відрізняються (М. М. Александровська, 1962).