Вивчення кровоносних судин і мозкової речовини померлих з недоумством - розлади психічної діяльності в пізньому віці

Для з`ясування та уточнення основних патоморфологічних особливостей кровоносних судин і мозкової речовини, що спостерігаються у хворих зі старечим і судинним недоумством, наша співробітниця І. В. Бокий провела клініко-морфологічний порівняльне вивчення 162 померлих хворих. З них 73 страждало старечим недоумством, 73 - судинним недоумством і 16 - недоумством змішаного генезу.
У клініко-психопатологічної плані в судинної групі у 65 хворих відзначалася лакунарная деменція, у 3 -псевдопаралітіческая деменція, у 5 -картини, подібні з хворобами Піка і Альцгеймера. У групі старечих деменцій у 35 хворих відзначалося просте старече слабоумство, у 38 - пресбіофренія. За ступенем вираженості деменції у 23 хворих відзначалося помірне, а у 139 - значно виражене слабоумство. Майже у всіх спостереженнях була виявлена більш-менш виражена судинна патологія: гіпертонічна хвороба, атеросклероз або їх комбінація. У 80% хворих, що страждали судинної деменцією, була встановлена комбінація гіпертонічної хвороби і вираженого атеросклерозу мозкових судин. В інших 20% випадків відзначалося або атеросклеротическое, або гіпертонічне зміна мозкових судин. У групі хворих зі старечими деменціями у 2 судинна патологія зовсім була відсутня, у 9 - при помірному загальному атеросклерозі не було ознак церебрального атеросклерозу, у 14 - атеросклероз мозкових судин був слабо виражений, т. Е. У 25 хворих (у однієї третини групи) ніяк не можна було пов`язати атрофію мозку і детерміновану її деменцію з судинною патологією. Цікаво підкреслити, що з цих 25 хворих без значно вираженою судинної патології головного мозку у 9 мав місце пресбіофреніческій синдром, в генезі якого ряд дослідників приписує значну роль патологічного судинного фактору. Мабуть, це не зовсім так, і пресбіофренію слід за своїм основним патогенетическому механізму віднести до форм сенільний деменції. У 75% спостережень у хворих судинними деменціями на секції в Церебрум були встановлені множинні осередки розм`якшення, кісти і т. П. При старечому ж недоумство в більшості спостережень (у 58 з 73) макроскопічно подібних змін зовсім виявлялося, а у решти поодинокі, не різко виражені осередки розм`якшення. Явища атрофії головного мозку, в більшій чи меншій мірі виражені, відзначалися у всіх хворих старечим недоумством. У хворих же з судинними деменціями значна атрофія головного мозку відзначалася в 3 рази рідше, а в 10 спостереженнях помітні атрофічні явища зовсім не виявлялись. Отже, атрофізірующій процес головного мозку більш різко виступає при старечій, ніж при судинної, деменції.
У більшості спостережень як при старечій, так і при судинної деменції атрофія головного мозку була дифузійної, і тільки у 12 хворих з старечої і у 13 - з судинною деменцією атрофічний процес різкіше виявлявся в лобових частках. У цих останніх випадках у клінічній картині недоумства переважали особистісні зміни і деменцію можна було розцінювати як псевдопаралітичну.
Порівняльне зіставлення ступеня вираженості атрофії і недоумства показує, що між ними немає повної відповідності. У 10 хворих з значними явищами слабоумства (всі судинного генезу) атрофія головного мозку зовсім була виявлено. У 112 спостереженнях, де була встановлена слабка або помірна ступінь атрофії, в клінічній картині у 95 хворих відзначалася значно виражена деменція, і тільки у 17 слабоумство характеризувалося як помірне. У 2 спостереженнях (з 40), де на секції відзначалася груба атрофія головного мозку, в клінічній картині виявлялося слабоумство в помірному ступені.
Ці дані І. В. Бокий показують, що не можна ідентифікувати старечі і судинні атрофії і що між ступенем атрофії головного мозку і клінічним проявом недоумства немає повного паралелізму.
Велике значення в прижиттєвої діагностики атрофічного процесу, у встановленні ступеня його виразності і переважної локалізації мають пневмоенцефалографія і електроенцефалографія. Крім того, ці параклінічні методи дослідження дають уявлення про морфолого-функціональних порушеннях головного мозку і цим сприяють розумінню сутності патологічного мозкового процесу і пов`язаних з ним розладів психічної діяльності.
Пневмоенцефалографіческіе дослідження хворих з атрофічними процесами головного мозку і, зокрема, з первинними атрофическими процесами, до яких відносяться сенільні і пресенильна деменції, численні. Наведемо лише деякі з них. Слід підкреслити, що між рентгенологічно встановленої атрофією і клінічними проявами повного паралелізму немає (Zeh, 1955, і ін.).
За Gossling (1955), при наявності явної деменції в 15% випадків на пневмоенцефалограмме не знаходять помітною патології, а при явно вираженої пневмоенцефалографіческой патології (водянка, атрофія, асиметрія) в 11% випадків клінічно не встановлюється деменція. За даними Bronisch (1948, 1962), між психічними порушеннями і зовнішньої гідроцефалією існує більш інтимний зв`язок, ніж з внутрішньої гідроцефалією.
Fau і Chateau (1956) за допомогою ПЕГ досліджували три групи психічно хворих: з псевдоневротіческая станом, зі станом сплутаності і з тривожно-депресивними картинами. У них не можна було встановити ніяких клінічних дефіцітарних симптомів психічної діяльності (т. Е. Деменції), ні неврологічних симптомів органічного ураження головного мозку, ні виражених змін електроенцефалограми. У всіх цих хворих в подальшому порушення психічної діяльності пройшли і настало практичне одужання. Незважаючи на це, у всіх у них були рентгенологічно встановлено в більшій чи меншій мірі виражені водянка і атрофія головного мозку.
Huber (1961) провів пневмоенцефалографіческіе дослідження психічно хворих з «органічним психосиндрома», які перебували в Гейдельберзькій психіатричній клініці. Атрофія головного мозку була встановлена у 77,2%, зміни шлуночкової системи - у 50% досліджених хворих. За клінічними проявами хворі були розбиті на 4 групи: до першої були віднесені хворі з легкої органічної астенією, переважно після травми голови-до другої - хворі з деменцією, переважно в зв`язку з судинним ураженням головного мозку-до третьої - хворі з недоумством і змінами особистості , переважно судинного і старечого генеза- до четвертої - хворі з хворобою Альцгеймера і слабоумством неясного генезу. Виявилося, що та чи інша рентгенологічно виявлена патологія головного мозку була встановлена в 4-й групі у 100% хворих, причому атрофія кори - у 90,4% - в 3-й групі - у 87,9% хворих, .атрофія кори - у 67,3% - у 2-й і 1-й групах патологія виявлялася рідше і була менше виражена. Згідно з даними цього дослідника, існує досить значна кореляція між ступенем рентгенологічно встановленої атрофії головного мозку і важкістю клінічної картини.
Потрібно також мати на увазі, що між атрофією, встановленої прижиттєво Пневмоенцефалографія і посмертно - макро- і мікроскопічним дослідженням, немає повної кореляції. Незважаючи на все це, пневмоенцефалографіческіе дослідження багато дають для діагностики первинних атрофий головного мозку і для розуміння їх сутності.
Fischer (1963) в своїй монографії, спеціально присвяченій аналізу особливостей клініки хворих з пневмоенцефалографіческі діагностованими атрофическими процесами головного мозку, встановив, що переконливі атрофічні явища можуть мати місце як при функціональних, так і при органічних деструктивних психозах. Природно, що при останніх вони частіше і різкіше виражені. Але в обох групах спостерігалися також випадки з легко вираженими явищами атрофії і зовсім без них. У хворих функціональними психозами, природно, частіше. Серед хворих з передстаречому і старечими психозами пневмоенцефалографіческі встановлені атрофічні зміни спостерігалися частіше, ніж у психічно хворих у молодому віці. Ці зміни зводилися до зовнішньої і внутрішньої гідроцефалії, розширенню шлуночків, то переважно бічних (в різних відділах), то 3-го шлуночка. Атрофія речовини головного мозку була то більше, то менше локалізованої. Більш виражена атрофія в лобових частках спостерігалася частіше, ніж в інших частинах головного мозку. У зазначених порушеннях не було нічого специфічного.
За даними Sima з співавторами (1952), тільки у одного хворого хворобою Альцгеймера пневмоенцефалографія не виявила патології, у всіх же інших мали місце явища гідроцефалії, розширення бічних шлуночків.
Проведені у нас пневмоенцефалографіческіе дослідження у хворих хворобами Альцгеймера і Піка (М. Д. Гальперін і І. В. Бокий, 1963) показали наступне.
При хвороби Альцгеймера виявлялася дифузна атрофія головного мозку (кори і підкіркових утворень). Найбільш вираженими атрофічні явища були в вісочнотеменно-потиличних областях, а в багатьох випадках вони поширювалися на лобові частки. У хворих з хворобою Піка пневмоенцефалографія виявила диффузную атрофію кори головного мозку і підкіркових утворень з переважною локалізацією атрофії в лобових і лобно-скроневих областях. Менш виражені були атрофічні явища в нижнетеменной областях головного мозку.
Електроенцефалограма при сенільний деменції приблизно така ж, як і при фізіологічній старості (Luce and Rotschild, 1953). Деякі дослідники встановлюють кореляцію між ступенем вираженості повільної активності і глибиною інтелектуального зниження. Silverman з співавторами (1955) звертає увагу на наявність у хворих зі старечим недоумством фокальних дізрітмій, особливо в левовісочной частці.
Електроенцефалографія при хворобі Альцгеймера виявляє зниження або зникнення альфа-ритму, прискорення бета-ритму і повільні тета-ритми. У важких випадках виявляються і дельта-ритми. Знижено у цих хворих і електрична реактивність на подразники. Зазначені зміни ЕЕГ при хворобі Альцгеймера більш-менш однорідні, що надає їм відоме діагностичне значення. Однак вони не специфічні, а тому переоцінювати їх діагностичне значення, як це роблять деякі автори, зокрема Е. Я. Штернберг, немає достатніх підстав.
Менш однорідні електроенцефалографічні відхилення від норми, що встановлюються у хворих хворобою Піка. У них на тлі деякого загального зниження електричної активності мозку спостерігаються різні порушення ритмів, дізрітмія.
Проведені у нас (В. В. Бобкова та І. В. Бокий, 1964) дослідження електроенцефалографічні особливостей при хворобах Піка і Альцгеймера показали наступне.
У більшості хворих на хворобу Альцгеймера відзначалися однотипні зміни електричної активності головного мозку. Спостерігалася кілька недостатня вираженість альфа-ритму, його повільність і нестійкість. Альфа-ритм легко змінювався більш повільними хвилями, періодично був надзвичайно синхронізований. У переважної більшості хворих не спостерігалося виразною диференціювання альфа-ритму по частках мозку.
У всіх хворих відзначалися генералізовані повільні хвилі типу тета-і дельта-хвиль. Реакції на подразники були знижені або відсутні, а іноді були інверсними. При застосуванні ритмічного світлового подразнення засвоювалися лише низькочастотні роздратування, при більш високих-спостерігалися пароксизмальні зміни ритмів. Однак поряд із загальними і характерними змінами електричної активності у деяких хворих хворобою Альцгеймера відзначалися п індивідуальні особливості в ЕЕГ.
У більшості хворих на хворобу Піка ЕЕГ характеризувалися переважанням невисоких по амплітуді частих і гострих потенціалів. Альфа-ритм відзначався у вигляді окремих, невеликих груп хвиль. Реакції на різні подразники були значно ослаблені. При застосуванні ритмічного світлового подразника була відсутня реакція засвоєння ритму.
Зіставлення даних електроенцефалографії при хворобах Альцгеймера і Піка показує, що відзначаються між ними відмінності в електричній активності мозку в певної міри виражають основні відмінності в патогенезі (в локалізації) цих двох форм пресенільной деменції і знаходять відображення в їх клінічній картині.
При повторних дослідженнях через 1-2 роки, поряд з поглибленням клінічної картини, більш грубі порушення визначалися і в електричної активності мозку. Отже, є відомий паралелізм між динамікою клінічних проявів і електроенцефалографічні змін.
Питання про стан мозкового кровообігу у осіб з психозами в пізньому віці є вкрай важливим. З цього питання є ряд робіт. Не зупиняючись на них, згадаємо лише про двох недавніх дослідженнях. Л. А. Челишев (1965) досліджував швидкість поширення пульсової хвилі у хворих пресенільной депресією. У 60% з них пульсовая швидкість виявилася підвищеною. Це свідчить, на думку автора, про наявність у цих хворих церебрального атеросклерозу. Ю. А. Мілейковський (1965) досліджував реактивність судин головного мозку у хворих з атеросклеротичними психозами. Він встановив, що у хворих на церебральний атеросклероз з психічними порушеннями спостерігається кореляція між реактивністю судин головного мозку і вагою деменції. Чим нижче була здатність судин змінювати свій просвіт і вище тонус мозкової судинної стінки, тим значніше виражено недоумство.
В цьому напрямку у нас було проведено ряд спеціальних досліджень А. Д. Доільніціной (1962). Вивчення кров`яного тиску в церебральних судинах (лобової гілочці скроневої артерії, в центральній артерії сітківки) у практично здорових людей похилого і старих людей і у хворих з розладами психічної діяльності в пізньому віці показало наступне. У практично здорових людей похилого віку, якщо у них немає ознак гіпертонічної хвороби та церебрального атеросклерозу, як правило, кров`яний тиск в церебральних судинах не підвищено. У більшості хворих з передстаречому і старечими ослабоумлівающіх процесами, якщо вони не ускладнені судинною патологією, кров`яний тиск в цих судинах теж помітно не підвищено. У частини хворих з церебральним атеросклерозом кров`яний тиск не підвищений, у іншій частині воно трохи вище, ніж у контрольній групі здорових людей похилого віку. У хворих з церебральною формою гіпертонічної хвороби виявляється значне і стійке підвищення кров`яного тиску в мозкових судинах. При цьому слід пам`ятати, що досить часто зустрічаються комбінації сенильной і судинної патології головного мозку, а також гіпертонічної хвороби та церебрального атеросклерозу.
Самі вікові зміни кровоносних судин, як видно з наведених даних, рідко ведуть до підвищення кров`яного тиску. Воно настає, мабуть, лише в тих випадках, коли старечий капіллярофіброз веде до істотного підвищення периферичного опору кровотоку. Проведені А. Д. Доільніціной (1964) реоенцефалографіческіе дослідження при судинних і старечих психозах показали, що у хворих з атеросклеротичними деменціями Реоенцефалограма значно змінена, причому у великій мірі, ніж при гіпертонічних психозах. При неускладнених судинною патологією старечих психозах у частини хворих Реоенцефалограма наближається до нормального, у частині незначно змінена. У хворих з судинними процесами встановлюється відома кореляція між ступенем виразності слабоумства і змінами реоенцефалографіческой кривої.
Наведені дані показують, що судинна патологія не є основою патогенезу старечих психозів.
У патогенезі деяких деструктивних церебральних процесів надається велике значення за останні роки нейроаллергіческій і імунопатологічним процесам. Питанню про роль протівоцеребральних антитіл в патогенезі передстаречому, старечих і судинних психозів присвячені недавно опубліковані спеціальні дослідження чеських авторів (О. Скалічкова і 3. Ежкова з співавт., 1962). Клініко-імунологічні дослідження хворих з судинними ураженнями головного мозку та психічними порушеннями, проведені С. Ф. Семеновим і К. А. Семенової (1966), показали, що ауто- і нейроаллергичеськоє ланка відіграє істотну роль в патогенезі цих захворювань. З`ясувалося, що аутоімунні реакції з`являються на більш пізніх етапах судинного мозкового процесу, причому антитіла можуть бути виявлені по відношенню до різних мозкових структур.
Ці автори посилаються на дані І. І. Лиходій, яка у більшості хворих з гемипарезами судинного генезу встановила позитивні шкірно-алергічні реакції з різними мозковими антигенами. При цьому виявилося, що патологічна шкірно-алергічна реакція була частіше і сильніше виражена на стороні парезу. Найбільш інтенсивними ці реакції були з антигенами з моторної кори. У хворих з емоційно порушеннями інтенсивні реакції виникали з антигенами з зорового бугра. Всі ці дані заслуговують на велику увагу, проте вони ще потребують подальшої перевірки і уточнення.
Наша співробітниця А. У. Тібілова (1966) поставила перед собою завдання вивчити роль імунологічної реактивності в генезі різних форм розладів психічної діяльності в пізньому віці. Її дослідження підтвердили відомий факт про зниження загальної імунологічної реактивності (О. І. Р.) у практично здорових людей в пізньому віці. Приблизно така ж ступінь зниження О. І. Р. відзначалася у хворих з розладами психічної діяльності в пізньому віці (за винятком хворих судинними психозами). При цьому було виявлено цікавий факт - у осіб (як здорових, так і психічно хворих) в глибокій старості (після 80 років) відзначався відносне зростання позитивних імунологічних реакцій. При дослідженні хворих у віці 61-90 років із загальною і церебральної судинною патологією та порушеннями психічної діяльності показники О. І. Р. не тільки знижені, але часто навіть були підвищені.
Можливо, що це пояснюється особливостями «еффектора», т. Е. Чутливістю судинної стінки капілярів шкіри до вводиться речовин.
Відносно специфічної реактивності А. У. Тібілова (1967) отримані наступні дані. У більшості хворих з деменціями судинного і старечого генеза відзначаються позитивні реакції з антигеном з кори головного мозку і в дещо меншій мірі з антигеном з білої речовини мозку. При цьому слід врахувати, що у хворих з старечої деменції, а також при хворобах Альцгеймера і Піка позитивні реакції з антигеном з кори головного мозку помітно частіше спостерігаються і інтенсивніше виражені, ніж у хворих з недоумством судинного генезу. У хворих так званими функціональними психозами в старості позитивних реакцій з антигенами з тканини мозку виявити не вдалося. Лише у деяких хворих з судинними (гіпертонічними і атеросклеротичними) депресіями ці реакції були позитивними. У контрольній групі, т. Е. У практично здорових людей, в пізньому віці позитивні реакції з антигеном з сірої речовини кори головного мозку відзначалися дуже рідко і тільки у тих, у яких спостерігалося помітне зниження інтелектуальної діяльності, хоча і не досягає ступеня деменції. Слід ще зазначити, що при зіставленні специфічної реактивності на тканини з головного мозку з загальної імунологічної активністю у хворих зі старечими і судинними деменціями відзначалася сохранная специфічна сенсибілізація на тлі зниженої О. І. Р. Цей факт заслуговує на увагу.
Подальші дослідження в цьому напрямку дозволять уточнити роль «аутоагрессии» в патогенезі розладів психічної діяльності, зокрема ослабоумлівающіх процесів у людей в пізньому віці. Але і ті факти, які наведені вище, показують, що імунологічна реактивність різна у окремих груп психічно хворих в старості.
Дослідження особливостей згортання крові у психічно хворих в пізньому віці були у нас проведені Л. В. матінкиній і Я. М. Цукрове (1966). Ними визначалися наступні показники: час згортання крові, час рекальцифікації, толерантність плазми до гепарину, Тромботест, протромбіновий індекс, кількість тромбоцитів, кількість фібриногену, фібринолітична активність. З`ясувалося, що в групі практично здорових осіб в пізньому віці (контрольна група) в порівнянні з молодими виявлені відмінності, що стосуються головним чином змісту фібриногену і фібринолітичної активності крові: з віком підвищувалася кількість фібриногену в крові і знижувалася фібринолітична активність крові. Відзначено тенденцію до підвищення згортання крові. Ці дані підтверджують результати і деяких інших дослідників про зниження з віком функції антісвертивающей механізмів. У хворих з розладом психічної діяльності в старості в порівнянні з практично здоровими людьми похилого віку зазначалося кілька більш виражене зниження окремих показників, однак достовірних відмінностей за більшістю показників не виявлено. Все ж слід відзначити, що на загальному тлі кілька підвищеному згортанні крові у старих людей взагалі найбільш значне підвищення виявлено у хворих старечими психозами.
Як показали ці дослідження, стан згортання крові не залежить від етіології психічного захворювання. Разом з тим у значної частини хворих старечими психозами в стані глибокої деменції спостерігалося зниження концентрації фібриногену в крові і підвищення фібринолітичної активності крові. У групі хворих з вираженою тривогою і страхом фібринолітична активність, навпаки, була найнижчою.