Деякі питання патогенезу - вербальний галюциноз в клініці шизофренії

Підхід до питань патогенезу диктувався з одного боку прагненням знайти причини, що сприяють формуванню галлюциноза при шизофренії, з іншого - підійти до розуміння процесів, що відбуваються в зоні слухового аналізатора і центральної нервової системи. Органічно-екзогенна обумовленість галлюциноза, визнана більшістю дослідників змушує шукати причини його розвитку при шизофренії в наявності додаткових "обтяжливих" екзогенно-органічних чинників "патологічно змінена грунт" по С. Г. Жисліна. З цією метою проведено порівняльне вивчення соматичного анамнезу 60 хворих на шизофренію, в клінічній картині яких провідним був вербальний галюциноз з 60 хворими на шизофренію того ж віку і тривалості захворювання, але без вербального галлюциноза.
Нас цікавили такі соматичні страждання як хронічні тривалі інфекції типу ревматизму, туберкульозу, ураження печінки, нирок, гнійні захворювання вух, а також травми голови і ознаки вродженої або рано придбаної церебрально-органічної недостатності.
Виявилося, що в першій групі тільки у трьох хворих ис було обтяженого соматичного анамнезу, і контрольній же групі така обтяженість була відсутня у 43 хворих. Найбільш часто в анамнезі хворих відзначався ревматизм (16), захворювання вух (19). травми голови (9), риси церебрально-органічної недостатності (9). під "органічної недостатністю" малися на увазі вказівки на затримки розвитку без різкого інтелектуального зниження, з явищами енурезу, снохожденія- часті головні болі з непритомністю. непереносимістю спеки, духоти. У ряду хворих отримані більш певні відомості про перенесені в дитинстві мозкових інфекціях і общеінфекціонних захворюваннях з мозковими симптомами.
При вивченні всієї групи (250 осіб) ознаки церебрально-органічної недостатності або вказівки на неї відзначені у найбільшого числа хворих 22,4%. друга за значимістю місце займали захворювання вух (18,1%). далі травми голови (11,9%), ревматизм (8.5%).
У 26 осіб - (10,4 ± 1,9%) не відзначено обтяжливих соматический анамнез шкідливих умов: 12.0 ± 3,3% при періодичному плині, 8,8 ± 3,2% - при безперервному перебігу і 10,0 ± 3, 6% - при приступообразном перебігу.
значення "патологічно зміненої грунту" ми як і С. Г. Жіслін, схильні бачити в порушеннях інтероцепціі, що призводять до формування особливих корково-підкіркових відносин і утворення стійких інертних вогнищ в корі головного мозку.
Слід вказати на можливу патогенетичну роль ликвородинамических порушень, значення яких чітко виявилося при спинномозковій пункції. У ряду хворих після пункції повністю зникали слухові галюцинації і з`являлося критичне ставлення до них. На жаль, ефект виявлявся нестійким, через 5-10 днів галюцинації виникали знову.
Дані про стан слухового аналізатора при галюцинаціях (Людвіг, Морель, Е. А. Попов, Н. Ф. Баскина, М. С. Лебединський, П. Д. Пермітова, Е. Ф. Бажин і ін.) Досить суперечливі. До певної міри це залежить від відмінностей в методиках досліджень, але, ймовірно, може бути пов`язано і з особливостями психічного стану хворих не завжди враховуються дослідниками.
У психологічної лабораторії інституту спільно зі старшим науковим співробітником С. Я. Рубінштейн за запропонованою нею спеціальною методикою дослідження слухових сприйнять вивчено 40 хворих. Давалася серія звукових подразників, що складається з одного боку з нечітких, погано помітних і з іншого - з виразних звуків і слів, характер яких хворий повинен був визначити.
У більшості досліджених (29) відзначено різке невідповідність між кількістю звуків і відповідей хворого. У більшості хворих виявився дуже тривалим латентний період (до 15-20 секунд) і "недізнавання" реальних звуків.
У 30 хворих виявлено різке посилення галюцинацій за кількістю, і за акустичного звучання їх. Посилення галюцинацій супроводжувалося реакцією тривоги, напруженості, особливим обтяжливим характером обманів сприйняття. Хворі металися, закривали вуха, вимагали припинити дослідження.
При періодичному плині шизофренії (10 хворих) описані стану супроводжувалися фантазуванням з відчуженістю від реальності. Залежність цих станів від умов дослідження підтверджувалася їх тимчасовим збігом. Після припинення експерименту стан хворих ставало звичайним. Характерно, що при різкому посиленні галюцинацій зберігалася їх структура (одноманітність, стереотипність при безперервному, раноначавшемся процесі полемічний характер в парафренний станах і т. Д.), Що створювало можливість більш детального їх вивчення.
У 10 хворих виявлено чітке порушення здатності локалізації звуків. Незважаючи на близьку відстань від джерела звуку, вони неправильно вказували його напрямок.
Аналогічні факти відзначені у здорових людей, досліджених в якості контролю при наявності у них легкого зниження слуху на одне вухо.
Отримані дані дозволяють говорити про порушення нервових процесів про зону слухового аналізатора як в сенсі їх інертності, так і недостатності функціонального тонусу. Клінічне підтвердження наведених експериментальних фактів можна бачити також в скаргах хворих на зниження слуху, перед появою галюцинацій або особливий гіперпатіческій відтінок сприйняття всіх реальних звуків у хворих з галлюцинозом. Відомий в клініці факт - закривання вух хворими з галюцинаціями в ряді спостережень має пояснення в цьому.
Певне уявлення про сутність процесів, що відбуваються в центральній нервовій системі дає вивчення біоелектричної активності мозку хворих.
Дослідження проводилися у відділі патофізіології нервової діяльності. Обстежено в динаміці - на різних стадіях розвитку хвороби - протягом 6-7 років 38 хворих. Виявлена чітка зв`язок між ступенем порушень біоелектричної активності і типом перебігу хвороби.
У всіх хворих з безперервним типом перебігу процесу і хронічним галлюцинозом спостерігалося поступове уповільнення коркових ритмів до повного зникнення нормальних компонентів ЕЕГ в поєднанні з вираженим зниженням корковою реактивності. Найбільш демонстративно переважання повільної патологічної активності виявилося у хворих з чистими картинами стабілізації терапевтично резистентного галлюциноза. Отримані дані знаходяться у відповідності до вказівок ряду авторів (В. А. Гіляровський. А. Д. Зарубашвілі, В. І. Буторін і ін.).
У хворих з пріступообразним і періодичним перебігом процесу спостерігалися більш різноманітні порушення коркових ритмів. На висоті загострення хвороби, як правило, відзначалися явища десинхронізації корковою активності з переважанням неритмічних гострих хвиль і низькоамплітудних коливань потенціалів. При вираженості афективних порушень реєструвалися білатеральні пароксизми гострих і повільних хвиль, які чітко виявлялися в різних фазах розвитку процесу. Дані ЕЕГ відповідали поліморфізму гострих нападів з рясними, масовими. афективно забарвленими галюцинаціями.
Аналіз електроенцефалографічні даних в динаміці показав, що зміна стереотипу розвитку процесу з переходом приступообразного течії в безперервне знаходить відображення в електроенцефалограмі. З`являється чітка повільна патологічна активність поєднується з пароксизмальною і гострими хвилями, обумовлюючи поліморфізм корковою ритміки.
У відповідь на переривчасту світлову і звукову стимуляцію реакції у більшості хворих були слабо виражені, а у частини - перекручені (поява синхронізованою повільної активності). Виразнішими виявилися реакції на звучання емоційно значущих слів, що входять в структуру галлюциноза (у вигляді гіперсінхронізаціі повільних ритмів і пароксизмальної активності). Па слова нейтрального змісту спостерігалися реакції депресії фонової ритміки.
При позитивному ефекті терапії відзначалася різного ступеня нормалізація електричної активності мозку і реактивності.
Згідно з літературними даними (В. С. Русинів. М. Н. Ліванов, Е. С. Толмасская, В. М. Каменська, Н. А. Гаврилова та ін.). дифузне уповільнення корковою ритміки, підвищення синхронізації з зрівнювання регіонарних особливостей, поява билатеральной пароксизмальної активності (зазначене у наших хворих з безперервним перебігом) свідчить про глибоке зниження функціонального стану кори і пригніченні висхідного активізує впливу ретикулярної формації середнього мозку і таламо-кортикальних зв`язків у хворих з ремиттирующим плином. Процесу порушення електричної активності носили інший характер з явищами дифузійної десинхронизации, нерідко з частими ритмами і нестійкими порушеннями реактивності. Ці дані можуть вказувати на наявність інертних вогнищ підвищеної активності в підкіркових структурах.