Етіопатогенез і лікування алкогольного галлюциноза - інтоксикаційні психози
Відео: Причини алкогольної залежності. Лікування алкоголізму. лікування гіпнозом
Відео: Алкоголізм І Алкогольні Психози
етіопатогенез
Багато авторів вбачають в основі хронічного алкогольного галлюциноза шизофренії нахил або шизофренію (шизофренічна спадковість і ін.).
Зокрема, ряд авторів вважають алкогольний галюциноз шизофренією або захворюванням, близьким до неї (Stesker, Polisch, Woltensberg), алкоголізм в цих випадках, на їхню думку, є лише пусковим механізмом. Цими питаннями займалися Bleuler і його учні, зокрема Benedetti. З 113 хворих алкогольним галлюцинозом, за даними Benedetti, 90 видужали, а у 23 хворих процес перейшов в хроніческій- у 10 з них розвинулося органічне недоумство, а 13 виявилися хворими на шизофренію.
Спадкова обтяженість на шизофренію виявилася в висхідних поколіннях нижчою, ніж у хворих на шизофренію, хоча трохи нижче середньої. Benedetti неправильно відносить алкогольний галюциноз до органічних захворювань. На його думку, конституціональні особливості хворих алкогольним галлюцинозом наступні: тілесно є спорідненість з пікнічной зовнішністю, істотно переважають синтонний циклоїди над Шизотимик Частота шизофренії серед близьких родичів, хворих алкогольним галлюцинозом, значно менше, ніж серед родичів, хворих на шизофренію, але дещо більше, ніж серед родичів хронічних алкоголіків або делірантов. Хронічний алкоголізм серед родичів цих хворих, у порівнянні із середнім населенням, зустрічається частіше, аналогічно тому, як це зазначається серед родичів хворих на хронічний алкоголізм і білою гарячкою. Алкогольні галюцинози серед родичів цих осіб нібито мають місце частіше, ніж серед родичів «чистих алкоголіків», серед родичів галлюцінантов виникає значно менше делириев, ніж серед родичів хворих білою гарячкою. Benedetti робить висновок, що сімейне нахил може грати певну роль у виникненні алкогольного галлюциноза.
Ми, маючи набагато більшу кількість спостережень, не можемо підтвердити цих концепцій Benedetti і ін. З 1400 хворих алкогольним галлюцинозом лише у 75 (5,3%) відзначалося хронічний перебіг захворювання, а 1325 хворих видужали без будь-яких порушень, які могли б навіть в якійсь мірі вказувати на шизофренію зміни особистості. Спадкова обтяженість відзначалася лише у 23 з 75 хворих на хронічний алкогольним галлюцінозом- перше місце займала алкогольна спадковість (20 хворих), у 3 хворих близькі родичі були дебілами, у 3 - страждали симптоматичною епілепсією та лише у 2 хворих була шизофренічна спадковість.
Не можна також погодитися з тим, що ці особи належать до якоїсь певної конституціональної групі. Серед таких хворих зустрічаються особи з різним складом характеру і різноманітними типологічними особливостями, які хронічна інтоксикація алкоголем лише певною мірою нівелює.
У всіх наших хворих відзначалася тривала алкогольна інтоксикація. Зловживали алкоголем 1-2 роки 4 хворих, 3 5 років-б, б-10 років-28, 11 -15 років-10, 16-20 років-11, 21 рік і більше-16 хворих. Отже, переважна кількість хворих зловживала алкоголем понад 10 років, хоча були хворі і з меншими строками зловживання алкоголем. Вживалися порівняно великі дози алкоголю від 0,5 до 1,5 л горілки в день, причому деякі хворі зловживали сурогатами алкоголю (лак, політура, денатурований спирт і т. П.). Майже у всіх хворих відзначалася амнестическая форма сп`яніння і деяке зниження толерантності до алкоголю. Поряд з цим у 42 (50,6%) хворих було порушено окислення алкоголю в крові. Один або кілька разів хворіли гострим алкогольним психозом 42 хворих (50,6%).
Інфекційні захворювання в анамнезі зустрілися у 33 хворих, епілепсія - у 2 хворих.
Серед екзогенних шкідливостей після алкоголю перше місце займала закрита травма голови (у 24 з 75 хворих). Травма голови, як правило, супроводжувалася втратою свідомості і легкими явищами струсу або контузії мозку. Характерно, що травма голови у всіх хворих протікала доброякісно, даючи лише общецеребральную, а не локальну симптоматику. Як резидуальних явищ травми у деяких хворих спостерігалися лише судинно-вегетативні порушення. У 2 випадках відзначалася астенізація особистості.
Однак, незважаючи на відсутність піддаються об`єктивному дослідженню посттравматичних уражень центральної нервової системи, травму голови слід визнати одним із серйозних патогенетичних факторів, що сприяють розвитку хронічних алкогольних галюциноз. Наявність в анамнезі у хворого гострим алкогольним галюциноз травми голови повинне насторожити лікаря щодо можливості переходу захворювання в хронічну форму. У ряду хворих ми відзначали захворювання органів слуху (у 19 з 75) у вигляді хронічного отиту з ослабленням слуху, а у 8 хворих ослаблення слуху виникло після контузії голови або внаслідок вікових змін. Чи впливали на хронічний перебіг захворювання вікові зміни? Вік наших хворих наступний: 20-21 рік-2 хворих, 21- 30 років -7, 31--40 років -23, 42-50 років - 25, 51-60 років-19, 61 рік і більше-8 хворих. Отже, захворювання починалося в основному у віці від 31 року до 60 років. Якщо захворювання гострим алкогольним галлюцинозом починається у віці старше 50 років, то в цьому випадку воно набагато частіше має тенденцію до переходу в хронічну форму, бо вже нерідко наявний атеросклероз судин головного мозку, а також тривала алкогольна інтоксикація є факторами, що сприяють хронічному перебігу захворювання.
У ряду хворих відзначається комбінація шкідливих умов, що діють в одному і тому ж напрямку. Для ілюстрації цього наводимо спостереження.
Хворий А. В 3-річному віці переніс важку травму голови, з 3 років страждає запаленням середнього вуха, з 17 років зловживає алкоголем.
Хворий А. Зловживає алкоголем 26 років. У 1919 р переніс малярію, яка перейшла в хронічну форму. Мав дві травми черепа (в 1925 і 1928 г.).
Хворий Б. Зловживає алкоголем 10 років. Дружина постійно била по голові. Одного разу був побитий хуліганами. Три рази хворів гострим алкогольним галюциноз.
Хворий Л. Зловживає алкоголем 6 років. У 14-річному віці переніс травму черепа. Контужений, 4 дня був без свідомості.
Хворий Л. Зловживав алкоголем 4 роки. Переніс висипний тиф і малярію.
Хворий Н. Зловживає алкоголем понад 20 років. Кілька років хворів на важку малярією. Переніс висипний тиф. Контужений в голову, після цього 36 годин був без свідомості.
Хворий М. Зловживає алкоголем 14 років. Розумово відстала особистість. Було харчове отруєння. Переніс кілька дебютів алкогольного делірію. Страждає на захворювання нирок і симптоматичною епілепсією.
Хворий Л. Зловживає алкоголем 14 років. Переніс дві травми голови і запалення середнього вуха.
Хворий П. Зловживає алкоголем 20 років. Переніс дві важкі травми голови, кілька травм голови легших, висипний і поворотний тифи, багаторазові захворювання на грип.
Хворий Н. Зловживає алкоголем 4 роки. Страждає на епілепсію. Переніс запалення середнього вуха, що призвело до глухоти на праве вухо. У дитинстві неодноразово падав зі сходів, забивається голову. Було чотири травми голови з втратою свідомості.
Хворий Р. Зловживає алкоголем 8 років. Переніс три важкі травми голови і одну легшу. Чи не чує на праве вухо.
Всі ці фактори можна вважати лише протрагірующімі. При всьому різноманітті патогенетичних моментів вирішальну роль у розвитку хронічних алкогольних галюциноз грає алкоголь, бо тільки він є єдиним постійним, а тому і обов`язковим фактором. Все ж інші моменти, такі, як травма черепа, захворювання органів слуху, конституціональна неповноцінність, розумова неповноцінність, соматогенії, віковий фактор і т. П., Повинні враховуватися лише як додаткові патогенетичні фактори, тільки сприяють розвитку хронічних алкогольних галюциноз, а не обумовлюють його .
Вельми цікавий погляд на патогенез вербальних галюциноз висловив С. Г. Жіслін. Він вважає, що вербальний галюциноз, зокрема алкогольний, починається тоді, коли кровопостачання головного мозку, до того патологічно підвищений, зазнає різкий зрушення в бік погіршення в напрямку відносної анемії. Свою точку зору автор підтверджує наступними спостереженнями. Гострий алкогольний галюциноз починається головним чином після закінчення запою, в похмільний стані. Він ніколи не починається в світлі проміжки (як нерідко починається біла гарячка), а також під час запою. Поки хворий вживає алкоголь, у нього має місце обов`язкова, викликана алкоголем гіперемія головного мозку, яка підтримується і посилюється триваючим введенням в організм алкоголю. Вплив це зовні проявляється в забарвленні особи, гіперемії склер, гіперемії судин очного дна і т. Д. Після припинення прийому алкоголю патологічно підвищений кровопостачання головного мозку швидко сходить нанівець і змінюється звичайним станом судин або, можливо, навіть спазмом їх. Таким чином, після припинення запою мозок негайно потрапляє в гірші умови кровопостачання, ніж під час запою.
Виникнення галюциноз з білої гарячки С. Г. Жіслін пояснює тією обставиною, що і під час білої гарячки є потужна гіперемія судин голови-з закінченням білої гарячки зникає і вазопаралітичні гіперемія. Отже, і в даному випадку головний мозок щодо кровопостачання швидко потрапляє в набагато гірше умови, ніж під час білої гарячки.
С. Г. Жіслін підкреслює, що фактор кровопостачання мозку не є головним або єдиним, що алкогольний галюциноз виникає лише тоді, коли є певний «алкогольний стаж», а не після будь-якого алкогольного Абузус, як би останній не був великий. Без наявності хронічного алкоголізму зрушення в кровопостачанні мозку не має ніякого значення і не викликає галлюциноза. С. Г. Жіслін до обов`язкових факторів відносить наявність стану похмілля, наявність певних конструкційних особливостей або, можливо, якогось варіанту шизофренічного процесу.
При хронічному ж галлюцинозе, на думку С. Г. Жисліна, спочатку діють всі перераховані чинники, а в подальшому, крім них, на сцену виступають наявні тут протрагірующіе фактори, що не дають можливості патологічним симптомів зникнути навіть тоді, коли викликали їх причини вже частково минули .
Точка зору С. Г. Жисліна представляє великий інтерес, незважаючи на деякі її спірні сторони. Так, наприклад, ми не поділяємо думки С. Г. Жисліна про обов`язкову наявність конституційного фактора, а тим більше якогось варіанту шизофренічного процесу. Його теорія частково підтверджується терапевтичними заходами, спрямованими на поліпшення кровопостачання головного мозку.
К. Я. Грінберг, виходячи з теорії С. Г. Жисліна, застосовував при Галлюциноз УКХ з сприятливими результатами. УКХ покращували кровопостачання головного мозку, викликали ослаблення галлюциноза і повне його припинення протягом декількох годин. У спостерігалися нами хворих відзначалися сприятливі результати при лікуванні галюциноз судинорозширювальнимизасобами, зокрема сірчанокислою магнезією, глюкозою, кофеїном, фенаміном і ін. Застосовуючи ці засоби, майже у всіх випадках можна відзначити ослаблення інтенсивності або навіть короткочасне зникнення вербальних галюцинацій.
Вважалося, що порушення обміну речовин при хронічних алкогольних галюциноз не має істотного значення, внаслідок цього вся увага авторів, що займаються цим питанням, було спрямовано на пошуки головним чином інших чинників, в основному на шизофренію, конституційного, а також атеросклерозу і т. П. У вивчених нами хворих рівень гемоглобіну в крові був знижений, відзначалося деяке зменшення кількості еритроцитів. У більшості хворих спостерігалася лейкопенія, у меншого числа хворих лейкоцити були в межах норми або відзначався незначний гіперлейкоцитоз. У невеликої частини хворих відзначалися моноцитоз і збільшення кількості паличкоядерних лейкоцитів.
Пігментна функція печінки була порушена у більшості хворих. Рівень білірубіну був підвищений, причому у ряду хворих зміст його в сироватці крові майже в 2 рази перевищувало норму, лише у невеликої частини хворих кількість білірубіну трималося у високих меж норми або було нормальним.
Рівень калію в сироватці крові в основному був трохи підвищений. Зниження рівня кальцію в сироватці крові відзначалося головним чином у хворих параноидной формою галлюциноза. У більшості з них вміст кальцію було в межах норми. Зміст хлоридів у сироватці крові був зниженим або нормальним.
Кількість цукру в крові хворих коливалося в значних межах. Вивчаючи добові коливання цукру в крові, можна переконатися в тому, що одноразове або навіть повторне дослідження цукру в крові не дає чіткого уявлення про його кількісний вміст і динаміку. Часто за ширмою удаваного благополуччя вдається розкрити ті патологічні коливання, які не потрапляють в поле зору, якщо обмежуватися одноразовим дослідженням цукру.
Проводячи дослідження цукру через короткі проміжки часу (кожні 2 години) протягом доби, ми отримували більш-менш точну картину його вмісту в крові. Розмах коливань вмісту цукру від 66 до 167 мг%. Максимальний вміст цукру в крові відзначалося між 14 і 16 годинами, т. Е. Після обіду, який в клініці був о 13 годині. Мінімальний вміст цукру спостерігалося між 2 і 10 годинами. Незважаючи на те що о 7 годині ранку хворим давався сніданок, кількість цукру в крові у них, за винятком декількох хворих, які не збільшувалася. Значні коливання рівня цукру в крові, мабуть, залежали певною мірою від стану афективної сфери хворих. У нічний час в тиші у хворих посилювалися слухові галюцинації і виникав афект страху. У денний час страх зазвичай різко слабшав або був відсутній, паралельно з цим в нічні та ранкові години зазначалося найнижчу кількість цукру в крові.
Порушення в обміні речовин у цих хворих нагадують собою такі при гострому алкогольному галлюцинозе і хронічний алкоголізм, що зближує хронічний алкогольний галюциноз з іншими алкогольними захворюваннями і зайвий раз підтверджує його приналежність до цієї групи захворювань.
Дослідження вищої нервової діяльності у хворих на хронічний алкогольним галлюцинозом показало, що у них відзначаються ослаблення як дратівливого, так і гальмівного процесів, фазові явища в першій сигнальній системі (вирівнююча і парадоксальна фази), а також значні порушення у другій сигнальній системі.
При словесному експерименті, а також в процесі дослідження нейродинамики, що супроводжувалася мовним звітом хворих під час напливу вербальних галюцинацій, замикальних діяльність мозкової кори у них була порушена. Вироблення умовної реакції на безпосередній подразник за допомогою мовного підкріплення вкрай уповільнена, а часом без застосування словесної інструкції унеможливлюється. При заміні безпосереднього умовного подразника його словесним позначенням, передачі збудження з першої сигнальної системи в другу сигнальну систему внаслідок гальмування (негативноїіндукції) в першій сигнальній системі зазвичай не спостерігається. Якщо під час дослідження відсутні галюцинації, то передача збудження з першої сигнальної системи в другу може мати місце, так як мозкова кора в цей час вільна від негативної індукції.
При асоціативному експерименті у хворих відзначалося кілька видів мовних відповідей. У тих випадках, коли галюцинації при дослідженні робилися тихіше і більш віддаленими, відповідні мовні реакції у хворих істотно не відрізнялися від таких у здорових осіб.
При напливі вербальних галюцинацій виявлялися патологічні порушення, бо словесний експеримент завжди викликав різке посилення «голосів» - поряд з власним відповіддю хворого мали місце ще й так звані галюцинаційні відповіді. Наприклад, слово «трава» викликало власну відповідну мовну реакцію хворого: «трава зелена», а «голоси» підказали ще: «суха», «скошена» - на слово «лікар» хворий дав власну відповідь: «хороший, він тебе в стовпової пошле ». На конфліктне для одного хворого слово «дружина», яке у нього було пов`язано з патодінаміческой структурою (недавно у цього хворого померла дружина і він часто чув її голос) виникло гальмування відповідної мовної реакції. Він не відповідав. Однак вербальні галюцинації посилилися, з`явилося багато голосів, які кричали: «Не можемо відповідати, нам важко». Причому досить тривалий час голосу лаяли і став дорікати йому за дружину.
Застрявання, гальмування реакцій може служити вказівкою на деяку інертність, застій дратівливого процесу в другій сигнальній системі. Нерідко у відповідь реакції носили ехолаліческій характер.
Всі ці дані підтверджують концепцію А Г. Іванова-Смоленського, який слідуючи І. П. Павлову, вважає, що при вербальних галюцинаціях місцеве патологічне збудження в мозковій корі зосереджується в символічних коркових проекціях-у другій сигнальній системі та галюцинації при цьому носять характер, учасників бесіди з хворим «голосів», «звучать думок» і т. п. Однак поряд з цим А. Г. Іванов-Смоленський допускає, що галюцинаторні явища, особливо онейроидного характеру, можуть виникати і на тлі станів проміжних, між неспання і сном (наприклад , при так званій ультрапарадоксальной фазі), т. е. на тлі сноподобного гальмування мозкової кори.
лікування
Лікування хронічного алкогольного галлюциноза є досить важким завданням. Слабшають галюцинації або припиняються на короткий термін під впливом атропіну, адреналіну, фенаміну, барбітуратів, кофеїну, внутрішньовенних вливань сульфату магнію, бромистого натрію. Всередину доцільно призначати наступну мікстуру:
Rp. Kalii iodati 0,3
Hydrargiri biiodati 0,02 Iodi puri 0,01 Aq. destill. 200,0
MDS. 2 рази в день по 1 столовій ложці
Тим хворим, у яких була травма голови, призначають курс внутрішньом`язовихін`єкцій бийохинола (курс 15- 20 ін`єкцій). У клініці М. А. Чалісова Г. П. Логуновіч успішно лікувала таких хворих внутрішньовенним вливанням розчину бджолиного меду. Сприятливі результати нерідко спостерігаються при лікуванні голодуванням за методом Ю. С. Миколаєва.
У ряді випадків показано лікування вітамінами В1, В6 і B12, а також нейротропними засобами (мепробамат, триоксазин, галоперидол, тизерцин, нозінан і ін.).
Іноді позитивних результатів нам вдавалося домогтися шляхом поєднання лікувального сну і інсулінотерапії. Завжди слід мати на увазі фізіотерапевтичні процедури, діатермія голови, УВЧ терапію та ін.
Хворі повинні повністю утримуватися від вживання алкогольних напоїв. У ряді випадків, не дивлячись на всі застосовувані методи лікування, успіху досягти не вдається.
