Еег при посттравматичних коматозних станах - клінічна електроенцефалографія
Завдання, які стоять перед електрофізіології при дослідженні хворого в коматозному стані після важкої черепно-мозкової травми, полягають в об`єктивному визначенні стану мозку, визначенні локалізації можливої посттравматичної внутрішньочерепної гематоми.
Важливим залишається питання про прогнозування по картині ЕЕГ відновлення нормальної діяльності мозку, а також про визначення стану його життя або смерті.
Успіхи реаніматології в останні роки особливо привернули увагу до досліджень ЕЕГ при важких коматозних станах для визначення функціонального стану мозку. Особливо важливим Тетерів є дослідження ЕЕГ в системі інших тестів для визначення незворотногозгасання життєдіяльності мозку по так званій нульовій ЕЕГ.
Дослідження ЕЕГ при коматозних станах різного генезу показують значну спільність змін біоелектричної активності і незалежність її від етіологічного фактора коми. Особливості картини ЕЕГ корелюють зі станом хворого. Останнє дозволило виділити стадії коми, що характеризуються певними клінічними показниками і певними рисами ЕЕГ. Найбільш поширеним і визнаним більшістю електрофізіологів є визначення чотирьох стадій коми по ЕЕГ, запропоноване Fischgold, Mathis (1959). Коротко можна охарактеризувати ці стадії наступним чином.
- Хворий може бути розбуджений і при пробудженні його не спостерігається втрати мозкових рефлексів. На ЕЕГ - суміш альфа-, тета- і монофазних повільних хвиль в лобових областях або поява фокуса дельтаволн. При пробудженні - реакція ЕЕГ в формі початкової блокади хвиль.
- На стимул можна отримати лише моторні або односкладові словесні ответи- мигальні, корнеальні, а іноді і ковтальні рефлекси зникають. На ЕЕГ - дельта-активність, що перемежовується з періодами уплощенія і частих ритмів, які проявляються в період уповільнення серцевих скорочень і дихання.
Мал. 102. Динаміка загальномозкових і вогнищевих змін в зоні контузії у хворого К-на. А -на 1-е добу-Б - на 10-е добу-В - на 14-з добу- Г-на 32-е добу-Д - на 46-ту добу.
Аферентні роздратування викликають на ЕЕГ поява або посилення дельта-активності- іноді-депресію альфа- і тета-ритмів з появою на цьому тлі дельта-хвиль (чаші виявлення фокуса дельта-хвиль).
- Контакт з хворим неможливий, всі рефлекси зникають і наступають вегетативні розлади, часом децеребрація, ЕЕГ «прагне» стати монотонної, майже повністю відсутня реакція на стимули.
- Повний пригнічення вегетативних функцій-штучне дихання, ЕЕГ - ізоелектричної або «нульова ЕЕГ». У I стадії смертність сягає 25% - в IV стадії - 100%.
Необхідно відзначити, що ще в перших дослідженнях ЕЕГ при комі була помічена кореляція змін ЕЕГ зі ступенем порушення свідомості (Davis, Davis, 1939 Romano, Engel, 1944 Strauss, 1952). Більшість авторів як найбільш характерної ознаки зміни ЕЕГ при коматозному стані розглядають уповільнення ритмів (Fischgold, Bounes, 1946- Loeb, Poggio, 1953- H. Gastaut, 1954- Whelan et al., 1955 Lundervold і ін., 1956- Kaada et al., 1961), при цьому ряд авторів підкреслюють схожість зміни ЕЕГ при коматозних станах з ЕЕГ під час сну. На цій підставі приймається, що під час коми має місце сноподобное стан мозку (Davis, Davis, 1939 Straus et al., 1952- Chatrian et al., 1963- Silverman, 1963). Риси подібності ЕЕГ коматозних хворих з ЕЕГ під час сну відзначаються в I і II стадіях коми. Тут проявляються на тлі повільних хвиль «сонні веретена» частих коливань, білатеральні спалахи повільних хвиль, вертексниє гострі хвилі і К - комплекси. Ці типові для ЕЕГ сну риси, які проявляються при коматозному стані, є позитивним прогностичним ознакою (Chatrian et al., 1963- Mathis et al., 1957- М. А. Мягі, 1969- Б. С. Овнатанов і ін., 1969) .
Даний розділ написаний на підставі як літературних даних, так і власних спостережень, проведених на 50 хворих, які перебували в тривалому коматозному стані після тяжкої черепномозкової травми (О. М. Гріндель, 1969).
У більшості хворих, досліджених в коматозному стані після травми, початкова запис ЕЕГ характеризувалася переважанням повільних хвиль у всіх відділах кори, відсутністю або різким порушенням регулярності альфа-ритму. Характерно для цього періоду (I і II стадії) збереження регіонарних особливостей ЕЕГ різних областей кори, наявність спалахів високоамплітудних повільних хвиль і реакцій на сильні аферентні роздратування в формі посилення повільної активності.
На рис. 103 наведені ЕЕГ хворого Ч-ко, записані на 2-е, 4-е і 20-е добу після травми. При першому записі в усіх областях переважають повільні хвилі поліморфного характеру і великої амплітуди, в передніх відділах виявляються веретена частих ритмів (І стадія). Такий же характер ЕЕГ при деякому послабленні повільних хвиль відзначався на 4-ту добу. При цьому у відповідь на роздратування можна було отримати реакцію в формі спалаху високоамілітудних повільних хвиль.
Надалі в міру виходу з коматозного стану у випадках успішного результату відзначалося зниження дельта-хвиль і виявлення альфа-ритму, причому процес нормалізації був затяжним. Так, в наведеному спостереженні при дослідженні на 20-30-у добу після травми ЕЕГ була ще значною мірою патологічно зміненої. Однак при спостереженні таких хворих у віддалені терміни після травми в значній кількості випадків було задовільний відновлення нормальної активності.
Мал. 103. Динаміка змін ЕЕГ хворого Ч. при коматозному стані.
А - 2-е добу після травми- Б і Б1 - 4-ту добу після травми- В - через 2 тижні після виходу з коматозного стану (20-е добу після травми). Стрілкою на кривій Б, зазначений момент подачі звукового роздратування.
У меншого числа хворих з сприятливими наслідками патологічні зміни залишалися стійкими і відновлення нормальної картини біопотенціалів не спостерігалося навіть через 1-2 роки. Це частіше було у хворих похилого віку, які перенесли травму з тривалим порушенням вітальних функцій.
При травмі з тривалим порушенням вітальних функцій відновлення електричної активності в значній мірі залежить від мали місце більш-менш грубих метаболічних порушень, що виникли внаслідок гіпоксії. У поєднанні з травматичними порушеннями мозкової тканини ці порушення можуть створити умови для розвитку незворотних змін функціональних можливостей мозку і відповідних патологічних картин ЕЕГ.
При електрофізіологічне дослідження особливу увагу привертають III і IV стадії, коли ЕЕГ на фоні повного згасання рефлексів і бідність клінічних показників дозволяє не тільки отримати об`єктивну оцінку стану мозку, але також судити про динаміку процесу. У літературі найбільш докладно розглядається IV стадія стадія «нульовий ЕЕГ». Основним при цьому є питання визначення повноти згасання функцій нервового субстрату, можливість або неможливість відновлення їх. При розгляді цього питання необхідно визнати справедливим зауваження Hokedy і співавторів (1965), що є принципова відмінність між поняттями «клінічна смерть» і «біологічна смерть мозку». Після клінічної смерті в ряді випадків можливе відновлення не тільки життя організму, але також відновлення нормальних функцій мозку-при біологічної смерті мозку, навіть якщо можливе відновлення вегетативних функцій організму, втрата функцій мозку є незворотною. При вмирання мозку (А. М. Гурвич, 1967, і ін.) Згасання електричної активності різних його структур відбувається неодновременно- відновлення активності різних структур відбувається при пожвавленні також в певній послідовності. Jouvet (1959) при дослідженні 4 хворих в останній стадії коми справив одночасно реєстрацію поверхневої ЕЕГ і електричної активності медіальних відділів таламуса за допомогою занурених електродів, введених через отвір трепанації. Він показав, що електрична активність таламуса може ще зберегтися при повному згасанні поверхневої ЕЕГ.
На підставі своїх досліджень і підсумовування даних багатьох авторів, отриманих в результаті спеціального опитування (відповіді 126 авторів на письмові запитання), Spann, Kugler, Liebhardt (1967) сформулювали загальні положення про роль ЕЕГ в системі інших тестів у визначенні незворотною загибелі мозку при коматозних станах . € цими положеннями також узгоджуються дані інших авторів, спеціально займалися цим питанням (Schwab, Potts, Bonazzi, 1963- Muller, 1966, і ін.). Коротко вони можуть бути сформульовані наступним чином. Необоротна загибель мозку має місце, якщо: 1) «нульова ЕЕГ» реєструється протягом не менше ніж 30 хвилин-2) відсутня самостійне подих- 3) відсутні всі сухожильні рефлекси, зіничний рефлекс, зіниця расшірен- 4) відсутній рефлекс від тиску на око на ритм серцевих сокращеній- 5) нульова ЕЕГ зареєстрована на всіх з багатьох (не менше 4) каналів електроенцефалограф при максимальному посиленні.
Повний згасання електричної активності, що спостерігається в IV стадії коми на тлі порушення вітальних функцій, у великій мірі або навіть в основному залежить від асфіксії мозкової тканини. Тому питання про функціональне значення «нульовий ЕЕГ» тісно пов`язаний з проблемою асфіксії мозку. Оборотність змін ЕЕГ при асфіксії залежить від тривалості асфіксії. При цьому велике значення має, згідно з численними літературними даними, не тільки тривалість гостро виникла аноксии, але також ступінь попередньої гіпоксії. У разі посттравматичних коматозних станів життєздатність мозку безсумнівно визначається також ступенем травматичного пошкодження різних мозкових структур і в першу чергу структур стовбура мозку. Слід гадати, що, незважаючи на виражені риси подібності картин ЕЕГ коматозних станів різного генезу, на певних етапах коми може бути різна динаміка і різні за тривалістю фази або навіть різні форми зміни ЕЕГ. При посттравматичних коматозних станах асфіксія мозку при порушенні вітальних функцій відбувається на тлі вже порушених процесів окисного обміну (М. III. Промислів, Р. Тигранян, 1969).
У хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою, що знаходяться в коматозному стані з порушенням вітальних функцій, призвів до летального результату, можуть мати місце два типи динаміки ЕЕГ, очевидно, відображають різні форми компенсації функцій з включенням компенсаторних механізмів при переважній участі різних рівнів мозку (Про . М. Гріндель, 1969). У частини хворих динамічне дослідження ЕЕГ показало, що високоамплітудними повільна активність швидко - протягом годин або навіть хвилин - знижується до повного зникнення коливань потенціалів - до «нульової ЕЕГ». Такі зміни є незворотними або при екстрених реанімаційних заходах можуть лише на короткий термін змінитися низкоамплитудной ЕЕГ з переважанням тета-ритму 4-6 Гц. Як показали морфологічні дослідження (В. В. Гріхів, О. М. Гріндель, Е. Я. Щербакова, 1963- Silverman, 1963, і ін.), В таких випадках є гостро виникають гемодинамічні зміни мозку в формі спазму або різкого розширення судин . Прикладом може служити ЕЕГ хворого X. і хворого М. (рис. 104).
На початку запису ЕЕГ у хворого X. на тлі глибокого порушення свідомості і порушення дихання, що виник гостро в перші ж години після травми, у всіх областях реєструвалися поліморфні повільні хвилі з наявністю частих коливань відносно невисокою амплітуди. Ця форма електричної активності протягом півгодини змінилася різким зниженням активності одночасно у всіх областях кори. Одночасно спостерігалося падіння серцевої діяльності (рис. 104, А).
Аналогічна динаміка зміни ЕЕГ спостерігалася у хворого М. (рис. 104, Б). На початку запису ЕЕГ реєструвались повільні хвилі поліморфного характеру, досить високої амплітуди з нерезкой міжпівкульової асиметрією і з регіонарними відмінностями. Потім виникло порушення дихання. Протягом декількох хвилин (в період налагодження апаратного дихання) настало різке падіння електричної активності до нуля у всіх областях. Можна відзначити на ЕЕГ лише дуже повільними коливаннями, які можуть також бути відображенням шкірно-гальванічного потенціалу (рис. 104, Б |). Однак через 2 хвилини на тлі посиленого штучного дихання виявилися ритмічні коливання на ЕЕГ, які можна бачити в інтервалах між артефактних повільними коливаннями великої амплітуди, зумовленими зсувом електродів при посилених дихальних рухах (рис. 104, fi2). Це пожвавлення корковою ритміки, однак, виявилося короткочасним. Хворий помер через 20 годин.
У подібних випадках, по-видимому, настає гостра асфіксія мозку внаслідок гемодинамічних порушень при відсутності грубих морфологічних порушень в стовбурі мозку.
Мал. 104. Швидке згасання електричної активності мозку після тяжкої черепномозкової травми.
А, А1 - у хворого X.- Б, Б1, Б2 - у хворого М-ва. На відрізках А, А1, .Б, Б1 - внизу реєструється ЕКГ, I відведення.
Наведені приклади показують, що згасання активності мозку може відбуватися у хворих в посттравматичних коматозних станах дуже швидко, однак в таких випадках, очевидно, можливо зворотний розвиток процесу.
У інших хворих перехід ЕЕГ від високоамплітудних повільних хвиль до повного згасання електричної активності відбувається длітельно- протягом 1-2-5 діб, з встановленням стабільних картин ЕЕГ на відносно тривалі проміжки часу. Як показали патоморфологічні дослідження (В. В. Гріхів, О. М. Гріндель ,. Е. Я. Щербакова, 1963- С. М. Блінков, А. С. Кукліна, 1966- Е. Я. Щербакова, В. В. гріхів, В. К. Науменко, 1969), в цих випадках мав місце різкий набряк мозку зі зміщенням ствола і вторинними гемодинамічнимипорушеннями - паралітичну розширення капілярної мережі в стовбурі мозку. У цих хворих при перших реєстраціях ЕЕГ можна було бачити переважання повільних хвиль у всіх областях кори з наявністю регіонарних відмінностей, вогнище повільних хвиль і спалаху високоамплітудними повільної активності. Однак в подальшому було виявлено загальне зниження електричних потенціалів, поліморфні дельта-хвилі, що чергуються з групами тета-ритму 4-6 Гц. При цьому ЕЕГ різних відведень ставали в значній мірі подібними, втрачалися регіонарні відмінності ЕЕГ. Вогнищеві повільні хвилі згладжувались, спалахи повільних хвиль не виявлялися, повністю були відсутні реакції на зовнішні подразнення.
Хворий А. доставлений в інститут у важкому стані, без свідомості. Підібрано на залізничних шляхах. При обстеженні: свідомість втрачено, реакція на уколи знижена, часом невелике рухове занепокоєння. Ковтання порушено. Зіниці широкі, реакція на світло знижена, низькі рогівкові рефлекси. Колінний рефлекс жвавий з обох сторін, вище справа. Патологічних рефлексів немає. Пульс 40 ударів на хвилину. Дихання 27 в хвилину. Артеріальний тиск справа 125/80 мм рт. ст., зліва 120/70 мм рт. ст. Через 2 години настав наростання стовбурових порушень, виявилося патологічне дихання. Хворому було накладено тарифікаційну отвір, виявлена субдуральна гематома в лівій скронево-лобної ділянки, яка була вилучена. Стан хворого залишалося тяжелим- до кінця 4-х діб хворий помер.
Дослідження ЕЕГ проведено на 2-у добу після травми і операції: проводився запис ЕЕГ протягом 3 годин з короткими перервами, і потім на 4-ту добу на тлі різкого погіршення стану хворого, безпосередньо перед смертю (рис. 105). На початку запису на 2-у добу відзначалося переважання повільних хвиль осередкового характеру (рис. 105, А) в області кори, прилеглої до зони видалення гематоми. В інших відведеннях реєструвалися дельта-хвилі значно меншої амплітуди і окремі групи коливань 4-5 Гц. Однак через півгодини (рис. 105, Б) прояв повільних хвиль в осередку стало менше отчетлівим- вони виявлялися лише періодично. Одночасно у всіх відведеннях стали більш чіткими коливання 4-6 Гц в формі спалахів. Весь цей період дихання самостійне через трахеостомическую трубку, серцеві скорочення рівномірні. Протягом наступних двох годин (рис. 105, В) помітно змінився характер ЕЕГ: дельта-активність зменшилася за амплітудою, коливання 4-6 Гц проявлялися у формі регулярних спалахів. Осередкові зміни повністю сгладілісь- ЕЕГ різних областей втратили свої регіонарні відмінності - виявилося значну схожість картини ЕЕГ різних відведень. На цьому тлі виявилися гострі хвилі, що виникають синхронно за всіма відведенням, причому можна відзначити їх приуроченість до моменту дихальних рухів. Дихання в цей період залишалося самостоятельним- пульс-рівномірним. При дослідженні на 4-ту добу на тлі різкого погіршення стану при ще самостійному диханні виявлялися лише знижені за амплітудою коливання 4-6 Гц, які на ЕЕГ-видно в періоди між артефактами від механічного зсуву електродів при посилених дихальних рухах (рис. 105, Г ). У наступні хвилини відбулися зупинка дихання (хворий переведений на штучне дихання) та різке ослаблення серцевої діяльності з виникненням атріовентрикулярної блокади. У цей період на ЕЕГ зазначалося повна відсутність коливань мозкового потенціала- реєструвалися часті коливання на ізоелектричної ЕЕГ, які відображають посилене тонічне напруження м`язів голови і шиї (рис. 105, Д, Е). Потім слідував період (тривав 47 хвилин) наростаючого порушення серцевої діяльності, аритмії з зупинкою серця. Дихання апаратне. На ЕЕГ повна відсутність ритмічної активності - згасання биопотенциалов мозку (рис. 105, Ж, 3, І, К).
Динаміка змін ЕЕГ в період останніх стадій в посттравматичному стані може бути простежено у хворого А-на.
Хворий А-і отримав травму при падінні на вулиці. При вступі до інституту кілька приголомшений, погано орієнтований, але виконує завдання. Млявість зіничних реакцій, зниження рогівкових рефлексів. Пульс 70 в хвилину, дихання 20 в хвилину. Артеріальний тиск 225/100 мм рт. ст. Глибокі рефлекси переважають зліва. Зліва згладжена носогубних складка. Протягом 4-5 годин наросли стовбурові нарушенія- на тлі зниження артеріального тиску, тахікардії та згасання сухожильних рефлексів з`явилося патологічне дихання. Хворий оперований: видалена великих розмірів интрацеребрально гематома з лобової частки справа. Стан після операції залишалося тяжелим- були відсутні реакції на уколи, ковтання порушено, тахікардія, патологічне дихання, повна арефлексія, виражена м`язова гіпотонія. На 2-у добу хворий помер.
Запис на ЕЕГ проведена в динаміці протягом останніх годин життя вже після проведеної операції. У цей період хворий знаходився в глибокому коматозному стані без рефлексів з порушенням дихання. Дихання було періодично самостійне, аритмичное, типу Чайн-Стокса, часом апаратне. Запис ЕЕГ проводилася з перервами на 15-30 хвилин протягом 9 годин. При першій реєстрації ЕЕГ (рис. 106, А виявлялися повільні хвилі поліморфного характеру відносно невисокою амплітуди- в обох вироблених відведеннях картина ЕЕГ майже ідентична. Таким чином дослідження цього хворого почалося з фази згладжування регіонарних відмінностей і зниження активності. Вже з початку запису можна було бачити наявність на тлі поліморфних дельта-хвиль груп ритму 4-5 Гц. Звертає увагу, що картина ЕЕГ однакова при самостійному і при штучному диханні. З плином часу ритм 4-5 Гц ставав виразнішим і почали проявлятися гострі пікоподобние хвилі в ритмі дихальних рухів. тета-ритм в формі груп також формується в ритмі дихання (рис. 106, Б, в). 
Мал. 105. Динаміка змін ЕЕГ у хворого А. Коматозний стан після важкої черепно-мозкової травми.
А, Б, В-на 2-у добу: Г. Д, Е. Ж, З. І, К - на 4-ту добу. Нижня крива - ЕКГ. відведення I: друга крива знизу - пневмограмма. На відрізках Д, Ж, 3і 31 нижня крива - ЕКГ, відведення I: верхній - пневмограмма.
Подібна картина ЕЕГ з домінуванням ритму 4-5 Гц і наявністю гострих волі утримується тривалий проміжок часу - протягом 6 годин (рис. 106, Г). Весь цей період мала місце чітка наростаюча тахікардія, дихання періодично самостійне, часом апаратне. Стійка картина ЕЕГ раптово змінилася іншою формою електричної активності: періодичними групами хвиль 7-8Гцв формі барбітурова «веретен» на тлі повільних коливань потенціалу (рис. 106, Д). Ці групи ритмічної активності не корелюють з ритмом дихання. Активність типу барбітурова веретен не є стабільною формою активності. Слідом за нею електрична активність швидко згасає до нульової ЕЕГ. У деяких випадках перед згасанням можна вловити короткочасну фазу прояви мономорфних повільних коливань, описаних у ході експериментального пожвавленні мозку А. М. Гурвич! Такі мономорфні повільні хвилі були зареєстровані у цього хворого (рис. 106, ). Вони мають різну амплітуду і проявляються в неправильному ритмі, незалежному від ритму ще збереженого дихання-проявляються на тлі значного уповільнення ритму дихання і ослаблення дихальних сокращеній- на ЕКГ - різкатахікардія. Фаза мономорфних повільних хвиль короткочасна - до 1 хвилини. За нею йде повне електричне мовчання при зупинці дихання - дихання аппаратное- ритм серцевих скорочень уповільнений (рис. 106, Ж).
Слід помститися деякі особливості прояву осередкових змін ЕЕГ у цих хворих. Осередкові зміни або міжпівкульна асиметрія були відзначені у більшості хворих, досліджених в коматозному стані. Серед померлих хворих у 4 прояв повільної активності було більш чітким не в зоні локалізації найбільшого ураження мозку - гематоми або вогнища контузії, а в симетричних відділах «здорового» півкулі. Прояв вогнищевих змін у хворих з успішним результатом було у всіх випадках, коли було локальне ураження мозку. Осередкові зміни, як правило, виявлялися на тлі значної вираженості повільних хвиль достатньої амплітуди. На стадії зниження активності з стиранням регіонарних відмінностей ЕЕГ прояв вогнища корковою патології стає неможливим. Ми розглядаємо вогнищеві прояви на ЕЕГ як відображення реакції мозку на очаг- при зниженні реактивності - переході в гальмівний стан - осередок не виявляється, так як втрачається можливість реакції збереглася нервової тканини на пошкодження. У цю стадію проявляється реакція парно-пов`язаних із зоною патологічного вогнища відділів «здорового півкулі». Слідом за цим на тлі згладжування регіонарних відмінностей ЕЕГ вогнищеві зміни не виявляються.
Підсумовуючи дані дослідження змін ЕЕГ у хворих в посттравматичних коматозних станах, можна сказати, що в цей період порушення діяльності мозку можлива різноманітна картина ЕЕГ, що відображає різні форми порушення межцентральних відносин. Різниця в картинах ЕЕГ, мабуть, є як наслідком різної інтенсивності процесів гальмування і патологічного збудження на різних поверхах центральної нервової системи, так і наслідком різночасності розвитку цих станів в різних системах мозку.
Зміни ЕЕГ у хворих з успішним результатом подібні були з ЕЕГ загиблих лише в початковому періоді. Для картини ЕЕГ були характерні переважання повільних хвиль при їх високій амплітуді, наявність періодичних підсилень активності і спалахів повільних ритмів, синхронних по всім відведенням, наявність міжпівкульна асиметрії і вогнищевих змін, чіткі регіонарні відмінності. При цьому зберігається реактивність ЕЕГ на зовнішні роздратування, частіше у формі посилення або виявлення повільних хвиль. Така ЕЕГ відображає наявність корковою реактивності на які надходять аферентні роздратування, а також на роздратування зі стовбурових відділів. Ці ЕЕГ типові для I і II стадій коми і є прогностично доброю ознакою.
Мал. 106. Послідовність зміни ЕЕГ в останні години життя хворого А-на після важкої черепно-мозкової травми (кома III-IV стадії).
А, Б. В - нижня крива - пневмограмма, друга крива знизу - ЕКГ, I відведення. На відрізках Г-Ж нижня крива -ЕЕГ- друга крива знизу - пневмограмма- верхня крива - ЕКГ, I відведення.
Інша картина ЕЕГ і інша динаміка змін спостерігалися у хворих з несприятливим результатом. У всіх цих хворих переважання повільних хвиль з регіонарними відмінностями і вогнищем переходило з меншою або більшою швидкістю в зниження активності і нульову ЕЕГ. При цьому найбільш характерними є тривало розвиваються патологічні зміни, які відбуваються в кілька фаз. Для електрофізіологічного дослідження хворого і використання ЕЕГ в якості показника стану мозку можна отримати опорні пункти для судження про направлення патологічного процесу саме в тих стадіях, коли клінічне дослідження або не може виявити реактивності мозку, які клінічні дані внаслідок далеко зайшов патологічного процесу мінімальні. У період III стадії коми стан мозку за показником ЕЕГ може бути різним і протікати в формі послідовно змінюються фаз. Слідом за переважанням повільних хвиль йде стадія загального зниження активності, стирання регіонарних відмінностей ЕЕГ, втрата реактивності кори на роздратування і на вогнище за показником коркових биопотенциалов і втрата реакцій кори на стовбурові впливу в формі спалахів повільних хвиль. Одночасно із згасанням власне корковою активності проявляється вплив на кору нижчих відділів мозку - виявляється ритм 4-6 Гц, який стає домінуючим. 
Мал. 106 (Г, Д, Е. Ж), продовження.
Така форма електричної активності, що спостерігається на тлі втрати свідомості і порушення вітальних функцій, на нашу думку, свідчить про включення функцій кори і Кортікофугальние вплив і підпорядкуванні коркових систем підкіркових - але цілком ймовірно діенцефальностволовим (а можливо, також структурам древньої кори - вегетативним системам Палеокортекс) з нав`язуванням корі ритміки, типовою для цих підкіркових утворень. При цьому як би відкриваються шляхи для поширення впливів на кору зі стовбурових відділів мозку, зокрема з ядер дихального центру, що знаходиться в стані патологічно посиленого збудження. Така форма регулювання може бути досить стабільною і утримуватися протягом декількох (навіть багатьох) годин. Вона змінюється фазою, в якій, очевидно, відбувається роз`єднання активності різних поверхів мозку, виявляється ритміка в формі барбітурова веретен, що виявляються незалежно від ритму дихання або серцевої активності. Ця фаза не може бути тривалою в силу роз`єднаності функціонування різних поверхів стовбура. Слідом за цим спостерігаються в окремих випадках мономорфні повільні коливання, які неясні за своєю природою. Їх виникнення не пов`язане з ритмом дихання, однак поширення їх, згідно з дослідженням А. М. Гурвича, дозволяє думати, що вони виникають в стовбурових відділах мозку. Велика подібність цих коливань з повільною активністю стовбура мозку жаби, отриманої в роботі Г. Н. Болдиревої і О. М. Гріндель (1959), дозволяє припустити, що вони відображають коливання постійного потенціалу вмираючого стовбура мозку.
Фаза стійкого прояви ритму 4-5 Гц на тлі зниження біоелектричної активності та втрати регіонарних відмінностей ЕЕГ НЕ
спостерігалася в жодного з хворих, що мали успішний результат, що дозволяє вважати таку форму змін ЕЕГ поганим прогностичним ознакою. Необхідно підкреслити, що, можливо, нові спеціальні способи реанімації дозволять і в цих випадках перевести цей стан в оборотне.
