Декомпенсированное функціональне напруження в генезі патологіческіхпроцессов - комплементарная медицина
3.2 Декомпенсований ФУНКЦІОНАЛЬНЕ НАПРУГУ У ГЕНЕЗІ ПАТОЛОГІЧНИХ ПРОЦЕСІВ ДЕЯКІ ЗАУВАЖЕННЯ Про ДЕТЕРМІНАЛЬНИХ
(Генераторному) МЕХАНІЗМАХ
Всі представлене в попередньому розділі про умовні рефлекси і взагалі про сигнальних реакціях відноситься до нормальної фізіології, т. Е. До області, в межах якої справедливо основне правило, сформульоване П. К. Анохіним [14]: &ldquo-Будь-який стан фізіологічної потреби, яким би воно не було сильним, завжди має бути слабшим тієї суми аферентних впливів, які виникають від апаратів задоволення цієї потреби&rdquo- (с. 74). Порушення ж цього співвідношення очевидним чином призводить до фрустрації &ldquo-фізіологічної потреби&rdquo-, т. е. до створення вогнища стійкого порушення у відповідних структурах ЦНС. Ясно, що причиною такого стану речей так чи інакше стає деафферентаціі, що розуміється в широкому сенсі слова, т. Е. Як блокада тим чи іншим шляхом провідності на вході даної структури ЦНС. Не дарма, зокрема, О. В. Волкова [90] підкреслила, що деафферентаціі, як правило, тягне за собою значно більш важкі і важко оборотні наслідки, ніж перерізання або інша блокада провідності еферентних нервових провідників. Тим самим конкретизується сформульоване в розділі 1 методологічне положення про те, що будь-яке захворювання є порушення інформаційного взаємозв`язку організму з навколишнім середовищем або ж між функціональними системами організму, а будь-яке лікування є відновлення порушеної зв`язку.
За загальновідомим правилом, деафферентаціі вищих (порівняно) структур ЦНС веде до гальмування цих структур і відповідно зняття здійснюваного ними гальмівного контролю над нижележащими нервовими апаратами. В результаті растормаживается автоматия останніх, характерна в нормі для більш ранніх стадій фило- і онтогенезу [88]. Як наслідок цього, зазвичай формуються патофизиологические порочні круги, т. Е. Системи з позитивним зворотним зв`язком. Механізм їх виникнення досить простий і легко зрозумілий з точки зору закону оптимуму і пессімума сили і частоти подразнення, відкритого близько 100 років тому Н. Е. Введенським.
Дійсно, неконтрольована автоматия практично будь-якої ефектною структури ЦНС веде до декомпенсированной гіперфункції керованих нею ефекторних органів і тканин, а тим самим до гіперстимуляції интерорецепторов ефектора, і далі - до синаптичних переривання на аферентних шляхах (т. Е. До парціальної деафферентации вищих контролюючих апаратів ЦНС і відповідно їх гальмування), зняття гальмівного контролю з нижчих еферентних структур, неконтрольованої автоматии останніх і т. д. по замкнутому колу. В результаті виникають самоподдерживающиеся патологічні процеси з досить несприятливим прогнозом, конкретний характер яких залежить від топографії нервових центрів і рецепторних полів, що беруть участь в створенні порочного кола.
Наприклад, в наших дослідженнях [292 -296, 329, 351] встановлено, що патофізіологічні механізми описаного типу складають основу коканцерогеннимі дії хронічної грипозної інфекції. В цьому випадку хронічна грипозна пневмонія веде до тривалої гіперстимуляції перібронхіальних іррітантних рецепторів і далі через зазначені вище сталии до неконтрольованої автоматичної гіперфункції дорзального ядра блукаючого нерва, дісдіфференціровке дихального епітелію і посиленню запального процесу в легенях і т. Д.
Оглядові і власні дані, наведені в монографіях А. В. Войно-Ясенецького [88] і Г. Н. Крижанівського [228], дозволяють вважати, що цілком аналогічний механізм самопідтримки патологічного процесу при епілепсії. Тут гіперстімуліруемие рецепторні поля вельми різноманітні, але принципово важливу роль, очевидно, повинні грати пропріорецептори скелетної мускулатури. Нарешті, дещо складніша картина самоподдерживающейся патології для захворювань тих ефекторних органів, які характеризуються яскраво вираженою власною автоматией на високому фило- і онтогенетическом рівнях. Це стосується в першу чергу до серця. Однак і в цих випадках загальний принцип порочного кола, безсумнівно, зберігається.
Подібні приклади, які стосуються найрізноманітнішим патологій, можна множити до нескінченності. Відзначимо лише, що, з нашої точки зору, можливий і, більш того, потрібен єдиний патогенетичний підхід до профілактики та лікування стійких патологічних процесів-станів типу порочного кола. Цей підхід полягає в перериванні порочного кола, причому саме в периферійному (афферентном) його ланці, а не в центральному. Так, в наших дослідженнях [296] за допомогою нетривалого курсу ін`єкцій периферичного А1-холіноблокатори (атропіну) вдалося, можна вважати, запобігти синаптическое переривання на аферентних шляхах, в результаті чого був повністю куповані коканцерогеннимі ефект хронічної грипозної інфекції в хронічному досліді на мишах, що тривав 8 міс. У той же час місцеве введення гальмівних медіаторів в розгальмування еферентні центри ЦНС [228] давало ефект переривання епілептиформні активності в кращому випадку на кілька годин, т. Е. На час присутності медіатора.
Надзвичайно ефективно також комбіноване центрально-периферійний переривання порочного кола. Так, в експериментах з перевівной карциномою легенів мишей 3LL [26] вдалося багаторазово знизити метастазування останньої в легені шляхом введення їм Мідантан і спазмолитин. Аналогічно, мабуть, слід розцінювати і механізм дії противірусного препарату ремантадина, особливо в тих випадках, коли він не має прямого впливу на репродукцію вірусу грипу. В інструкціях по його застосуванню вказується, що він пригнічує репродукцію вірусів грипу типу А і не впливає на таку вірусів типів В і С. У той же час підкреслюється, що препарат все ж істотно полегшує перебіг інфекції, викликаної вірусом типу В, і, як і в разі вірусів А, є засобом профілактики постгрипозних ускладнень. Ці ефекти приписуються деякого міфічного &ldquo-оцінити ефективність&rdquo- ремантадина, хоча навряд чи хто-небудь в змозі сказати, в чому ж конкретно полягає механізм такої антитоксичність. Однак ні в одній публікації, присвяченій ремантадину або амантадину, нам не вдалося знайти згадок про те, що їх лікувально-профілактичного ефект при грипі може бути обумовлений не тільки (і навіть не стільки) прямою противірусною і тим більше &ldquo-антитоксическим&rdquo- дією, скільки коригуючі впливом на центральні нервові механізми регуляції функцій дихальних органів.
Дійсно, обидва названі препарату є аналогами Мідантан (всі три - деривати адамантану), який, до речі, також спочатку був синтезований як противірусний препарат, в неврологічну ж практику увійшов лише після того, як опинився менш ефективний в противірусний відношенні, ніж амантадин і ремантадин. Що ж стосується благотворного впливу Мідантан на нервову регуляцію стану дихальних органів, то воно не підлягає сумніву в силу згаданих вище результатів дослідів з карциномою 3 LL. На користь висловленої точки зору побічно свідчать також наші дані [365] про вплив сполук іншого класу - амінофосфонових кислот - на перебіг гострої грипозної інфекції у мишей.
Отже, індуктивним шляхом ми приходимо до припущення, що всякий стійкий патологічний процес організований за типом системи рефлекторних механізмів з позитивним зворотним зв`язком (порочного кола). І відповідно такий процес може бути відвернений або припинений шляхом переривання порочного кола, особливо в його афферентном ланці. Однак яке ж насправді місце механізмів типу порочного кола в патології в цілому та, більш того, в процесі біологічної еволюції?
Сучасні досягнення еволюційної теорії дають підставу стверджувати, що механізми типу порочного кола мають універсальне значення в патології і являють собою не що інше, як спотворений варіант універсальної форми нормальної організації біологічних, та й не тільки біологічних, процесів. Циклічна організація дійсно характерна для всіх природних процесів - від найбільш фундаментальних (нульового енергетичного циклу еволюції Всесвіту і самовідтворення системи бутстрапа) до найбільш спеціалізованих. М. Ейген і П. Шустер [402] простежили циклічну організацію динамічних процесів в атомно-молекулярної і біологічної еволюції від астрофізичного вуглецевого циклу Бете до динаміки біологічних популяцій. Нарешті, узагальнена концепція процесів об`єднання, розвинена нами в розділі 2, дає право виводити твердження про універсальність циклічної організації не індуктивно, а &ldquo-з перших принципів&rdquo-. Таким першим принципом в даному випадку виступає постулат про топологічної інваріантності об`єднань щодо переходу між рівнями організації матерії. Це, зокрема, за визначенням, означає майже жорстко детерміновану фрактальность Всесвіту в цілому, в тому числі біосистем. На різних рівнях організації біосистем принцип циклічного побудови реалізується в різних конкретних біофізичних і фізіологічних процесах: від субклітинних ревербераторів, заснованих на періодичних хімічних реакціях типу реакції Бєлоусова - Жаботинського, через ферментативні цикли типу циклу Кребса аж до ревербераторних нейронних ланцюжків [228, 229] і общеорганізменний замкнутих ланцюгів управління і, нарешті, циклічних харчових ланцюгів в екосистемах.
Проте яким же чином принцип циклічної організації динаміки живого реалізується одночасно в нормі та патології і чому саме в такому випадку відрізняється норма від патології? Доводиться констатувати, що відповідь на це питання навряд чи можливо отримати, залишаючись в рамках аналізу будь-якого одного рівня організації (зокрема, организменного). Сам автор концепції детермінантних нервових структур Г. Н. Крижановський у своїй основоположною монографії [228] так і не зміг на нього відповісти. Його міркування про відмінності між детермінантою і домінантою, а тим більше про нормальних (НЕ патологічних) детерминантах залишилися вельми розпливчастими. Єдина, на наш погляд, реальна можливість відповісти на вищенаведені питання конкретно полягає в використанні широкого еволюційно-ієрархічного підходу, що й було зроблено М. Ейген і П. Шустером [402].
Ці автори зуміли переконливо показати, що біосистеми, та й взагалі будь-які нормальні еволюціонують системи в нормі організовані не просто циклічно, а в формі ієрархії гіперциклів (має в фазовому просторі структуру фрактала), причому гіперциклу кожного рівня входять в гіперциклу вищого рівня в якості епіциклів. Цим забезпечується діалектично спіральний, незамкнений характер ціклізованной еволюції на всіх проміжних рівнях організації матерії. Від себе додамо, що замикання (та й то, як видно з розділу 3.1, неповне) відбувається лише на рівні повної системи бутстрапа або нульового енергетичного циклу Всесвіту, що узгоджується з концепцією замкнутої ієрархії форм матерії і фрідмонов М. А. Маркова [255] . Чи не замкнутість, спіральність нормальної ієрархії забезпечується тим, що гіперциклу кожного рівня, входячи в якості епіциклу в гіперциклу наступного рівня, виступає (зазвичай &ldquo-в особі&rdquo- деякого конкретного матеріального продукту) каталізатором однієї з вузлових реакцій цього вищого гіперциклу.
У патології же справа обертається принципово інакше. Декомпенсированное функціональне напруження ефекторних елементів веде до припинення або різкого скорочення вироблення специфічного продукту, що визначає входження в гіперциклу вищого рівня, або до такого збочення структури цього продукту, в результаті якого останній стає неадекватним запропонованої йому ролі.
Перший з названих варіантів добре видно, наприклад, при дослідженні ультраструктури легких мишей з хронічною грипозної інфекцією [351]. В результаті реакцій інфекціонноаллергіческого характеру, а також гіперактивності парасимпатических ефферентов виникають набухання і гідропічна дистрофія ендотелію альвеолярних капілярів і базальної мембрани альвеолярної вистилки, що, в свою чергу, веде до порушення транспорту попередників сурфактанту до основних його продуцентів - альвеолецітам другого типу. Одночасно стійкий гіпертонус парасимпатических ефферентов призводить до функціонального перенапруження зазначених вище клітин. В результаті в останніх виникають численні і дуже великі, але запустевшие фосфоліпосоми, майже не містять сурфактанту. Продукція останнього різко знижується, що веде до розвитку ателектазів, обтяжуючи перебіг хронічної пневмонії.
Другий варіант і зовсім широко відомий. Наприклад, гіперпродукція колагену при значній зміні його складу і структури визначає неможливість нормального функціонування фібрилярних структур сполучної тканини при колагенозах.
Таким чином, в патології, на відміну від норми, завжди знаходиться такий рівень організації, на якому хоча б один гіперциклу за рахунок припинення продукції або збочення властивостей свого продукту випадає з ієрархії. Це веде до деструкції якщо не всієї ієрархії, то принаймні значних її підсистем, до їх розпаду на псевдоавтономние &ldquo-компартменти&rdquo-, замкнуті порочні круги, що випадають з регулярного спірально-гіперцікліческого ходу еволюції. Наслідки цього, мабуть, коментарів не потребують.
Ось тут ми наблизилися до розуміння принципово важливого факту. Як уже згадувалося в цій книзі, для біоелектричних хвиль мозку медитує людини характерна висока ступінь когерентності, і чим успішніше медитація, тим ступінь когерентності вище [458]. Однак широко відомо, що високий ступінь когерентності характерна і для біоелектричних сигналів патологічних детермінантних генераторів, що визначають перебіг, наприклад, таких захворювань, як епілепсія, шизофренія і т. П. З викладеної вище точки зору це позірна суперечність дозволяється досить просто. У першому випадку (медитація) підвищення когерентності, можна вважати, означає посилення детермінованості гіперцікліческой фрактальної ієрархії організму, зростання інформаційної провідності її як елемента світового еволюційного процесу. У другому ж (захворювання мозку) - зростання ступеня когерентності свідчить про підвищення ступеня ізоляції патологічного генератора, його &ldquo-аутизму&rdquo-.
